Module HGE: foie, Pancréas. Service de radiologie du Pr Trillaud Hôpital Saint André

Transcription

1 Module HGE: foie, Pancréas Service de radiologie du Pr Trillaud Hôpital Saint André

2 1- Rappels radio-anatomiques

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14 2- FOIE

15 CAS n 1 Femme de 33 ans Contraception oestro-progestative Échographie abdominale pour suspicion de colique néphrétique : découverte fortuite d un nodule hépatique Description et Diagnostic?

16 KYSTE BILIAIRE US : Bords nets Anéchogène Sphérique ou ovale Renforcement postérieur Faites vous d autres examens?

17 KYSTE BILIAIRE TDM: Arrondi, bien limitée, sans paroi, hypodense (densité liquidienne 0-20UH) pas de rehaussement. IRM: Homogène, arrondi, très hypot1, très hyper T2

18 KYSTE BILIAIRE TDM

19 KYSTE BILIAIRE IRM

20 CAS n 2 Femme, 45 ans asymptomatique Découverte fortuite à l échographie de nodules hépatiques

21 US Aspect : hyperéchogène homogène bien limité renforcement postérieur 2 lésions Sous capsulaire Proximité vasculaire (VSH droite) Diagnostic? Faites vous d autres examens?

22 TDM Sans inj Tps artériel Tps veineux Tps tardif

23 TDM Hypodense, homogène Prise de contraste précoce, périphérique en motte progression centripète homogénéisation tardive

24 IRM T1 T2

25 Sans inj artériel veineux tardif

26 IRM Lésion bien limitée Hyposignal T1 Hypersignal T2 intense pseudo liquidien Prise de contraste (idem TDM)

27 Angiomes La lésion hépatique tissulaire la plus fréquente. Diagnostic le plus souvent fortuit. Prévalence entre 1 et 20 % Sex-ratio en faveur de la femme Nombre Dans 75% cas : lésion unique Dans 20 % cas elle est double Dans 5 % elle est multiple (angiomatose)

28 CAS n 3 Jeune femme de 30 ans Pesanteur abdominale Constipation Echographie de débrouillage

29 US

30 US

31 Quel(s) examen(s) faites vous?

32 IRM

33 Echo de Contraste+++

34 Diagnostic?

35 HNF 2ieme tumeur hépatocytaire Bénigne 1 % de la population. Plus fréquente chez la femme jeune (âge moyen 30 ans) Découverte de manière fortuite, le plus souvent par échographie.

36 US Lésion nodulaire, isoéchogène, homogène Vascularisation centrale Aspect «en rayon de roue» doppler couleur et pulsé : signal de type artériel à faible résistance (IR< 0.55)

37 Echo de Contraste+++ Rehaussement centrifuge du centre vers la periph en «rayon de roue» Tres rapidement homogene Isoechogene sur les temps tardif La cicatrice peut se rehausser un peu plus tardivement

38 IRM En pondération T2, iso- ou très discrètement hyperintense Homogène En pondération T1, iso-intense, homogène zone stellaire centrale plus hypo-intense que le reste de la lésion

39 IRM Après Injection Temps artériel : rehaussement intense, homogène, précoce et fugace (dans 96 % des cas ). la zone centrale demeure hypointense Temps porte et tardif (2 et 5 min ) La lésion devient iso intense / parenchyme adjacent HOMOGENE La cicatrice centrale ne se rehausse que tardivement (1 à 3 minutes)

40 TDM Aspect TYPIQUE Avant Injection la lésion est volontiers isodense, bien homogène, avec une structure identique à celle du parenchyme sain adjacent. Quelquefois, la lésion peut paraître un peu hypodense. Apres injection Aspect identique à l irm.

41 CAS n 5 Homme, 65 ans alcool + VHC Bilan de surveillance

42 US

43 US doppler

44 US Epanchement Péri hépatique Epanchement inter-anses

45 Diagnostic? Dysmorphie hépatique en rapport avec une cirrhose décompensée (ascite) avec signes d HTP (inversion flux branche porte gauche, ascite) Pas de lésion nodulaire visualisée Faites vous d autres examens?

46 US Dysmorphie hépatique: contours bosselés hypertrophie lobe gauche et segment 1, atrophie du segment 4. Échostructure hétérogène Signes d HTP: SPM TP : dilaté (> 15mm); flux ralenti, va et vient, inversé, thrombus Voies de dérivation porto systémiques (reperméabilisation de la veine ombilicale, voie de dérivation spleno rénale et hépato rénale) ascite

47 IRM

48 IRM IRM avec injection, tps portal

49 Fibrose

50 TDM avec injection, tps portal

51 TDM

52 Thrombose porte IRM TDM US

53 cavernome portal : dérivation porto porte : les affluents du TP servent de dérivation : se dilatent et s anastomosent av des branches portes intra hépatiques circulation collatérale autour du TP, le plus souvent par recrutement des veines TDM mieux que IRM ou écho

54 CAS n 6 Mr N., 56 ans Cirrhose alcoolique AEG

55

56 Quel examen réalisez vous?

57 IRM

58 Diagnostic?

59 CHC Echographie: - Sensibilité 50-67%, peu spécifique - < 2cm: Hypo, homogène. peu différent des NR et ND - > 3 cm: Hyperéchogène, hétérogène (nécrose/ fibrose). - Doppler: Flux artériel.

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61 CHC IRM: Se et Sp > TDM Typiquement : hypot1 hypert2 : 100% des CHC > 2cm Dg différentiel avec ND et NDR Cinétique de rehaussement :. Rehaussement artériel massif Wash-out portal ou tardif Signes indirects Thrombose vasculaire (portale++, VSH voire VCI)

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63 TDM

64 CHC TDM: - spontanément iso/ hypo. - protocole multiphasique +++ ( 30s, 45s, 70s). Rehaussement artériel massif. Wash-out portal ou tardif Signes indirects. Thrombose vasculaire (portale++, VSH voire VCI)

65 Nodules de régénération Micro / macronodules (3mm) Texture et aspect = foie adjacent Contenu en fer : nodule sidérotique Echo / TDM: rarement mis en évidence (2%) Iso, hypo Parfois hyperdense (fer) Modification des contours du foie, septas fibreux IRM: - variable, aspécifique. - hypo T1/T2 (sidérotiques). - hyper T1 rare. - JAMAIS hyper T2. - Gado -

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67 Nodules dysplasiques Echographie: rarement visibles (1/3), hypo ou hyper TDM: - spontanément iso ou hypodense. - injection : Hypo ou isodense au différentes phases. - prise de contraste artérielle : grade élevé ou CHC? IRM: - hyper T1 (80%) / iso T1. - hypo / iso T2. JAMAIS hyper T2. - rehaussement homogène et synchrone / foie. - Rehaussement artériel: ND ou CHC?

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69 CAS n 7 Femme, 60 ans, 38 C, douleurs hypochondre droit 2 mois après traitement percutané d une métastase hépatique

70 TDM Sans injection Tps veineux

71 Aspect : TDM lésion hypodense niveau hydro-aérique rehaussement périphérique en couronne hypodensité péri-lésionnelle (œdème)

72 Diagnostic? Abcès hépatique Faites vous d autres examens?

73 IRM

74 IRM Hyposignal T1 et hypersignal T2 Niveau hydro-aérique Rehaussement périphérique en couronne Discret hypersignal T2 et hyosignal T1 péri-lésionnel (œdème)

75 Quelles tumeurs hépatiques peuvent être hémorragique? A. Adénome B. Angiome C. Métastase D. CHC E. HNF

76 Quelles lésions sont chirurgicales? A. CHC B. HNF C. Métastase D. Adénome E. angiome

77 Stéatose hépatique Foie «brillant» hyperéchogène Augmentation du gradient hépato-rénal Atténuation des US en profondeur

78 3-Voies biliaires

79 CAS n 1 Homme de 50 ans IMC à 28 Douleur hypochondre droit post prandiale Apyrexie Biologie normale Que faites vous?

80 Diagnostic? US

81 Vesicule non tendue à paroi fine Structure intra vésiculaire: Hyper-échogène en croissant cône d ombre postérieur mobile, déclive Colique hépatique

82 CAS n 2 Mr D, 62 ans Douleur de l hypochondre droit depuis plus de 6h Fiévre Syndrome inflammatoire biologique avec hyperleucocytose Absence d anomalie du bilan hépatique Que faites vous?

83 US

84 Diagnostic? Cholescystite aigüe lihiasique Échographie : Vésicule biliaire tendue (> 10 cm) Epaississement des parois vésiculaires > 4mm Sludge intra vésiculaire / lit micro-lithiasique Absence de dilatation des VB intra et extrahépatiques Comment confirmez Murphy échographique vous le diagnostic?

85 TDM

86 TDM Épaississement des parois Œdème sous muqueux Infiltration de la graisse péri vésiculaire Absence de dilataion des VB

87 Cholangiographie post-opératoire

88 CAS n 3 Homme de 40 ans, Douleurs de l hypochondre droit Fièvre Ictère cutanéo-muqueux Cytolyse et Cholestase ictèrique Syndrome inflammatoire biologique avec hyperleucocytose. Quel examen demandez vous?

89 US

90 US

91 US

92 Que suspectez vous? Que faites vous? Angiocholite sur calcul enclavé du cholédoque

93 TDM

94 TDM

95 TDM

96 Au final, Dilatation des VB intra hépatiques Dilatation de la VBP Calculs au sein du bas cholédoque et intra vésiculaire Épaississement des parois vésiculaires Diagnostic? Angiocholite et cholescystite sur calcul enclavé du bas cholédoque

97 Que recherchez vous en association? Signes de pancréatite aigüe Dilatation du canal de Wirsung

98 Si un doute diagnostique persiste, quel examen demandez vous?

99 Bili-IRM

100 Bili-IRM

101 4 - PANCREAS

102 CAS n 1 Homme, 65 ans, Ictère, altération de l état général

103 TDM

104 TDM Dilatation des VB intrahépatiques et de la VBP Absence de calcul intra vésiculaire ou enclavé dans le cholédoque Masse hétérogène de la tête du pancréas, hypodense, réhaussée de manière hétérogène après injection de PC Diagnostic?

105 ADK de la tête du pancreas Que doit comporter le compte rendu afin de décider d une exérèse chirurgicale? Rapports vasculaires Envahissement loco-régional Lésions secondaires a distance

106 bili-irm

107 Bili-IRM

108 Dilatation des VB Absence de calcul Arrêt en «queue de radis» du bas cholédoque. Dilatation du canal pancréatique principal d amont Masse de la tête du pancréas ADK de la tête du pancreas

109 Me F, 54 ans CAS n 2 Douleurs brutales épigastriques irradiant dans le dos Lipasémie > 3 fois la normale Quel examen faites vous en urgence? Et à distance? Dans quel délai? Diagnostic?

110 Pancréatite aigüe Écho : éliminer un étiologie lithiasique TDM à 48-72h : bilan de gravité

111 Quel protocole TDM? Pourquoi? Abdomino pelvien sans puis avec injection de PC à 45 et 70s Sans: Diagnostic Étiologie Artériel : % de nécrose Bilan vasculaire Portal : complications

112 TDM

113 TDM

114 TDM

115 TDM

116 Diagnostic? Pancréatite aigüe d origine lithiasique, stade E de la classification de balthazar avec un score CTSI à 10.

117 Score de balthazar

118 Score de balthazar RESULTATS: Si score inférieur à 4: morbidité de 8 % et mortalité de 3 % Si score de 4 et 6: morbidité à 35 % et mortalité à 6 % Si score de 7 à 10: morbidité à 92 % et mortalité à 17 %

119 Stade?

120 6 mois après

121 Infection de coulée de nécrose

122 CAS n 3 Mr P, 57 ans Alcoolo-tabagique Douleur prandiale depuis plusieurs mois Amaigrissement Que suspectez vous? Quel examen faites vous?

123 TDM

124 TDM

125 Pancréatite chronique calcifiante TDM : Atrophie glandulaire Micro calcifications (pathognomonique) Dégénérescence graisseuse