Infarctus entéro-ésentérique & Colite ischémique

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1 Infarctus entéro-ésentérique & Colite ischémique Dr Collin Service de chirurgie viscérale, digestive et cancérologique Unité de Transplantation Hépatique CHU BESANCON

2 Introduction Ischémie mésentérique rare Entité pathologique disparate Pronostic désastreux Diagnostic précoce+ + + Traitement approprié

3 Plan Ischémie intestinale Infactus mésentérique: Artérielle : thrombose, embolie Veineux: thrombose Ischémie non occlusive Angor mésentérique chronique Colite ischémique

4 Rappel anatomique Trois troncs artériels principaux: Tronc coeliaque Artère mésentérique supérieure Artère mésentérique inférieure Anastomoses: Arcade de Rio Branco Arcade de Riolan Arcade de Drummond Points de faiblesse: Point de Sudeket Griffits

5 Rappel physiopathologique Circulation splanchnique: Réseau anastomotique Aire de restriction Ischémie intestinale: Souffrance tissulaire Syndrome d ischémie reperfusion État de choc (DMV) Cercle vicieux intestin - cœur

6 Étiologie Embolie artérielle (36%) Thrombose artérielle (23%) Ischémie intestinale non-occlusive (31%) Thrombose veineuse mésentérique (10%)

7 Embole et thrombose artérielle

8 Ischémie mésentérique artérielle Introduction Urgence chirurgicale grave Relativement rare (1% douleurs abdominales) Mortalité globale 40 à 90 % Diagnostic souvent tardif

9 Ischémie mésentérique artérielle Anatomopathologie Syndrome d Ischémie Aiguë Mésentérique (SIAM) REVERSIBLE < 4 à 6 heures Infarctus Mésentérique (IM) IRREVERSIBLE > 10 à 12 heures Taux de mortalité > 50% Degré des lésions Nécrose focale et fibrose cicatricielle Fonction limitée Nécrose massive (infarctus irréversible) Ischémie régressive Degré d ischémie

10 Ischémie mésentérique artérielle Étiologie Embolie artérielle Thrombose artérielle Autres: Dissection aortique Vascularite Traumatisme abdominal Choc endotoxique Causes extra-vasculaires: Hernie étranglée Volvulus Invagination intestinale aiguë

11 Ischémie mésentérique artérielle Diagnostic clinique Embole artérielle: Terrain: contexte emboligène ACFA.. Douleur abdo d apparition brutale Clinique pauvre au début: dirrhée, spasme, Évolution vers la nécrose: douleur lancinante, météorisme, défense, silence auscultatoire!! Thrombose artérielle: Terrain: notion angor, AOMI, IDM Douleur abdominale, intallation plus lente

12 Ischémie mésentérique artérielle Diagnostic biologique Hyperleucocytose Hémoconcentration Hyperamylasémie Hyperlactatémie avec acidose métabolique Non spécifique et tardif + + +

13 Ischémie mésentérique artérielle Diagnostic radiologique ASP normal (85 à 100 %) iléus, pneumatose pariétale, aéroportie pneumopéritoine Échographie + Doppler

14 Scanner abdosans et avec injection avec un temps artériel et portal Diagnostic positif: Embolde AMS:arrêtde la prise de contraste en amont Thrombose:arrêt en cupule Signe de souffrance intestinal Aéroportie, pneumatosepariétale (= nécrose intestinale) Absence de réhaussement des anses grèles

15 Obstruction de AMS

16 Aéroportie

17 Aéromésentérique

18 Pneumatose pariétale

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20 Ischémie mésentérique artérielle Diagnostic radiologique Artériographie cœlio-mésentérique Diagnostic: Arrêt cupuliforme Absence d opacification Thérapeutique: Revascularisation endovasculaire Perfusion de vasodilatateurs in situ Fibrinolyse

21 Ischémie mésentérique artérielle Traitement chirurgical Traitement de référence: Signes péritonéaux État de choc Laparotomie en urgence: Exploration Revascularisation Résection intestinale +/- rétablissement

22 Nécrose intestinale

23 Ischémie mésentérique artérielle Traitement médical Réanimation péri-opératoire SNG déclive Antibiothérapie à large spectre Traitement anticoagulant

24 Ischémie mésentérique artérielle EN PRATIQUE SIAM: Sujet âgé + facteurs de risque cardiovasculaires Douleurs + diarrhée artériographie coelio-mésentérique en urgence IM: Douleurs + occlusion Signes péritonéaux + Choc Résection intestinale

25 Ischémie mésentérique artériellechronique Sténose l AMS associé à l atteinte d un des deux autres troncs: TC ou AMI Clinique: «Angor intestinal» Douleurs abdominales post-prandiales, sitophobie Amaigrissement Stéatorrhée

26 Diagnostic: Échodoppler Angioscanneret +/-artériographie : geste de revasculaurisation Traitement: Revascularisation Endoscopie, radiologie Chirurgie Etiologies: Athérome Autres: maladie inflammatoire

27 Thrombose veineuse

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29 Introduction Première description de nécrose intestinale d origine veineuse : Elliot (1885), Warren (1935). 5 à 15 % des causes d ischémie mésentérique atteinte VM supérieure ++ VM inférieure plus rare atteinte portale atteinte diffuse extension centrifuge ou centripète

30 Étiologies TMV PRIMAIRES =Héréditaires (atcd familiaux dans 50% des cas) Résistance à la protéine C activée Mutation de prothrombine Déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III TMV SECONDAIRES= Acquis : 75 % des cas contraceptifs oraux (9-18 % des causes chez femmes jeunes) cancer inflammation intra-abdominale: appendicite, sigmoidite.. état post-opératoire cirrhose hypertension portale Syndrome myéloprolifératif Compression de la VMS par une masse

31 Clinique (1) Manifestation brutale habituellement intestinale : douleurs abdominales centrales avec coliques paroxystiques abdomen ballonné nausées, vomissements, diarrhées méléna (15 % des cas) - sang occulte : 50 % occlusion du grêle sur ASP Assez peu spécifique

32 Clinique (2) Splénique : Splénomégalie Infarcissement splénique Rupture splénique Gastrique : HTP aiguë Rupture de varices : hématémèse

33 Histoire naturelle En l absence de traitement : nécrose intestinale Fièvre Reprise des douleurs Subocclusion Risque de nécrose (souvent très segmentaire) et péritonite (habituellement différées, plus tardives que si ischémie d origine artérielle) Évolution habituellement régressive sous traitement anticoagulant

34 Diagnostic différentiel ulcère duodénal colite aiguë maladie de Crohn pancréatite aiguë

35 Formes particulières Thrombose portale aiguë posttransplantation hépatique (rare indication de réintervention en urgence pour thrombectomie) Thrombose sub-aiguë : douleurs abdominales pendant plusieurs semaines sans nécrose intestinale

36 TVM chronique (1) Signes d hypertension portale++ circulation collatérale constituée splénomégalie/hypersplénisme varices oeso-gastro-tubérositaires hypersplénisme ascite Thrombose initiale asymptomatique ou signes cliniques peu inquiétants retrouvés a posteriori (durée de plusieurs mois)

37 Étiologies TVM chronique (2) cancer du pancréas pancréatite chronique cirrhose cavernome néonatal Forme particulière : thrombose veineuse splénique par pancréatite souvent chronique ou cancer = HTP segmentaire risque varices hémorragiques traitement par splénopancréatectomie

38 Diagnostic positif Scanner abdominopelvien sans et avec injection de PCI +++ : Diagnostic positif Mise en évidence du thrombus Paroi épaissie (oedème infarcissement) Diagnostic étiologique Diagnostic différentiel avec hématome intramural (contusion ou surdosage en anticoagulants) Signes de gravité pneumatose intestinale, aéroportie au stade de nécrose avancée

39 Thombose veineuse mésentérique Paroi veineuse anormalement réhaussée

40 Épaississement de l anse intestinale

41 Dilatation de l anse en amont

42 Traitement (1) Traitement médical +++: Héparine IV à dose efficace (TCA x 2) Antibiothérapie de principe non justifiée SNG/diète Réhydratation/équilibre hydro-électrique Relais par AVK dès que plus d ischémie évolutive (à vie si troubles de la coagulation, sinon 6-12 mois) Fibrinolyse par portographie transhépatique en cas de thrombose massive (risque hémorragique < au risque évolutif de la thrombose)?

43 Traitement (2) Traitement chirurgical Réservé aux formes compliquées: Péritonite Repose sur une résection des segments nécrosés en comptant sur le potentiel de récupération des viscères En pratique résection économique-second look à 48 heures

44 RESULTATS Pronostic bon en dehors des cancers et cirrhoses (décès: 20 à 50 %) survie dépend de plusieurs facteurs : âge comorbidité causes (cirrhose, cancer)

45 Colite ischémique Anoxie tissulaire Introduction Première cause d accident vasculaire digestif Trois types d atteinte colique CI transitoire: ischémie réversible CI chronique: fibrose cicatricielle CI fulminante: gangrène Tableaux cliniques peu spécifiques

46 Colite ischémique Étiologie Bas débit (choc, déshydratation, IC, ) Occlusion vasculaire Thrombose ou embolie artérielle Thrombose veineuse Dissection traumatique Vascularites, microangiopathies, maladies hématologiques Obstructions coliques Autres (médicaments, effort physique, cocaïne, )

47 Ischémie non occlusive

48 Insuffisance circulatoire: bas débit Patient en réa en choc traité par des amines Tableau d installation progressive

49 Colite ischémique

50 Triade classique: Douleurs Diarrhées Rectorragies Colite ischémique Clinique Fièvre, tachycardie, iléus réflexe Météorisme abdominal Signes de gravité: État de choc Défense FIG ou généralisée Disparition des BHA

51 ASP: LO Colite ischémique Radiologie Distension aérique colique Pneumatose colique, aéroportie, pneumopéritoine «empreinte de pouce» Sténose

52 TDM Colite ischémique Radiologie Épaississement pariétal Infiltration des graisses Pneumatose pariétale Aéroportie

53 Colite ischémique Examen de référence Mais nécessite une préparation Limité au rectosigmoïde Visualisation: Lésions (3 stades) Œdème Ulcération Nécrose Topographie Point de Sudek Point de Griffiths Caecum Biopsie Coloscopie

54 CI transitoire: Colite ischémique Traitement Repos digestif +/-SNG Antibiothérapie à large spectre (BGN, anaérobie) Rééquilibration troubles hydro-électrolytiques CI grave: Réanimation péri-opératoire Intervention chirurgicale en urgences (colectomie +/- totale): stade 3+++

55 Colite ischémique : étiologie Non occlusive: Bas débit cardiaque,médicaments, AINS Occlusive: Embols, thrombose,vascularite, chirurgie de l aorte

56 Conclusion: Savoir penser à l IM devant: Sujet âgé + facteurs de risque Douleurs abdominales Savoir faire le diagnostic au TDM avec injection Savoir demander en urgence: Artériographie coelio-mésentérique Coloscopie totale Savoir ne pas oublier la chirurgie +++

57 Cas clinique

58 Monsieur S, 56 ans, est réhospitalisé en urgence à J21 d une cholecystectomie par coelioscopie pour cholécystite aiguë, suites immédiates simples. Il signale des douleurs abdominales diffuses avec des vomissements précoces et un arrêt des matières et des gaz.

59 A l examen, l abdomen est ballonné et sonore, mais reste souple à la palpation. La tension artérielle est à 13/7, le pouls à 100, la température à 37,8 Dans ses autres antécédents, il signale l existence d épisodes de phlébite superficielle du membre inférieur chez luimême et sa mère. Il a été soumis à un traitement prophylactique classique de la maladie thromboembolique postopératoire après sa cholécystectomie.

60 occlusion aiguë de l intestin grêle douleurs abdominales vomissements précoces arrêt des matières et des gaz différés abdomen ballonné et sonore

61 Hospitalisation en urgence en milieu chirurgical SNG ± aspiration voie veineuse périphérique et réhydratation monitorage surveillance discuter antalgiques discuter antibiotiques bilan biologique scanner abdominal en l absence de CI

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64 oedème de la paroi du grêle thrombose Veine Mésenterique Supérieure Scanner abdominopelvien avec injection PCI Coupes transversales sous mésocoliques OIAG niveaux liquides grêliques plus large que haut

65 thrombose aiguë postopératoire de veine mésentérique supérieure Responsable d une occlusion intestinale fonctionnelle

66 traitement symptomatique de l occlusion traitement anticoagulant +++: héparine en urgence à dose efficace relais par AVK à vie traitement chirurgical (en fonction de l évolution clinique et scanner) : à éviter au maximum fibrinolyse à discuter

67 Causes générales : thrombophilie : résistance à protéine C activée mutation de prothrombine déficit en protéine C, S, anti-thrombine III maladie de Vaquez contraceptifs oraux Causes locales : cirrhose lésions pancréatiques : cancer, pancréatite chronique hypertension portale (cavernome néonatal, etc) inflammation intra-abdominale (sigmoïdite, etc) état post-opératoire (splénectomie, transplantation hépatique)

68 Variables selon étiologies (plus grave si cancer ou cirrhose) Extension à tout le système porte HTP : varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires avec risque de rupture=hémorragies digestives Infarcissement du grêle (pouvant évoluer vers la nécrose en 3 semaines) Perforation du grêle Infarcissement voire rupture de la rate

69 Faire le bilan étiologique=bilan thrombophylie Continuer AVK à vie (2 ème épisode) Bilan dans sa famille si atteinte héréditaire Surveillance tous les ans pour prévention des complications (hypertension portale)