L hypotension intracérébrale dite «spontanée»: signes à reconnaître en IRM

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Gilbert Monette
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1 L hypotension intracérébrale dite «spontanée»: signes à reconnaître en IRM Nicoleta ROTARU, Silviu HINCU, Silviu DRAGHICI, Aikaterini FITSIORI, Adriana BOGORIN, Maher ABU EID, Jean Louis DIETEMANN CHU HAUTEPIERRE - STRASBOURG

2 Plan de présentation: 1. Définition 1. Étiologie 2. Symptomatologie 3. Signes typiques en imagerie 1. Traitement 2. Discussion des dossiers 3. Conclusions

3 1. Définition L hypotension intracérébrale est définie par une pression anormalement basse (inférieure à 60 mm d eau) suite à une réduction du volume du LCS.

4 2. Étiologie L hypotension intracérébrale «spontanée» a pour cause une fuite chronique de LCS par une zone de faiblesse compliquée d une rupture de la dure-mère. L hypotension intracérébrale peut aussi être d origine: traumatique liée à un défaut de production de LCS en contexte de déshydratation sévère iatrogène (PL, DVE, chirurgie)

5 3. Symptomatologie L hypotension intracérébrale spontanée a été décrite pour la première fois par Schaltenbrand qui l a considérée comme cause possible des céphalées posturales. Autres symptômes: cervicalgies nausées diplopie hypoacousie paralysie faciale vertiges photophobies syndrome parkinsonien coma

6 4. Signes typiques en imagerie a. Déplacement cranio-caudal de l encéphale avec position basse du plancher du V3 et du chiasma, étirement de la tige pituitaire et enclavement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital b. Hypertrophie hypophysaire c. Système ventriculaire de petite taille (III ème ventricule virtuel) d. Collections sous-durales à l étage cérébrale et rachidien e. Expansion veineuse au niveau intracrânien et rachidien f. Épaississement et rehaussement de la dure mère au niveau de la convexité sus et sous tentorielle, de la faux et de la tente du cervelet

7 4. Signes typiques en imagerie 1.Sagittale T1 2. Axiale T2 3. Axiale Fiesta Déplacement cranio-caudal de l encéphale Position basse du plancher du V3 et des amygdales cérébelleuses (à ne pas confondre avec une malformation de Chiari) Étirement de la tige pituitaire parfois responsable d une hyper prolactinémie Hypertrophie hypophysaire

8 4. Signes typiques en imagerie Axiale FLAIR Collections sous-durales bilatérales à l étage sus tentoriel Système ventriculaire de petite taille (III ème ventricule virtuel)

9 4. Signes typiques en imagerie Collections épidurales au niveau rachidien Sagittale T2 et T1 après injection

4. Signes typiques en imagerie Axiale FLAIR Axiale et Coronale T1 après injection de Gadolinium Épaississement et rehaussement de la dure mère au niveau de la convexité sus et

10 4. Signes typiques en imagerie Axiale FLAIR Axiale et Coronale T1 après injection de Gadolinium Épaississement et rehaussement de la dure mère au niveau de la convexité sus et sous-tentorielle, de la faux et de la tente du cervelet (diagnostic différentiel avec un épaississement d origine inflammatoire ou métastatique localisé au niveau de la dure mère de la convexité)

11 4. Signes typiques en imagerie Acquisition AngioIRM Veineuse Expansion veineuse au niveau intracrânien

12 4. Signes typiques en imagerie Sagittale T1 après injection de Gadolinium Expansion veineuse au niveau rachidien L expansion veineuse au niveau intracrânien et rachidien est une des conséquences de la diminution du volume de LCS

13 5. Traitement Thérapie conservatrice: alitement hydratation orale et intraveineuse caféine Blood patch localisé (myéloscanner nécessaire pour la visualisation de la fuite de LCS) chez les patients dont la thérapie conservatrice n a pas été efficace après 30 jours.

14 6. Discussion des dossiers I. Patiente âgée de 67 ans adressée pour suspicion d htic en contexte de céphalées chroniques en position orthostatique.

15 Déplacement cranio-caudal de l encéphale (1,7) Position basse des amygdales cérébelleuses (1) Hypertrophie hypophysaire (1) Système ventriculaire de petite taille avec IIIème ventricule virtuel (3,8) Collections sous-durales d aspect cloisonné et d âge différente (2,3,5,6) Épaississement et rehaussement de la dure mère au niveau de la convexité, de la faux du cerveau et de la tente du cervelet (3,4,7,8,9) 8. 9.

16 Les reconstructions coronales MIPFiesta (1,2) montrent la présence des multiples kystes radiculaires probablement responsables d une fuite de LCS. Le myéloscanner (3,4) et la cisternographie isotopique (5,6,7) confirment la présence de fuite au niveau D10 à droite. 7.

17 6. Discussion des dossiers II. Patiente âgée de 62 ans pour laquelle une IRM cérébrale et médullaire a été indiquée pour des céphalées intenses en position orthostatique. Pas d antécédents particuliers hormis des douleurs chroniques au niveau dorsal.

18 Position un peu basse des amygdales cérébelleuses et hypertrophie hypophysaire 2.Collections sous durales bilatérales 3. IIIème ventricule virtuel 4 et 5. Rehaussement diffus de la dure mère

19 Hernie disco ostéophytique en regard de T9 responsable d une perforation de la dure mère et d une htic. Collections épidurales au niveau dorso lombaire.

20 6. Discussion des dossiers III. Jeune patiente de 27 ans, diagnostiquée d une htic, sous traitement depuis 10 jours. Céphalées d intensité croissante.

21 Déplacement cranio-caudal de l encéphale et position basse des amygdales cérébelleuses (1,4) Système ventriculaire de petite taille avec IIIème ventricule virtuel (3,6,8) Collections sous-durales bilatérales (2,7) Épaississement et rehaussement diffus de la dure mère (5,6) Hyper signal en T1 (1) et Hypo signal en séquence EG au niveau du sinus sagittal supérieur et des veines corticales très en faveur d une thrombophlébite cérébrale (7,8)

22 Après injection de Gadolinium: AngioIRM Veineuse (1,2,3) et T1 3D (4,5,6) : thrombose du sinus sagittal supérieur, sinus sagittal inférieur, du sinus transverse droit et des veines corticales. La thrombophlébite cérébrale est une véritable complication de l htic favorisée par la dilatation du système veineux et le ralentissement du flux.

23 7. Conclusions (I) L hypotension intracérébrale dite «spontanée» est secondaire à une fuite chronique de LCS dans une zone de faiblesse compliquée ultérieurement d une rupture de la dure-mère. L hypertrophie hypophysaire, les collections sous-durales à l étage cérébrale et rachidien, l expansion veineuse au niveau intracrânien et rachidien et l épaississement de la dure mère sont liés à la baisse de pression du LCS. Le rehaussement diffus de la dure mère au niveau de la convexité sus et sous tentorielle, de la faux et tente du cervelet est un important signe pour le diagnostic différentiel avec une méningite infectieuse ou carcinomateuse.

24 7. Conclusions (II) Penser à une étiologie de l htic pouvant expliquer la fuite chronique de LCS: kystes radiculaires, protrusion disco-ostéophytiques, etc. Souvent la cause reste indéterminée. Une complication redoutable de l htic est la thrombophlébite cérébrale. Le myéloscanner reste un complément important du bilan pour identifier la fuite de LCS, indispensable pour le traitement par blood patch localisé. Aujourd hui, l IRM est devenu un examen incontournable pour le diagnostic et le suivi thérapeutique de l htic.

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