PHARMACOLOGIE ET THÉRAPEUTIQUES
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- Anne-Marie Lépine
- il y a 8 ans
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1 UE 2.11 PHARMACOLOGIE ET THÉRAPEUTIQUES UE 2.11 / Semestre 3 André Le Texier Docteur en pharmacie Professeur de biochimie génie biologique Collection dirigée par Kamel Abbadi
2 SOMMAIRE Partie 1 Les antibiotiques Cours 1 Structure et mode d action des antibiotiques...8 Cours 2 Les familles d antibiotiques : choix et utilisations thérapeutiques Cours 3 Résistance aux antibiotiques : le vrai défit pour l avenir Partie 2 Les médicaments psychotropes Cours 4 Rappels sur le système nerveux Cours 5 Généralités sur les psychotropes Cours 6 Les hypnotiques ou nooleptiques Cours 7 Les anxiolytiques Cours 8 Les neuroleptiques ou antipsychotiques Cours 9 Les antidépresseurs ou thymoanaleptiques Cours 10 Les psychostimulants ou nooanaleptiques Cours 11 Les normothymiques Applications professionnelles Partie 3 Les antitrombotiques Cours 13 Antiagrégants plaquettaires Cours 14 Anticoagulants Cours 15 Fibrinolytiques Applications professionnelles Partie 4 Les anti-inflammatoires Cours 17 Inflammation Cours 18 Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Cours 19 Glucocorticoïdes ou anti-inflammatoires stéroïdiens Applications professionnelles
3 Partie 5 Les analgésiques Cours 21 Douleur et analgésie Cours 22 Médicaments de palier I : analgésiques non opoïdes Cours 23 Médicaments de paliers II et III : analgésiques opioïdes Partie 6 Les anesthésiques Cours 24 Anesthésiques généraux Cours 25 Anesthésiques locaux Partie 7 La chimiothérapie anticancéreuse Cours 26 Processus cancéreux et principes de la chimiothérapie Cours 27 Médicaments antinéoplasiques Cours 28 Thérapies ciblées ou biochimiothérapies Cours 29 Hormonothérapie des cancers Partie 8 Effets iatrogènes, intoxications et pharmacodépendance Cours 30 Iatrogénie médicamenteuse Cours 31 Toxicologie et intoxications médicamenteuses Cours 32 Pharmacodépendance Partie 9 Les médicaments chez l enfant et la personne âgée Cours 33 Médicaments et pédiatrie Cours 34 Médicaments et gériatrie Partie 10 Évaluations Évaluation Sujet Évaluation Sujet Évaluation Sujet Évaluation Sujet Évaluation Sujet Index
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5 G Nitroimidazolés 1. Paramètres pharmacocinétiques Le principal antibiotique de cette famille, le métronidazole, peut être utilisé par voie locale (voie vaginale), par voie orale ou par voie parentérale. Par voie orale, il est résorbé rapidement à plus de 80 %. La forme majoritaire de circulation est la forme libre (fixation protéique inférieure à 20 %). Il est distribué dans tous les tissus, notamment dans le LCR. Il passe la barrière placentaire et dans le lait maternel. Le métronidazole est métabolisé au niveau hépatique et l élimination est principalement rénale sous forme active. COURS 02 Doc. 11 Principaux nitroimidazolés utilisés en thérapeutique Dénomination commune internationale (DCI) Métronidazole Métronidazole + néomycine Spiramycine + métronidazole Ornidazole Tinidazole Noms de spécialités commerciales FLAGYL cp, susp.buv., ovules, inj. TERGYNAN cp vaginal RODOGYL cp TIBERAL cp, inj. FASIGYNE cp 2. Spectre d action et indications Le métronidazole a un spectre d action atypique : il est actif contre les bactéries anaérobies et microaérophiles. Il est actif également contre les levures ou moisissures des genres Candida, Aspergillus et Cryptococcus et certains protozoaires (amibes, trichomonas notamment). Indications thérapeutiques : Le métronidazole est indiqué dans le traitement des infections de type candidoses ou cryptococcoses. Il est utilisé dans les infections vaginales et urogénitales provoquées par Trichomonas vaginalis. Il constitue le traitement privilégié des différentes amibiases intestinales ou tissulaires. Il peut également être utilisé dans la prévention des infections postopératoires en chirurgie digestive ou gynéco-obstétricale. 3. Effets indésirables, précautions et contre-indications Avec les nitroimidazolés, on peut observer des réactions allergiques et fréquemment des troubles digestifs (nausées, gêne épigastrique, anorexie). Certaines réactions hépatiques, hématologiques (leucopénies réversibles) et au niveau du système nerveux central (céphalées, vertiges, ataxie) peuvent survenir lors d administration prolongée ou à doses élevées. Le métronidazole colore les urines en brun-rouge. Ces antibiotiques sont des inhibiteurs enzymatiques qui entraînent une élévation des concentrations des médicaments qui sont métabolisés par les mêmes systèmes enzymatiques hépatiques. C est le cas des anticoagulants oraux (AVK) dont il faudra diminuer le plus souvent la posologie. L administration de métronidazole sera contreindiquée en cas de terrain allergique aux nitroimidazolés et lors de la grossesse ou de l allaitement. Il existe également un risque d effet antabuse : l association du métronidazole et de l alcool est contre-indiquée. Effet antabuse : effet lié à la prise simultanée de certains médicaments et de boissons alcoolisées. L effet antabuse se manifeste par divers symptômes : bouffées vasomotrices du visage (flushs), accélération du rythme cardiaque, malaise, vertiges, étourdissement, baisse de la tension artérielle, vision floue, nausées, vomissements 47
6 Les familles d antibiotiques : choix et utilisations thérapeutiques H Sulfamides antibactériens Les sulfamides ont été les premiers agents antibactériens à être utilisés en médecine humaine dans les années Paramètres pharmacocinétiques En général, les sulfamides sont administrés par voie orale. Ils sont pour la plupart rapidement résorbés au niveau gastrique et intestinal. La liaison aux protéines plasmatiques est forte. Ils sont métabolisés au niveau hépatique. L élimination de la forme libre des sulfamides ainsi que l élimination de leurs métabolites se fait par voie rénale. Ils ont tendance à former des cristaux au sein de l urine. Il existe des sulfamides non résorbés (ou faiblement) au niveau des voies digestives. Ils auront des effets au niveau de la lumière du tube digestif. La sulfasalazine n est pas résorbée au niveau du tube digestif mais elle est métabolisée par les bactéries intestinales en acide 5 aminosalicylique qui possède l activité antibactérienne au niveau du colon et du rectum. L autre métabolite intestinal, la sulfapyridine, lui, est résorbé au niveau intestinal. Le triméthoprime retrouvé dans l association avec le sulfaméthoxazole, appelée cotrimoxazole, est peu métabolisé et est éliminé par voie rénale sous forme inchangée. Doc. 12 Principaux sulfamides utilisés en thérapeutique Dénomination commune internationale (DCI) Sulfaméthizol Sulfadiazine Sulfaméthoxazole + triméthoprime = cotrimoxazole Sulfasalazine Mésalazine Noms de spécialités commerciales RUFOL cp ADIAZINE cp FLAMMAZINE crème BACTRIM cp, susp.buv., inj. SALAZOPYRINE cp FIVASA cp, suppositoires PENTASA cp, suppositoires 2. Spectre d action et indications Les sulfamides sont des agents antibactériens bactériostatiques. Les sulfamides possèdent un large spectre d action : coques Gram + (staphylocoques et streptocoques), coques Gram - (Neisseria gonorrhoeae ou meningitidis), bacilles Gram - (entérobactéries), Chlamydia. Indications thérapeutiques : administrés seuls, les sulfamides sont limités aux infections urinaires basses non compliquées et dans la rectocolite hémorragique ; en association avec le triméthoprime, qui est un inhibiteur de la dihydrofolate réductase, les sulfamides ont des indications élargies. Le cotrimoxazole est ainsi utilisé dans le traitement des infections urinaires et prostatiques, les pneumopathies à pneumocoques, les infections systémiques à bactéries Gram - sensibles (septicémies à entérobactéries), les infections à Nocardia, notamment chez les patients immunodéprimés, les pneumonies à Pneumocystis carinii, les infections à Chlamydia trachomatis et à Toxoplasma gondii. 48
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8 Anticoagulants 5. Surveillance biologique En cas de traitement curatif par le danaparoïde, la mesure de l activité anti-xa n est pas systématique. Elle doit être envisagée pour certaines situations (cachexie, surpoids, insuffisance rénale ou risque hémorragique). En cas d administration IV, l activité doit être comprise entre 0,5 et 0,8 U anti-xa/ml. En cas d administration SC, l activité mesurée au 3 e jour entre deux injections doit être comprise entre 0,4 à 0,8 U anti-xa/ml (dans tous les cas, le laboratoire doit utiliser une gamme d étalonnage spécifique du danaparoïde et différente de celles utilisées pour mesurer l héparinémie lors d un traitement par une HBPM). La surveillance des plaquettes est impérative. V Inhibiteurs directs de la thrombine ou antithrombiniques Les inhibiteurs directs de la thrombine (DTI ) sont des polypeptides et des produits de synthèse non peptidiques. A Antithrombiniques directs peptidiques, analogues de l hirudine 1. Mode d action de l hirudine et des analogues L hirudine est un polypeptide de 65 acides aminés, de PM daltons extrait de la salive de sangsue, Hirudo medicinalis, qui a une très grande affinité et une spécificité pour la thrombine et forme avec elle un complexe équimoléculaire (1/1) inactif. Des analogues de l hirudine ont été obtenus par génie génétique. Ce sont donc des recombinants qui sont commercialisés sous forme injectable : la lépirudine (RÉFLUDAN ), la désirudine (REVASC ) et la bivalirudine (ANGIOX ). La commercialisation de la spécialité RÉFLUDAN (lépirudine) a cessé depuis le 1 er avril Les anticoagulants tels que l héparine agissent en formant un complexe avec l antithrombine. Ils sont peu actifs pour inhiber la thrombine liée au réseau de fibrine car ils ne peuvent pas l atteindre. L hirudine, de petite taille, de forte affinité et d activité directe sans cofacteur, inhibe efficacement la thrombine du caillot, aboutissant à une disparition totale de son activité thrombogène sans nécessiter une forte activité anticoagulante circulante (liée à un risque hémorragique). Le thrombus ainsi traité est alors efficacement dégradé par les systèmes fibrinolytiques pariétaux endogènes. L hirudine présente donc des avantages par rapport aux héparines : molécule de synthèse et non pas d extraction animale, sans liaison spécifique aux protéines et aux plaquettes (donc sans risque de thrombopénie induite) ; pharmacocinétique simple. 2. Indications Deux indications sont actuellement reconnues : le traitement curatif des thrombopénies induites par l héparine (TIH) ; la prophylaxie de la maladie veineuse thromboembolique postopératoire. L effet anticoagulant des antagonistes de la thrombine peut être mesuré par le test «temps de céphaline activé» ou TCA pour certaines situations. 176
9 COURS 3. Effets indésirables 14 L hirudine a aussi des inconvénients potentiels car l inhibition de toute trace de thrombine entraîne un risque hémorragique significatif, et la marge thérapeutique est donc très étroite. C est un anticoagulant sans antagoniste qui présente un risque hémorragique majeur quand on l utilise à forte dose. L hirudine est immunogène et peut donc induire la formation d anticorps. 4. Analogues de l hirudine La lépirudine (RÉFLUDAN ) : polypeptide de 65 acides aminés, identique à l hirudine naturelle à l exception de deux acides aminés mais ayant la même configuration spatiale qu elle, est obtenue par génie génétique. Elle s administre par voie intraveineuse en bolus et en perfusion. La demi-vie de la lépirudine est assez courte (80 minutes environ) ce qui permet une chirurgie en urgence ou des examens invasifs. Elle s élimine en grande partie par le rein. Sa posologie doit être réduite en cas d insuffisance rénale et la vitesse de perfusion est adaptée en fonction de la clairance de la créatinine. Le principal risque du traitement par la lépirudine est l hémorragie et la formation d anticorps qui diminuent l élimination de l a molécule. La surveillance biologique du RÉFLUDAN est le temps de coagulation à l écarine (ECT ou ecarin clotting time) qui est le test biologique qui apporte la meilleure sensibilité. La désirudine (REVASC ) ou disulfatohirudine, diffère de l hirudine naturelle par l absence d un groupe sulfate. Elle est obtenue par génie génétique chez la levure Saccharomyces cerevisiae. La désirudine est administrée par voie sous-cutanée à raison de deux injections par jour. Elle est indiquée dans la prévention des thromboses veineuses profondes après chirurgie orthopédique (prothèse de hanche ou de genou). Sa demi-vie est de 2 à 3 heures. Elle s élimine essentiellement dans les urines et sa posologie doit être réduite en fonction du degré de l insuffisance rénale. La bivalirudine (ANGIOX ) est un peptide de 20 acides aminés, analogue de l hirudine. C est un inhibiteur réversible. Ce médicament est administré par voie intraveineuse en bolus. Il possède deux indications restreintes : l obtention d un effet anticoagulant chez les patients subissant une intervention coronaire percutanée (angioplastie coronarienne) et le traitement des patients atteints d un syndrome coronarien aigu (angor instable/infarctus du myocarde) sans sus-décalage du segment ST devant bénéficier d une intervention urgente ou précoce. B Antithrombiniques directs non peptidiques Des inhibiteurs de la thrombine sont actifs par voie orale (dénominations communes qui se terminent par «gatran»). Les premiers produits comme le ximélagatran, prodrogue du mélagatran, ont été abandonnés (1 cas d hépatite grave après arrêt du traitement). Le dabigatran (PRADAXA ) est un inhibiteur direct de la thrombine (anti-iia) non peptidique. L inhibition est compétitive et réversible vis-à-vis de la thrombine libre ou fixée à la fibrine. 177
10 Anticoagulants Le dabigatran est faiblement absorbé au niveau du tube digestif. Afin d améliorer son absorption, il est administré sous forme d une prodrogue, le dabigatran etexilate. Ce composé est hydrolysé, après absorption, par des estérases en dabigatran. Mais, les doses administrées doivent être élevées car la biodisponibilité est très faible (6 %). La demi-vie est de 12 à 17 heures et non dépendante de la dose. Son élimination est majoritairement urinaire sous forme inchangée. + Structure chimique du dabigatran Le PRADAXA est indiqué dans la prévention des troubles thromboemboliques veineux après arthroplastie de la hanche et du genou. Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés ont été des saignements, survenant au total chez environ 14 % des patients. La fréquence des événements hémorragiques majeurs (incluant les saignements au niveau de la plaie) a été inférieure à 2 %. L administration concomitante de PRADAXA et des produits suivants n est pas recommandée : héparines non fractionnées (HNF) et dérivés de l héparine, héparines de bas poids moléculaire (HBPM), fondaparinux, désirudine, thrombolytiques, antagonistes des récepteurs GPIIb/IIIa, clopidogrel, ticlopidine et antivitamines K. Son élimination est réduite par l administration concomitante de quinidine. Il est contre-indiqué chez la femme enceinte et en cas d allaitement. À ce jour, la surveillance biologique d un patient sous dabigatran n est pas nécessaire. Elle peut néanmoins être réalisée par la mesure de l HEMOCLOT DTI (mesure directe des inhibiteurs de thrombine) ou le temps d écarine. La surveillance est uniquement clinique. VI Autres agents antithrombotiques A Inhibiteurs du facteur Xa Les inhibiteurs du facteur Xa permettent de prévenir la formation de thrombine. Ces médicaments ne nécessitent pas de surveillance en routine des paramètres de la coagulation. 1. Inhibiteur direct Le rivaroxaban (XARELTO ) est une molécule de type oxazolidone. C est un inhibiteur direct sélectif, compétitif et + réversible, du facteur Xa, actif par voie orale. Il n a donc pas d action au niveau de l antithrombine. Sa demi-vie est de 9 à 13 heures et il est surtout éliminé par le rein. Il est indiqué dans la prévention des événements thromboemboliques veineux (ETEV) chez les patients adultes bénéficiant d une pose programmée de prothèse totale de hanche Structure chimique du rivaroxaban ou de genou. Le rivaroxaban est contre-indiqué chez les patients ayant une atteinte hépatique associée à une coagulopathie et à un risque de saignement cliniquement significatif. Il peut être utilisé 178
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12 Médicaments de paliers II et III : analgésiques opioïdes + Les trois types de récepteurs m, k et d sont des RCPG, protéines membranaires à 7 domaines transmembranaires couplés à des protéines G i /o membranaires. Ils inhibent ainsi l adénylate cyclase. Les conséquences de cette inhibition sont la fermeture des canaux calciques, l ouverture des canaux potassiques et la modulation de seconds messagers intracellulaires. On observe une baisse de l excitabilité neuronale entraînant l analgésie. Milieu extracellulaire Ca 2+ X RCPG Opioïde N Milieu intracellulaire K + α GTP C γ β Protéine Gi/o : Adénylate cyclase X Membrane plasmique ATP 3 5 AMP c Mécanisme pharmacodynamique des opioïdes B Conséquences pharmacologiques Au niveau supra-spinal, les opioïdes renforcent les systèmes de contrôle supra-spinaux du message nociceptif en activant le système descendant inhibiteur. Par ailleurs, un effet psychotrope (euphorie, prise de distance par rapport à l algogène) contribue à l effet analgésique. Les substances exogènes morphiniques produisent, en activant les récepteurs opioïdes, leurs effets analgésiques et toxicomanogènes. Les effets analgésiques des opioïdes qui agissent sur les différents récepteurs ne peuvent donc pas être dissociés des autres effets (dépression respiratoire, effets digestifs, effets toxicomanogènes, effets sédatifs ). La principale cible moléculaire de la morphine est le récepteur mu (codé par le gène MOR). Des études récentes montrent que le récepteur delta est impliqué dans le contrôle de la douleur neuropathique et inflammatoire. Ce récepteur serait donc une potentielle cible pour le traitement pharmacologique des douleurs chroniques. II Classification des médicaments opioïdes La structure de la morphine a été déterminée au XX e siècle. Il s agit d un alcaloïde, c est-à-dire une molécule organique hétérocyclique azotée basique. L autre alcaloïde actif de l opium est la méthylmorphine ou codéine. Les autres opioïdes utilisés en thérapeutique sont des opioïdes de synthèse. + Morphine Codéine Structures comparées des alcaloïdes de l opium 224
13 Découvert par Armand Seguin en 1804, le principe actif de l opium tiré du pavot est nommé morphium par Friedrich Wilhelm Sertürner (de Morphée, dieu du sommeil et des rêves) en raison de ses effets. COURS 23 A Agonistes complets, agonistes partiels et agonistes-antagonistes L effet analgésique d un agoniste complet (full : «plein») ou pur, augmente en proportion de la dose. Il n est limité que par l occupation de tous les récepteurs. Les agonistes partiels ou les agonistes -antagonistes peuvent être agonistes partiels sur un type de récepteur, mais également antagoniste sur un autre type. Ils possèdent une efficacité limitée car ils ont un effet plafond même si l on augmente les doses (le profil de courbe dose-réponse de type agoniste partiel montre un effet maximal limité par rapport à la morphine). Cet effet plafond limite à la fois la dépression respiratoire et l analgésie. Leur forte affinité aux récepteurs opioïdes leur confère le qualificatif d antagonistes compétitifs. Administrés après un agoniste complet, ils peuvent le déplacer de son site récepteur et y exercer une moindre activité intrinsèque, ce qui se traduit par une levée d analgésie : ils entraînent une diminution de l effet analgésique au lieu de l augmenter. Leur effet analgésique est donc moindre (leur niveau de réponse plus faible) que celui obtenu par un agoniste plein. Effet 1,00 fentanyl Emax (morphine) = Emax fentanyl = agoniste (fentanyl) plein morphine 0,50 buprénorphine Emax (buprénorphine) < Emax (morphine) buprénorphine = agoniste partiel CE50 CE50 (fentanyl = (morphine) buprénorphine) log [Agoniste] Fig. 29 Courbes dose-réponse des opioïdes L effet des antagonistes sur les récepteurs est nul quelle que soit la dose. Cependant, ils sont capables de s opposer à l effet d un agoniste en l empêchant d accéder à son récepteur. B Opioïdes «faibles» et «forts» L OMS a classé les analgésiques opioïdes en deux paliers en fonction de leur puissance d action. Le palier II correspond aux opioïdes «faibles» et le palier III aux opioïdes «forts». C Opioïdes «faibles» Ce sont des agonistes complets (codéine, tramadol ) : ils se fixent sur un ou plusieurs types de récepteurs opioïdes. Ces opioïdes sont qualifiés de «faibles» en raison d une faible affinité pour les récepteurs morphiniques. Ils ne sont pas classés comme «stupéfiants» (A voir III. Réglementation). L effet analgésique est donc moindre que celui de la morphine et les effets indésirables sont moins importants. 225
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