L œdème cérébral : de la physiopathologie à la pratique clinique. Jean-François Payen Département d Anesthésie-Réanimation Grenoble

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1 L œdème cérébral : de la physiopathologie à la pratique clinique Jean-François Payen Département d Anesthésie-Réanimation Grenoble

2 Accumulation nette d eau et de solutés œdème cellulaire œdème vasogénique Fishman, N Engl J Med, 1975

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4 Conséquences de l œdème cérébral (1) Œdème diffus : risque d HTIC (PIC > 20 mmhg) -> ischémie cérébrale Cerebral blood flow (% control) Δ Intracrebral water (g/100g w.wt) 6 Frei, Acta Neurochir, 1973

5 Conséquences de l œdème cérébral (2) Œdème localisé : risque d engagement cérébral

6 Œdème cérébral et HTIC Faible compliance Compliance élevée Volume intracrânien = parenchyme (80%) + LCR (15%) + sang (5%) (+ néovolume)

7 Agression cérébrale Augmentation volume intracrânien : Œdème cérébral Hématome Dilatation ventriculaire Augmentation de la PIC Diminution du DSC Ischémie tissulaire

8 Principales causes d œdème cérébral Œdème cérébral diffus : BHE perméable Traumatisme crânien grave (15-30%) + Hémorragie sous-arachnoïdienne (10-15%) + Méningo-encéphalite (pneumocoque, herpès) + Encéphalopathie hypertensive + Hépatite fulminante + Epuration extrarénale + Mal aigu des montagnes + Acidocétose diabétique? Intoxication à l eau - Encéphalopathie anoxique - Œdème cérébral localisé : AVC ischémique + Tumeur + Hémorragie intracérébrale +

9 Œdème cellulaire (sans lésion de la BHE)

10 le cerveau n est pas un osmomètre idéal Contenu cérébral en eau (ml/g de poids sec) 3,7 3,5 3,3 cerveau 3,1 2,9 2,7 osmomètre idéal Osmolalité plasmatique Cserr, Am J Physiol, 1987

11 hypertonicité extrac hypotonicité extrac Électrolytes (< 24 h) Osmoles organiques (> 24 h) McManus, N Engl J Med, 1995 Hyperosmolalité extracellulaire -> gain d électrolytes et synthèse d osmoles organiques -> limitation des effects de l osmothérapie

12 les astrocytes ont un rôle central Pellerin, Proc Natl Acad Sci USA, 1994

13 Les mécanismes de l œdème cellulaire lésion cérébrale (trauma, ischémie) glutamate acidose extra K + extra acide arachidonique radicaux libres Oedème astrocytaire Acidose extracellulaire Na + Cl - Ringel, J Neurochem 2000

14 Les aquaporines (AQP4) favorisent le développement de l œdème cellulaire intoxication à l eau transport rapide de l eau selon le gradient osmotique AQP4 dans les pieds astrocytaires ischémie Manley, Nature Med 2000

15 Implications thérapeutiques 1) Maintien du débit sanguin cérébral 0,7 ADC (10-3 mm 2 /sec) 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 sham TBI HH TBI + HH H0 H1 H2 H3 H4 Ito, J Neurosurg, 1996

16 35 TC graves, GCS 3-8 DSC par Xe h après TC Bouma, J Neurosurg 1992 Valeurs normales DSC ml/100g/min CMRO μmol/min/100g

17 2) Maintien de la Pression osmotique (et de la pression oncotique) Eau intracérébrale (%) 81 * * ipsilatéral controlatéral 78 sang HES SS 0,9% SS 0,45% P oncotique (mmhg) * 8* Osmolalité (mosm/kg) * Drummond, Anesthesiology, 1998

18 3) Utiliser l osmothérapie de manière raisonnée membrane semi-perméable sang cerveau Osmolarité Tonicité P osmotique Coefficient réflexion osmotique Flux solvant osmoles eau

19 L agression cérébrale s accompagne d un gain d osmoles intracellulaires (Na +, Cl - ), favorisé par les AQ4 -> efficacité de l osmothérapie? Odland, Neurol Res 1999

20 M M ICP (mmhg) 3h 18 études AVC, tumeur, TC dose-response de Mannitol M < 0.5 g/kg M 0.5 g/kg Sorani, J Neurosurg 2008

21 108 patients cérébro-lésés 60 survivants à 1 an Rôle du diabète insipide 82 patients avec oedème cérébral 3% HSS ou 0,9% SS Perfusion continue > 72h Natrémie 157 ± 12 mmol/l Mortalité x 3,1 décès Osmolalité plasmatique < 310 mosm/kg Natrémie < 150 mmol/l Trost, Acta Neurochir 1992 Qureshi, J Trauma 1999

22 Il n y a pas de supériorité du SSH par rapport au mannitol Pour un apport de 250 mosm : 100 ml SSH 7,5% = 230 ml Mannitol 20%

23 Crit Care Med 2008 ICP (mmhg) patients avec PIC > 20 mmhg 7.45% HSS vs 20% Mannitol 255 mosm sur 20 min FVd changes (% of baseline values) ** ** 150 ** ** Mannitol HSS 140 ** ** ** ** Mannitol Time (min) * HSS Time (min)

24 Œdème vasogénique (avec lésion de la BHE)

25 Huber, TINS, 2001

26 Les mécanismes de l œdème vasogénique Loi de Starling modifiée Q (ml/100g/min) = K (ml/100g/min/mmhg) [ ΔPhydrost (mmhg) σ ΔPonc (mmhg) Σ ΔPosm (mmhg) ] encéphalopathie hypertensive réaction inflammatoire atteinte intégrité BHE

27 1- Augmentation du gradient de Pression hydrostatique Ø > 100 μm Ø< 50 μm Bleu Evans + Bleu Evans + MacKenzie, Circ Res, 1976

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29 Kroppenstedt, J Neurosurg, 1999

30 2- Augmentation de la perméabilité membranaire réaction inflammatoire: histamine, NO, bradykinine cytokines, interleukines rupture de la BHE: métalloprotéinases ouverture transitoire de la BHE: mannitol intra-carotidien (0,5-1,5 g/kg sur30 s) Zünkeler, J Neurosurg, 1996

31 Implications thérapeutiques 1) Eviter une pression artérielle excessive Facteurs de risque d OC massif après AVC ischémique : PAS > 180 mmhg à H + 12 nausées/vomissements ramollissement > 50% ACM Krieger, Stroke, 1999

32 Lancet Neurol groupes de 202 patients traitement agressif: cible PAS 140 mmhg guidelines (AHA 1999): cible PAS 180 mmhg % volume hématome à 24h

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34 2) Utiliser le drainage ventriculaire externe Résorption de l OC : LCR cellules capillaires Pour augmenter le gradient hydrostatique entre parenchyme et LCR Reulen, J Neurosurg 1978

35 L œdème cérébral post-traumatique

36 PPC > 70 mmhg Rosner, J Neurosurg 1995 si œdème cellulaire Y a-t-il rupture de la BHE après TC? PPC mmhg Eker, Crit Care Med 1998 si œdème vasogénique avec rupture de la BHE

37 25 patients TC graves IRM < 48h T2 T2* FLAIR DWI ADC Huisman, J Comput Assist Tomogr 2003

38 44 TC graves IRM entre J1 et J9 PIC (mmhg) % eau intracérébrale % eau intracérébrale TDM (classification TCDB) Baisse du CDA après TC : Liu, AJNR 1999 Marmarou, J Neurosurg 2006 Kawamata, Acta Neurochir Suppl 2000 Nakahara, Acta Radiol 2001 Pasco, Eur Radiol 2006 PIC (mmhg) L œdème cellulaire est prédominant à la phase précoce du TC Dans les lésions diffuses et autour des lésions focales Son intensité est proportionnelle à la valeur de la PIC

39 Actions thérapeutiques directes ou indirectes dans l oedème cérébral Evacuation chirurgicale d un hématome Craniectomie décompressive Maintien de la PPC Hypothermie thérapeutique Sédation

40 Conclusion Les 2 types d œdème cérébral coexistent, avec une chronologie propre à la lésion initiale Il faut prévenir l aggravation de l OC : ni hta, ni HTA -> PAM mmhg pas d hypoosmolalité -> Natrémie mmol/l Le mannitol a une efficacité comparable au SSH Le drainage ventriculaire fait partie du traitement de l OC