Cas clinique 2. Physiologie rénale (2) Cas clinique 2. Antonia Pérez-Martin. UFR de Médecine Montpellier-Nîmes. Réabsorption tubulaire

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1 Université Montpellier I FACULTÉ de MÉDECINE Montpellier - Nîmes Physiologie rénale (2) Vous êtes cardiologue et recevez Mme A, 35 ans adressée par son généraliste pour évaluation d'une HTA. Vous constatez après 3 mesures une TA à 180/100. Cette patiente se plaint depuis peu d une sensation de faiblesse musculaire et de crampes fréquentes ainsi que de polyurie. Antonia Pérez-Martin UFR de Médecine Montpellier-Nîmes La bandelette urinaire est négative et l électrocardiogramme pratiqué pendant la consultation révèle des troubles relatifs à un désordre électrolytique. Mme A dit ne prendre actuellement aucun médicament. PCEM 2 décembre 2010 Réabsorption tubulaire Mécanismes : Diffusion simple (O 2, NH 3, urée...) Diffusion facilitée : petits ions chargés Actif contre gradient - pompes ATPases :, Ca ++ ATPase,... - cotransports : glucose, aa-phosphate (une molécule utilise le gradient de l autre pour passer) - endocytose Quelle hypothèse envisagez-vous compte-tenu de l absence de médication et pourquoi? 1

2 Réabsorption tubulaire Sécrétion tubulaire P 2/3 eau Cl - Bic Ca ++ Phosphates Tout le glucose, les aa et protéines Anse Branche desc : eau Br asc : - 25 %,, Cl -, Bic et Ca - 60 % Mg et urée Différents sites D un peu de, Cl -, Bic Phosp et Mg Eau si ADH,, Cl -, Bic, urée P Ions Ammoniac / ammonium Créatinine, PAH Anse (branche desc) Urée (branche desc et asc fine) (br asc large) D Fonctions des différents segments tubulaires P : % Na+ filtré dilution P D Tube contourné proximal Réabsorption "de masse" de 50% à 100% des substances filtrées aa NaHCO 3 dilution aldostérone H 2O ADH - Anse de Henlé Différences de perméabilité selon le segment Réabsorption des ions et de l'eau (15 à 35% restant) Glomérule Acides organiques 20 % Na+ cortex médulla Tube contourné distal et tube collecteurs Ajustements fins urine finale (ou terminale) Participe au contrôle homéostatique de la volémie +++ H 2O AH Gradient de corticopapillaire H 2O AD urée Réabsorption facultative Réabsorption obligatoire 2

3 Concentration de l urine Concentration de l urine Na EAU 400 Na Concentration de l urine Formation du gradient cortico-médullaire Concentration de l urine Maintien du gradient cortico-médullaire Dilution Vasa Recta Na H2O Dilution 3

4 Osmolarité Osm plasmatique = osm extra-cellulaire (Na+) = Osm intracellulaire (K+) Osm constante dans tous les secteurs sauf sueur et urines Posm = 2 [Na+] + [glucose] + [urée] = 290 mmol/l Concentration des urines et gradient médullaire (Redrawn from Pitts RF, Physiology of the kidney and body fluids, 3d ed; Chicago: Year Book; 1974) Gain salé de 6 l Pertes salées de 6 l Osm Mouvement eau 0 0 Variations VEC + 6 L Variations VIC 0-6 L 0 Clairance de l eau libre A/ Diurèse aqueuse : osm urin = 50 B/ antidiurèse : osm urin = 1200 C/ habituellement : osm urin = Gain eau de 6 l VEC VIC + 2 L + 4 L D/ urines isotoniques : osm urin = Pertes eau de 6 l VIC VEC - 2 L Solutés IV Glucosé sans : «eau pure» 1/3 VEC 2/3 VIC Glu 5 % + 0,45 % 2/3 VEC 1/3 VIC Salé iso 100 % VEC - 4 L Pour éliminer 900 mosm excédentaires, la diurèse doit être de : - A - B - C - D 18 L O,75 L 1,5 L 3 L 4

5 Balance hydrique Rôle de l'angiotensine II Apports Sorties Boissons : 1 L Alimentation : 1 l Oxydation : - 100g L : 60 ml g P : 40 ml g G : 60 ml - TD : 100 ml (10 L de sécrétions / 24 h) - cutanées (jusqu à 1 L/j) - respiratoires : 800 ml - rénales : 500 ml obligatoires 1000 ml ajustables Muscle lisse vasculaire VC artériolaire SNA Résistance périphérique Débit cardiaque Angiotensine II corticale surrénale aldostérone Réabsorption Na tubules Rein artérioles PInterst DFG Rétention Na+H2O cerveau ADH Soif Pression Artérielle Régulation de la balance potassique Bilan rénal du potassium Principal ion intracellulaire excitabilité cellulaire nerveuse et musculaire Contrôle par le rapport de [ intra]/[ extra] Hyperpolarisation si excitabilité si [ extra] dépend de : quantité totale de Entrées : alimentaire sorties : Sueur, fécès, (vomissements et diarrhées) répartition dans l'organisme 98% dans les cellules Adrénaline et Insuline intra via Na,K ATPase Acidose : extra Alcalose extra Filtration libre Réabsorption et excrétion variables P, anse et D 5 à 15% ( mmol/24h) éliminés dans les urines fonction du régime alimentaire et E/S Couplage avec le : - rôle hypokalémiant des diurétiques - et de la diurèse osmotique 5

6 Bilan rénal du potassium Rôle de l aldostérone Excrétion dans le tube collecteur (cortical) transport actif à travers la membrane basale pompes Na, K ATPase gradient électrochimique >>> gradient de potentiel Minéralo-corticoïde réabsorption et réabsorption Système Rénine Angiotensine ACTH Angiotensine II [ ] Aldostérone Diurétiques antialdostérone lumière Aldostérone -30mV Pôle basal -80mV réabsorption hypernatrémie sécrétion hypokaliémie Vous êtes cardiologue et recevez Mme A, 35 ans adressée par son généraliste pour évaluation d'une HTA. Vous constatez après 3 mesures une TA à 180/100. Cette patiente se plaint depuis peu d une sensation de faiblesse musculaire et de crampes fréquentes ainsi que de polyurie. La bandelette urinaire est négative et l électrocardiogramme pratiqué pendant la consultation révèle des troubles relatifs à un désordre électrolytique. Mme A dit ne prendre actuellement aucun médicament. Quelle hypothèse envisagez-vous compte-tenu de l absence de médication et pourquoi? 6

7 Hypokaliémie Modification de l excitabilité cellulaire : - crampes, - faiblesse musculaire, - désordres électrocardiographiques : QT long, onde T aplatie et éventuellement onde U Causes médicamenteuses? furosémide, diurétique de la portion ascendante large de l'anse inhibant le cotransport 2Cl - fuite potassique Laxatifs (Pertes digestives ) Quel bilan biologique allez vous prescrire pour confirmer votre diagnostic, dans quelle condition allez-vous réaliser la prise de sang et qu'en attendez-vous? 1) ionogramme sanguin recherche d une hypokaliémie et d une «hypernatrémie» NB : hypernatrémie très peu importante car réabsorption Na+ réabsorption d eau au niveau du canal collecteur d où volémie (d où natrémie sensiblement normale) libération de facteur natriurétique sécrétion d ADH d où polyurie. Primaire (surrénales) hyperaldostéronisme Secondaire 2) ionogramme urinaire 3) aldostéronémie et réninémie en position couchée Pourquoi l aldostéronémie a t-elle été déterminée en position couchée? en orthostatisme les cellules juxtaglomérulaires sont stimulées par le système sympathique d où augmentation de la réninémie et de l aldostéronémie En première intention, quel traitement allez-vous préconiser et quels examens d imagerie médicale prescrivez-vous? Qu'en attendez-vous? Traitement par la spironolactone (stéroïde de synthèse inhibiteur de l aldostérone), d où activité diurétique réninémie Hyperaldostéronisme II aire par hypersécrétion de rénine : réninome ou sténose artérielle rénale aldostéronémie avec 2 cas possibles Réninémie Hyperaldostéronisme I aire adénome de Conn (zone glomérulée) échographie rénale ou TDM centrée sur les surrénales à la recherche d'un adénome de Conn écho-doppler des artères rénales à la recherche d'une sténose Artériographie des artères rénales si anomalies 7