INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE (QI n 7)

Transcription

1 - INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE (QI n 7) Objectifs assignés aux étudiants : 1. Savoir reconnaître une insuffisance respiratoire aiguë a) signes cliniques : la dyspnée (FR++) cyanose signes cardiaques signes neurologiques b) signes paracliniques : gaz du sang 2. Signes de gravité de l'insuffisance respiratoire aiguë a) liés au terrain b) liés à la durée de la détresse respiratoire : dette en oxygène c) liés à la symptomatologie d) liés à l'évolution 3. Connaître les deux grands syndromes physiopathologiques - l'hypoventilation alvéolaire aiguë - l'hyperventilation alvéolaire hypoxique 4. Connaître les principales étiologies de l'insuffisance Respiratoire Aiguë

2 L INSUFFISANCE RESPIRATOIRE I. DEFINITION L insuffisance respiratoire correspond à la perte de l homéostasie respiratoire par altération de structures participant de près ou de loin aux échanges gazeux, associée ou non à une défaillance des mécanismes de régulation. L insuffisance respiratoire se traduit biologiquement par une hypoxémie associée ou non à une hypercapnie (la PaO2 à l air atmosphérique, au niveau de la mer est de 100 mmhg, la SaO2 de 95 à 98 %, la PaCO2 de 40 mmhg). Il y a hypoxémie lorsque le PaO2 < 80 mmhg et la SaO2 < 95 %. L Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA) correspond à une hypoxémie d installation rapide sans préjuger de sa gravité ni de sa cause. La détresse respiratoire est une IRA susceptible de mettre en jeu le pronostic vital. L Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) correspond à une hypoxémie d installation lentement progressive (échelonnée sur de nombreux mois voire années), longtemps bien tolérée en raison de mécanismes d adaptation (cœur, reins ). L Insuffisance Respiratoire Chronique Décompensée (IRCD) correspond à une poussée de décompensation sur une IRC. Ceci correspond à une IRA chez un patient présentant une IRC. IRC + IRA = IRCD

3 Le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA ou ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome) est une détresse respiratoire liée à un œdème lésionnel. La PaO2 à l air ambiant < 50 mmhg et le rapport PaO2 / FiO L œdème lésionnel moins sévère (ALI : Acute Lung Injury). Il se définit par une PaO2 / FiO2 < 300 et > 200 L insuffisance respiratoire globale est l association, d une hypoxémie et d une hypercapnie. L insuffisance respiratoire partielle est une hypoxémie isolée sans hypercapnie L insuffisance respiratoire d effort ou handicap respiratoire est la survenue d une hypoxémie uniquement à l effort. L incapacité ventilatoire est la diminution des volumes pulmonaires mobilisables qui ne comporte pas nécessairement une hypoxémie Hypoxie d altitude : Altitude SaO2 % PAO2 mmhg PaO2 mmhg P. barométrique mmhg 0 mètre mètres mètres mètres mètres mètres mètres II. PHYSIOPATHOLOGIE A. RAPPEL ANATOMIQUE

4 Commande Effecteur Centres respiratoires Nerfs-Muscles respiratoires Soufflet Cage thoracique Débit phasique Echangeur O2/CO2 Débit continu Pompe Voies aériennes Mb alvéolo-capillaire Circulation pulmonaire Ventricule droit B. Rappel physiologique : les échanges alvéolo-capillaires AI R IN SPI RE P io P ic O 20 ALVEO LE 100 mmhg 4 0 mmhg O 2 C O 2 P C O 2 98 PCO PVO 2 40 PVC O 2 44 C API LLAI RE La Cascade des Gaz du Sang PO2 mmhg 150 AIR 100 ALVEOLE CAPIL. ARTERE 60 mmhg 60 mmhg VEINE 50 TISSU 0 C. RELATIONS PO2 - SAO2 : LA COURBE DE BARCROFT

5 Courbe de Barcroft SaO2 % T, PCO2 ph (Capillaire pulmonaire) T, PCO2 ph (Capillaire musculaire) PaO2 mm Hg PaO2 = ne représente qu'une partie (1/60e) de l'oxygène transporté par le sang. Contenu total en oxygène : O2 dissout + oxygène combiné (0,3 ml %) (20 ml %) D. LES DEUX GRANDS SYNDROMES PHYSIOPATHOLOGIQUES 1. Le syndrome d'hypoventilation alvéolaire aigu (= syndrome asphyxique) Par diminution de la ventilation externe (dépression des centres respiratoires : coma, overdose, attente de l'effecteur (polyradiculonévrites, myasthénie, myopathie etc...)) Hypoventilation alvéolaire BIC mmol/ l mm Hg 20 PaCO ,40 ph hypoxie

6 hypercapnie acidose respiratoire légère élévation des bicarbonates 2. Le syndrome d'hyperventilation alvéolaire hypoxique * Modifications du rapport ventilation/perfusion (VA/Q) - par baisse VA/Q : effet shunt - par élévation VA/Q : effet espace mort - par trouble de la diffusion alvéolo-capillaire Hyperventilation alvéolaire hypoxémique BI C mm ol/ l m m H g 2 0 Pa CO ,4 0 ph * Caractéristiques du syndrome d'hyperventilation alvéolaire : hypoxie hypocapnie alcalose ventilatoire légère baisse des bicarbonates Dans les trois cas l'hyperventilation secondaire à l'hypoxie n'arrive pas à corriger l'hypoxie alors que le CO2, plus diffusible est éliminé de manière intensive : ---> hypoxie et hypocapnie III. SAVOIR RECONNAITRE UNE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE A. Le maître symptôme = dyspnée

7 1) XXXX Mesure de la FR : paramètre essentiel au diagnostic et à la surveillance d'une insuffisance respiratoire aiguè FR > 20/min tachypnée FR < 15/min bradypnée 2) Signes de lutte : tirage Intercostal : mise en tension des intercostaux Sus sternal : mise en jeu des m. accessoires battement des ailes du nez (enfant) 3) Signes d'orientation : rechercher a) la prédominance inspiratoire de la dyspnée ---> cause laryngée ou trachéale b) la prédominance expiratoire de la dyspnée ---> cause bronchique (asthme - bronchospasme) c) une ventilation paradoxale abdominale : ---> paralysie diaphragmatique thoracique : ---> volet thoracique B. La cyanose Apparaît pour une concentration d'hb réduite > 5 g % Apparaît plus vite chez un malade polyglobulique C. Signes circulatoires

8 circulatoire Hypoxie : tachycardie, troubles du rythme, bradycardie (agonique) et arrêt Hypercapnie : tachycardie + HTA (les trois signes cardinaux de l'hypercapnie : HTA, sueurs, encombrement) D. Signes neuropsychiques Mouvements anormaux (astérixis), troubles psychiques conscience, irritation pyramidale Dus à l'hypoxie et à l'hypercapnie (encéphalopathie (agitation) et troubles de la respiratoire) IV. CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC : LES GAZ DU SANG ARTERIEL 1. Les valeurs normales (air libre) ph 7,40 PaO2 * mmhg /7,5 = 13,6 kpa) PaCO2 40 mmhg /7,5 = 5,3 kpa Bicarb.(RA) 24 mmol/l CO2 T 25 mmol/l BE 0 mmol/l SaO2 98 % * PaO2 (mmhg) = 103,5 - (0,42 x âge) 2. Savoir reconnaître a) une acidose respiratoire ph < 7,35 pao2 > 42 mmhg Bic. légèrement supérieur à 24 mmol/l BE = 0

9 (et PaO2 basse et SaO2 basse) b) une acidose mixte ph < 7,35 paco2 > 42 mmhg (part respiratoire de l'acidose) Bic. < 24 mmol/l BE négatif (part métabolique de l'acidose) (et PaO2 basse et SaO2 basse) V. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES 1. Radiographie Etat des parois : côtes et diaphragme Plèvre : PNO Épanchement Parenchyme pulmonaire : oedème pneumopathie systématisée pneumopathie non sys tématisée atélectasie fibrose emphysème 2. Electrocardiogramme Fréquence cardiaque Signes de coeur pulmonaire aigu : Axe QRS droit S1 Q3 BBD Déviation zone de transition ---> Gauche Troubles du rythme Souffrance coronarienne : ischémie-lésion 3. Exploration hémodynamique : sonde de Swan Ganz Indications : Oedème aigu pulmonaire hémodynamique

10 Oedème aigu pulmonaire lésionnel Intérêt : mesure de la PCP appréciation du retentissement VD : PAP moyenne mesure du shunt intra-pulmonaire VI. SIGNES DE GRAVITE A. Liés au terrain Cardiopathie sous jacente, antécédents d'avc B. Liés à la durée de la détresse respiratoire (et au retard du traitement) ---> dette en oxygène ---> risque de coma post-anoxique après un arrêt circulatoire même de brève durée C. Liés à la symptomatologie Fréquence respiratoire > 30 ou < 10 Intensité de la cyanose (+/- subjectif) Signes d'intolérance : * circulatoire : tachycardie > 120/min bradycardie < 60/min troubles du rythme état de choc arrêt circulatoire * neuropsychique troubles de la conscience signes pyramidaux * musculaires

11 épuisement musculaire * gazométriques : PO2 < 50 mmhg PCO2 > 60 mmhg acidose mixte D. Liés à l'évolution (sous traitement bien conduit) Absence d'amélioration Aggravation VII. CAUSES DE L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË A. Troubles de la perméabilité des voies aériennes 1. Obstacle - chute de la langue (coma) - corps étranger (aliments-dentier) - oedème de la glotte (allergie - piqûre d'insecte) - spasme de la glotte (spasmophilie - tétanos) - paralysie des cordes vocales - bronchospasme - sténose trachéale (Wheezing) 2. Encombrement a) Hypersécrétion bronchique Infection liée à une inhibition de la toux : coma, morphiniques b) Inondation bronchique OAP

12 noyade c) Fausses routes (coma - troubles de la déglutition) B. Atteinte de la paroi thoracique 1. Ostéo-articulaire : volet thoracique 2. Diaphragme : paralysie - corne antérieure de la moèlle : poliomyélite - racine du phrénique (C4) : polyradiculonévrite - plaque motrice : myasthénie, curare, dyskaliémie - muscle : myopathie, fatigue C. Causes parenchymateuses Pneumonies - bronchopneumonies - fibroses pulmonaires D. Causes pleurales PNO - pleurésie E. Causes vasculaires Embolie pulmonaire Hypertension artérielle pulmonaire primitive F. Causes centrales : dépression des centres respiratoires - alcalose - O2 (insuffisant respiratoire chronique) - coma - morphiniques

13 Pour en savoir plus : Insuffisances respiratoires aiguës - In : "Les urgences" - Maloine Ed., p

14 Traitement de l'insuffisance Respiratoire Aiguë. (QI n 7) Ojectifs assignés aux étudiants : Connaître les principaux gestes de secourisme assurant la liberté de voies aériennes : - position latérale de sécurité - mise en place d'une canule de Mayo (Guedel) - mise en hyperextension de la tête - manoeuvre de Heimlich Connaître les indications et les complications principales de l'intubation et de la trachéotomie Connaître les principes de la ventilation artificielle, ses indications, ses conséquences physiopathologiques Connaître les modalités d'administration en urgence de l'oxygène I. ASSURER LA LIBERTE DES VOIES AERIENNES A. Corps étranger - obstacle 1. Chute de la langue en arrière (coma) transport : PLS prévention : canule (Mayo-Guedel) subluxation du maxillaire ventilation : hyperextension de la nuque (BAB - masque) 2. Corps étrangers Adulte : obstruction glottique ---> HEIMLICH Enfant : obstruction bronchique + fréquente ---> fibroscopie

15 B. Oedème de la glotte Oedème inflammatoire ou allergique (QUINCKE) ---> corticoïdes par voie générale et locale ---> voire adrénaline C. Causes infectieuses Epiglottite (adulte) Laryngite striduleuse (enfant) - humidification + antibiothérapie + corticoïdes (hospitalisation) D. Paralysie des cordes vocales Intubation E. Encombrement bronchique 1. rééducation de la toux 2. Mobilisation des sécrétions bouteille clapping vibromassage drainage de posture 3. Aspiration trachéale

16 sonde nasale à usage unique + aspirateur tête en hyperextension risque traumatique si répété (hémorragie - oedème) si encombrement persistant : INTUBATION 4. Intubation trachéale Indications : encombrement ++ fausses routes ou risque de fausses routes indication de ventilation artificielle (VA) (et non indication de ventilation non invasive (VNI) par masque) les sondes : ballonnet basse pression Type d'intubation : orotrachéale : urgence (durée courte) nasotrachéale : réglée (durée longue) Complications de l'intubation 1. arrêt circulatoire (hypoxie - réflexe vagal) 2. intubation sélective 3. obstruction de sonde (sécrétions - hernie du ballonnet) 4. infection (sinusites, bronchites, pneumopathies) 5. sténose trachéale 5. Trachéotomie Indications : Habituelle : nécessité de recourir à une intubation et/ou ventilation artificielle prolongée

17 En urgence : obstacle glottique infranchissable (tumeur, compression par hématome) Canules : à ballonnet (urgence) basse pression Complications : Sténose trachéale Hémorragie Fistule oeso-trachéale Infection II. VENTILATION ARTIFICIELLE But : rétablir une ventilation alvéolaire suffisante A. Indications 1. Tout syndrome d'hypoventilation alvéolaire exception : overdose morphinique ---> Narcan R intoxication benzodiazépines ---> Anexate R 2. Syndrome d'hyperventilation alvéolaire ---> signes de gravité liés : au terrain à la durée de la détresse à la symptomatologie +++ à l'évolution Ex. OAP ne réagissant pas au traitement B. Méthodes 1. VA en pression positive Insufflation d'air ou de gaz dans les voies aériennes

18 a) Conséquences physiopathologiques : élévation de la pression inspiratoire intrathoracique Pression I E I E VS VA * hémodynamique : baisse de la TA (baisse du retour veineux, baisse Qc) * pulmonaire : risque de PNO, séquelles fonctionnelles liées au barotraumatisme b) Différents modes de ventilation en urgence * bouche à bouche - bouche à nez Efficacité ++ (extension de la tête) Risque de vomissements - FiO2 non ajustable * AMBU + masque Efficacité ++ si personne entraînée (fuites) Possibilité d'augmenter la FiO2 Risque de vomissements * Ventilation artificielle sur intubation ou trachéotomie Respirateur volumétrique : réglage VT et FR FiO2 réglable Alarmes de pression maximale Alarmes de ventilation minimale (débranchement) Niveau de pression expiratoire (PEP) variable Rapport I/E réglable

19 * Ventilation artificielle sur masque nasal - raccordement au respirateur Sur masque en silicone (plusieurs tailles) ou sur masque moulé sur mesure - Nécessité d'un ajustement correct : Pour éviter les fuites Nécessité d'une bonne coopération du malade (bouche fermée) Avantages : Méthode moins invasive que l'intubation ou la trachéotomie Ne court-circuite pas les voies aériennes supérieures (risque infectieux théoriquement moindre) Inconvénients : Risque de fuites par la bouche (sommeil) Risque de non reprise d'une ventilation spontanée en cas de fuite (= capture des centres respiratoires)

20 Nécessité d'une surveillance plus stricte : milieu de réanimation obligatoirement sous monitoring de la Fc, de la FR, de la SaO2 * Ventilation artificielle sur masque facial 2. VA en pression négative Dépression périthoracique réalisée par : - enceinte rigide (poumon d'acier) - cuirasse Inspiration : dépression dans l'enceinte : augmentation du volume thoracique Expiration : retour à la pression athmosphérique : baisse du volume thoracique Avantages : plus physiologique (D P) Inconvénients : ne permet pas de drainer les sécrétions) ---> non utilisé dans insuffisance respiratoire aiguè mais plutôt dans certaines insuffisances respiratoires chroniques (neuromusculaires : myopathies)

21 3. VA par compression abdominale : ceinture pneumatique Expiration : gonflage : ascension de la coupole : élévation de la pression intrathoracique Inspiration : dégonflage : descente de la coupole : baisse de la pression ---> I. Respiratoire chronique (neuromusculaires) C) Réalisation pratique de la VA en urgence Buts : assurer une oxygénation suffisante et/ou une ventilation alvéolaire 1. réglage des paramètres FR : 16/min VT : 8 à 12 ml/kg 500 à 750 ml FiO2 : en fonction de l'hypoxie et du risque de toxicité I/E 1/2 à 1/3 P. insufflation : < cm d'ho2 2. Surveillance Spirométrique (VT) Clinique : ventilation bilatérale coloration cutanée tolérance hémodynamique Radiologique : sonde d'intubation absence de PNO Gazométrique

22 3. Différents modes ventilatoires a) Ventilation contrôlée (VC) : Pression IMPOSE Ventilation imposée : le patient se laisse ventiler par le respirateur b) Ventilation assistée contrôlée (VAC) : Pression IMP OSE DECLENCHE IMPOS E DEPRESSION (Insp iration sp ontanée) Le patient a la possibilité de déclencher un cycle supplémentaire c) Ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI) :

23 Pression SPONTANE IMPOSE IMPOSE On impose une fréquence minimale au respirateur (par exemple 8 cycles/min), le patient assurant en ventilation spontanée le reste (par exemple 10 cycles/min). Cette méthode est utilisée pour habituer le patient à reprendre progressivement une activité ventilatoire au vue du sevrage. La fréquence imposée sera rechercher progressivement jusqu'au sevrage total. D. Ventilation spontanée en aide inspiratoire Pression Inspiration Inspiration Pression d'aide 0 AIDE INSPIRATOIRE Il s'agit d'une technique de ventilation spontanée à travers le circuit du respirateur avec mise à disposition au patient d'une réserve de gaz (air + oxygène) "sous pression". Cette pression positive (P. d'aide) crée un gradient entre le respiteur (extérieur du thorax) et l'intérieur du thorax qui permet un volume courant malgré un effort inspiratoire faible. Cette technique utilisée en ventilation non invasive ou pour le sevrage de la VA (le niveau d'aide était progressivement diminué).

24 E. Cas particulier de la PEP (pression positive expiratoire) Principe : augmentation de la pression expiratoire (> 0 cm H2O) augmentation du volume pulmonaire expiratoire (distension) Fig : Courbe de compliance thoraco-pulmonaire (DV/DP) au cours d'un OAP P DV Collapsus alvéolair e Recr utement alvéolair e Distension alvéolair e DP PEP minimale Indications : Effets shunt (OAP hémodynamique et lésionnel, pneumopathies) La PEP empêche le collapsus alvéolaire : les alvéoles restent ventilées, l'effet shunt diminue Conséquences de la PEP : Amélioration de la PaO2 augmentation des pressions intra-thoraciques : PNO (risque) baisse de la TA III. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX A. Oxygénothérapie

25 1. Quand? Toujours dans l'insuffisance Respiratoire Aiguë 2. A quel débit? a) Insuffisance respiratoire aiguë par syndrome d'hyperventilation alvéolaire hypoxique - fort débit 10 à 15 l/min - associé à un traitement spécifique (par ex. OAP) b) Insuffisance respiratoire aiguè sur hypercapnie chronique (IRCD) - Faible débit < 3 l/min c) Insuffisance respiratoire aiguë avec hypercapnie aiguë - fort débit EMA et asthme grave : pas d'effet secondaire syndrome asphyxique : en attendant la VA (seul traitement efficace) 3. Comment? sonde nasale ++ masque lunettes B. Analeptiques respiratoires Vectarion R : IRCD C. Bronchodilatateurs Théophylline B Mimétiques cf. Asthme grave Corticoïdes

26 D. Antidotes des morphiniques réveil et reprise d'une ventilation des benzodiazépines Inconvénients : T 1/2 Narcan < T 1/2 des morphiniques risque E. Vasodilatateurs Dérivés nitrés : cf OAP F. Diurétiques