L HYPOADRENOCORTICISME CHEZ LE CHIEN

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1 L HYPOADRENOCORTICISME CHEZ LE CHIEN Introduction L hypoadrénocorticisme est un syndrôme dû à une déficience de sécrétion des minéralocorticoïdes et/ou glucocorticoïdes par le cortex surrénalien. L hypoadrénocorticisme peut être : PRIMAIRE (Maladie d Addison) : il y atrophie de plus de 90% du cortex surrénalien et l hypophyse est normale. SECONDAIRE : dû à une déficience en ACTH hypophysaire qui mène à une atrophie secondaire des zones fasciculée et réticulée et à une diminution de la sécrétion des glucocorticoïdes. Rappel physiologique FOIE Angiotensinogène REINS Rénine Angiotensine I enzyme de conversion Aldostérone Angiotensine II SURRENALES Hyperkaliémie Vasoconstriction Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Endocrinologie Article 2 1/7

2 ARTERIOLES La libération d aldostérone est régulée par le système rénine-angiotensine et par la concentration plasmatique de potassium. La rénine est sécrétée dans le sang par les cellules de l appareil juxtaglomérulaire du rein. L ACTH est nécessaire pour maintenir une production normale d aldostérone. La fonction première de l aldostérone est d éviter l hypotension et une intoxication au potassium. L aldostérone favorise la réabsorption du sodium, des chlorures et de l eau ainsi que l excrétion du potassium dans la plupart des tissus épithéliaux (muqueuse intestinale, glandes salivaires, glandes sudoripares et reins). Hypoadrénocorticisme primaire ou maladie d Addison L hypoadrénocorticisme primaire est une pathologie peu fréquente chez le chien et encore plus rare chez le chat. Les symptômes cliniques, le diagnostic et le traitement sont similaires chez le chien et le chat. 1. Etiologie Atrophie idiopathique C est la cause la plus fréquente chez le chien et l hypothèse d une destruction auto-immune est avancée. Nécrose surrénalienne induite au mitotane Un hypoadrénocorticisme est une des complications possible lors d un traitement d hyperadrénocorticisme au mitotane. Normalement, le mitotane épargne la zone glomérulée de la surrénale et donc la sécrétion de minéralocorticoïdes, mais occasionnellement toute la surrénale peut être détruite. Surrénalectomie bilatérale Autres Plus rarement, l hypoadrénocorticisme peut être dû à une hémorragie ou une nécrose de la glande, une infiltration granulomateuse ou tumorale, une amyloïdose du cortex surrénalien ou encore un trauma. 2. Signalement Chiens d âge moyen (environ 5 ans) ; très rare au-delà de 10 ans. Prédilection de certaines races : Caniche, Berger Allemand, Westie, Rottweiler, Forte prédilection de sexe (> de 70 % sont des femelles). Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Endocrinologie Article 2 2/7

3 3. Clinique Hypoadrénocorticisme primaire aigü Les symptômes d un Addison aigü sont ceux du choc hypovolémique : pouls faible, bradycardie profonde, douleur abdominale, vomissements, diarrhée, déshydratation et hypothermie. Il s agit d une vraie urgence médicale. Hypoadrénocorticisme primaire chronique Les symptômes de la forme chronique sont souvent vagues et non spécifiques : - Anorexie - Léthargie/dépression - Faiblesse (très souvent par épisodes) - Vomissements - Perte de poids ou arrêt de gain de poids - Déshydratation - Diarrhée ou constipation occasionnelle - Polydipsie et/ou polyurie - Frissons, tremblements - Méléna - Diminution du TRC - Pouls faible - Bradycardie - Collapsus ou syncope - Douleur abdominale 4. Laboratoire Hématologie : Anémie (27 %) généralement normocytaire, normochrome, non régénérative Erythrocytose (13 %) ( hémoconcentration) Eosinophilie (26 %) Lymphocytose (10 %) Biochimie : Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Endocrinologie Article 2 3/7

4 Azotémie prérénale (88 %) Diminution du CO2 total (36 %) Augmentation ALT/AST (24 %) (cause inconnue) Hypoglycémie (17 %) Electrolytes : HyperK (95 %), hypona (81 %), hypocl (40 %), hyperca (31 %), hyperp (68%) Rapport Na/K < 23 :1 (96 %) Analyse d urines : Densité variable : 57 % ont une densité inférieure à 1030 malgré l azotémie prérénale 5. ECG Modifications secondaires à l hyperkaliémie : - Augmentation de l onde T - Raccourcissement de l intervalle Q-T - Augmentation de la durée de QRS - Diminution de l amplitude de l onde P et parfois absence de l onde P - Augmentation de l intervalle P-R - Bradycardie - Asystolie 6. Imagerie médicale Les signes radiographiques observés sont essentiellement ceux d une hypovolémie : - Microcardie - Diminution de la taille des vaisseaux pulmonaires - Diminution de la taille de la veine cave caudale - Microhépatie Une minorité de chiens peuvent développer un mégaoesophage dû à une faiblesse musculaire généralisée. L échographie montre des surrénales plus petites et plus fines que chez les chiens normaux. Cette technique ne permettant pas de faire la différence entre l hypoadrénocorticisme Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Endocrinologie Article 2 4/7

5 primaire et secondaire, elle est surtout intéressante comme test de screnning lors d addison aigü. 7. Diagnostic Test de stimulation à l ACTH : Marche à suivre (avant tout traitement aux corticoïdes): 1/ Prise de sang à T0h sur tube sec 2/ Injection de 0.25 mg d ACTH synthétique ( Synachten) en intraveineuse ou en intramusculaire chez les chiens > 5 kg ; chez les chiens dont le poids n excède pas 5 kg, injection de seulement mg. 3/ Prise de sang 30 à 60 minutes après administration intraveineuse d ACTH et 60 à 90 minutes après administration intramusculaire, sur tube sec également. Interprétation : En cas d insuffisance primaire, il y a diminution de la production de cortisol due à une destruction cellulaire et donc un excès de sécrétion d ACTH hypophysaire. Cet excès de sécrétion se traduit par une absence de réponse lors de stimulation à l ACTH exogène. Lors d insuffisance secondaire due à un manque de sécrétion d ACTH endogène, les cellules atrophiées de la zone fasciculée et de la zone réticulée sont incapables de répondre à une stimulation d ACTH exogène. Une concentration en cortisol post-acth inférieure ou égale à 20 µg/l confirme un diagnostic d hypoadrénocorticisme. Le test ACTH ne permet pas de différencier un hypoadrénocorticisme primaire d un hypoadrénocorticisme secondaire. Si la réponse au test est exagérée ( comme dans le Cushing) avec une clinique d Addison, il ne faut pas faire un diagnostic de Cushing, mais penser à une autre pathologie (insuffisance rénale aigüe ou chronique, désordres gastro-intestinaux : parasites, parvovirose, perforation duodénale, torsion gastrique, hypoaldostéronisme isolé, destruction tissulaire massive) Dosage de l ACTH endogène (plasma) : Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Endocrinologie Article 2 5/7

6 Primaire : ACTH très élevé (>1000 pg/ml) Secondaire : ACTH très bas (< 20 pg/ml) (Normes : pg/ml) L analyse doit être validée pour son usage en médecine vétérinaire. 8. Traitement En urgence Buts : corriger l hypotension et l hypovolémie augmenter l intégrité vasculaire fournir une source immédiate de glucocorticoïdes corriger le déséquilibre électrolytique et l acidose Traitement liquidien Perfusion rapide de NaCl 0,9 % à raison de 60 à 80 ml/kg/h IV pendant 1à 2 heures, puis réduction progressive à raison de 90 à 120 ml/kg/24h pendant 36 à 48 heures. Glucocorticoïdes Hydrocortisone hemisuccinate ou hydrocortisone phosphate (Hydrocortisone Roussel, Solu-cortef Act-O-Vial) 5 mg/kg IV puis 1 mg/kg IV toutes les 6 heures (pour les animaux en état de choc une dose de 50 mg/kg peut être nécessaire). L hydrocortisone a des effets minéralocorticoïde et glucocorticoïde et donc, l adjonction de minéralocorticoïdes durant les premières 24 heures n est pas utile. Prednisolone sodium succinate ou une dexaméthasone équivalente comme traitement alternatif à raison de 15 à 30 mg/kg IV à répéter 2 à 6 heures plus tard si nécessaire. La prednisolone peut être diminuée à une dose de maintenance de 0.2 mg/kg/jour. Minéralocorticoïdes L adjonction de minéralocorticoïdes s avère nécessaire lors de l emploi de prednisolone (peu d activité minéralocorticoïde) ou dexaméthasone (pas d activité minéralocorticoïde). La Désoxycorticostérone pivalate (DOCP) peut être administrée en IM à la dose de 2.2 mg/kg tous les 25 jours. On peut aussi donner de la fludrocortisone acétate per os à la dose de mg/kg/jour. Dans de rares cas, lorsque l hyperkaliémie ne peut être contrôlée, l administration IV d une solution de glucose à 10 % (4 à 10 ml/kg en 30 à 60 min.) peut être nécessaire. Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Endocrinologie Article 2 6/7

7 Traitement de maintenance Un traitement per os peut être institué dès la stabilisation du patient et dès le retour à une alimentation normale. Chez la plupart des chiens, le traitement nécessite à la fois l administration de : - minéralocorticoïdes. : acétate de fludrocortisone à 0.02 mg/kg/j per os 0.05 à 0.1 mg/kg/j ou DOCP IM 1x/25 jours 2.2 mg/kg (contrôler Na/k) - glucocorticoïdes : (seulement 50% des chiens sous minéralocorticoïdes ont besoin d un apport en glucocorticoïdes) prednisolone 0.2 mg/kg/j Hypoadrénocorticisme secondaire Un hypoadrénocorticisme secondaire d origine iatrogène est le plus fréquent et dans ce cas, le traitement consiste en l administration par dose dégressive de glucocorticoïdes aussi longtemps que nécessaire. Le temps requis pour le rétablissement de l axe hypothalamohypophyso-adrénalien est variable et nécessite des stimulations ACTH réguliers. Le traitement de l hypoadrénocorticisme secondaire due à une déficience en ACTH ne nécessite que l usage de glucocorticoïdes à la dose de 0.2 mg/kg/j. Pronostic Bon à excellent avec un traitement approprié. Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Endocrinologie Article 2 7/7