ASTHME. Docteur Cédric Bornes. E.P.S. Maison Blanche. Praticien hospitalier

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1 ASTHME Docteur Cédric Bornes Praticien hospitalier E.P.S. Maison Blanche IFITS, année

2 Epidémiologie - Pathologie fréquente : 5 % des adultes 10 % des enfants scolarisés - En nette augmentation : incidence multipliée par deux ces vingt dernières années - Chez l adulte, 2 pics de fréquence : avant 30 ans puis vers ans Avant la puberté : prédominance masculine Après la puberté : prédominance féminine hospitalisations/an pour exacerbations d asthme (dont pour asthme aigu grave) - Mortalité : 1000 décès/an (majorité en pré-hospitalier) - Traitements actuels efficaces mais problème de la mauvaise observance thérapeutique. 2

3 Définition Maladie inflammatoire chronique survenant dans la majorité des cas sur un terrain d atopie. Se caractérise par une hyperréactivité bronchique qui va entraîner un trouble ventilatoire obstructif paroxystique et réversible. 3

4 Définition Atopie - Capacité génétiquement déterminée à répondre de manière exagérée et intense à une stimulation antigénique (sécrétion excessive d IgE). - Il s agit d un caractère héréditaire :. risque allergique moyen d un enfant = 20 %. s il a un parent allergique = %. si les deux parents sont allergiques = % - Tous les atopiques ne sont pas asthmatiques mais la très grande majorité des asthmes est d origine atopique (origine allergique dans 90% des asthmes de l enfant et 70% des asthme de l adulte). 4

5 Définition Hyperréactivité bronchique - capacité des voies aériennes à se contracter de manière inadaptée et excessive en réponse à un stimulus dont la nature est variable (antigénique, mécanique, thermique ) - composante triple :. Bronchoconstriction. Oedème de la paroi bronchique. Hypersécrétion bronchique Bronchiole normale Crise d asthme 5

6 Définition Trouble ventilatoire obstructif - La contraction des muscles bronchiques et l inflammation à la surface des bronches entraîne un rétrécissement des voies respiratoires. L air passe alors difficilement 6

7 Définition Phénomène paroxystique et réversible - Paroxystique : les manifestations de la maladie sont discontinues et récidivantes - Réversible : entre deux crises il n y a pas de symptomatologie respiratoire La répétition de crises d asthme sur quelques jours définit une exacerbation. 7

8 Physiopathologie Facteurs déclenchants (endogènes ou exogènes) SENSIBILISATION Terrain génétique Inflammation LEUCOTRIENE HISTAMINE Hyperréactivité bronchique Bronchoconstriction Crises Inflammation chronique (remodelage de la paroi bronchique) ASTHME 8

9 Physiopathologie A Facteurs exogènes déclenchants ou favorisants les crises d asthme Les allergènes - pneumallergènes : acariens, pollens et graminées, poils d animaux (chats, rongeurs ), arthropodes (criquets, blattes ), moisissures et levures - allergènes alimentaires : aliments et boissons (conservateurs, colorants, arachide, etc ) - allergènes professionnels : 10% des asthmes de l adulte. mécanisme allergénique : poussières de bois, farines. mécanisme toxique : irritation par produits toxiques (peintures ) 9

10 Physiopathologie A Facteurs exogènes déclenchants ou favorisants les crises d asthme La pollution atmosphérique - pollution automobile : particules diesel de petite taille, oxyde d azote - pollution industrielle : ozone, dioxyde de souffre (SO 2 ) Les médicaments - action du principe actif : bêtabloquant - mécanisme allergique : excipients (sulfites), principe actif (pénicilline) - la TRIADE DE WIDAL, c est l association de : 1. Asthme 2. Polypose nasosinusienne 3. Intolérance à l aspirine et aux AINS (la prise déclenche une crise d asthme) 10

11 Physiopathologie A Facteurs exogènes déclenchants ou favorisants les crises d asthme Le tabagisme (actif ou passif) - une exposition précoce favoriserait la survenue de la maladie chez les patients à risque - c est un irritant bronchique qui favorise l inflammation bronchique et l hyperréactivité - réduit le contrôle de l inflammation bronchique par les corticoïdes inhalés ou systémiques : entraîne une augmentation du nombre d exacerbations 11

12 Physiopathologie A Facteurs exogènes déclenchants ou favorisants les crises d asthme Les infections - naso-sinusiennes chroniques responsables de jetage postérieur - Infections des voies aériennes basses (bronchite, grippe) vaccination antigrippale et antipneumococcique +++ chez le patient asthmatique Le reflux gastro-oesophagien micro-inhalations entretiennent l inflammation bronchique L effort physique 12

13 Physiopathologie B Facteurs endogènes déclenchants ou favorisants les crises d asthme Facteurs hormonaux - pendant l enfance, prévalence de l asthme plus élevée chez les garçons. - la période menstruelle et la ménopause sont des périodes à risque Stress et émotions - probablement en rapport avec une moindre résistance aux infections virales Obésité - plus de cas chez les patients obèses - facteur de risque de mauvais contrôle de l asthme 13

14 Diagnostic Le diagnostic de l asthme est essentiellement clinique Il repose sur les données de l interrogatoire, de l examen clinique et des Epreuves Fonctionnelles Respiratoires (EFR) - symptômes cliniques épisodiques évocateurs d obstruction bronchique - avec éventuellement mise en évidence à l EFR de cette obstruction bronchique et de sa réversibilité, au moins partielle 14

15 Diagnostic A L interrogatoire Recherche d un terrain atopique - antécédents familiaux d asthme ou d allergie - rhinite allergique, eczéma, urticaire, allergie alimentaire ou médicamenteuse connue, manifestations allergiques sévères (choc anaphylactique ou œdème de Quincke) Existence d un facteur déclenchant - exercice physique, tabagisme, séjour à la campagne (pollens, graminées), déménagement (poussières), en présence d animaux à poils, profession, existence d un reflux gastro-oesophagien, etc. Variabilité d un patient à un autre et d une crise à l autre chez un même patient 15

16 Diagnostic B L examen clinique En dehors de la crise examen normal La crise d asthme «classique» - accès de dyspnée sifflante (polypnée avec sibilants) - prédominant au temps expiratoire - durée : 0 à 30 minutes - début brutal - souvent nocturne (très évocateur) - signe avant-coureur précédent souvent la crise : toux sèche - suivie d une classique expectoration épaisse : crachats perlés de Laennec 16

17 Diagnostic B L examen clinique D autres symptômes peuvent être observés - sensation d oppression thoracique - toux isolée possible - dyspnée ou toux lors des efforts - réveil nocturne inexpliqué 17

18 Diagnostic B L examen clinique Le débit expiratoire de pointe (ou PEAK FLOW) - débit maximal d air généré par une expiration forcée - mesure de débit simple permettant de juger de l intensité du trouble ventilatoire 18

19 Diagnostic B L examen clinique Technique de PEAK FLOW (à superviser) : 1) après avoir gonflé ses poumons d air, au maximum 2) placer l embout entre ses dents 3) refermer les lèvres autour 4) souffler le plus fort et le plus rapidement possible En général 3 mesures sont nécessaires. Valeur normale Il doit être supérieur à 80% de la valeur théorique pour l âge. 19

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21 Diagnostic C Examens complémentaires Les Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) - servent. à conforter le diagnostic positif. à l évaluation de la gravité (degré d obstruction). au suivi de la maladie (normalisation des débits) - on compare les résultats de la spirométrie aux valeurs théoriques ou prédites qui sont calculées à partir de l âge, du sexe, de la taille, et du groupe éthnique du patient 21

22 VOLUME ABREVIATION DEFINITION Volume Courant VC Volume mobilisé à chaque cycle respiratoire pendant une respiration normale Volume de Réserve Volume maximum pouvant être inspiré en plus du VC VRI Inspiratoire à l'occasion d'une inspiration profonde Volume de Réserve Volume maximum pouvant être rejeté en plus du VC à VRE Expiratoire l'occasion d'une expiration profonde Volume d'air se trouvant dans les poumons à la fin d'une expiration forcée. Impossible à mesurer avec Volume Résiduel VR des tests de spirométrie (il faut utiliser la méthode de dilution à l'hélium ou la pléthysmographie) 22

23 CAPACITE ABREVIATION DEFINITION Capacité Vitale CV VRI + VC + VRE Capacité Inspiratoire CI VC + VRI Capacité Résiduelle Fonctionnelle CRF VRE + VR Capacité Pulmonaire CP CV + VR 23

24 Diagnostic C Examens complémentaires Les Explorations Fonctionnelles Respiratoires (EFR) - CVF (Capacité Vitale Forcée) : Quantité d air mesurée lors d une expiration forcée. Le patient est assis ou debout. Il inspire à fond et souffle le plus rapidement possible tout l air de ses poumons dans le spiromètre. - VEMS (Volume Expiratoire Maximal Seconde) : Quantité d air expulsé durant la première seconde de l expiration forcée, réalisée après une inspiration maximale. 24

25 Volume Temps 25

26 Diagnostic Les Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) - L obstruction est définie lors des EFR par la diminution du coefficient de Tiffeneau : Coefficient de Tiffeneau =. Valeur normale = 80 % VEMS CVF. Syndrome obstructif si < 80 % - Le VEMS correspond au volume expiré pendant la première seconde d une expiration forcée. Autrement dit, un sujet normal expire 80 % de sa capacité vitale dès la première seconde d une expiration forcée. Chez un patient obstructif, cette valeur est diminuée (= insuffisance respiratoire obstructive) 26

27 Diagnostic Les Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) - Test de réversibilité (si trouble ventilatoire obstructif) : Les EFR sont réalisées avant et après inhalation de bêtamimétiques. Augmentation de 200 ml sur le VEMS et augmentation de 12% du VEMS par rapport à sa valeur initiale. - Recherche d hyperréactivité bronchique (si pas de trouble ventilatoire obstructif) : Test à la métacholine (bronchoconstricteur inhalé). Test positif si une baisse de 15 % du VEMS est objectivée. 27

28 Diagnostic Les Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) - Tests de provocation (si pas de trouble ventilatoire obstructif) : Ils sont dangereux et doivent être réservés aux asthmes professionnels ou aux fortes présomptions cliniques sans trouble ventilatoire obstructif aux EFR. Test positif si une baisse de 15 % du VEMS est objectivée. 28

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30 Diagnostic C Examens complémentaires Biologie - peu d intérêt en pratique Radiographie de thorax (Face et Profil) - normale le plus souvent - distension thoracique si crise ou asthme persistant - élimine les diagnostics différentiels 30

31 Formes cliniques particulières A Asthme d effort Terrain - sujet jeune, asthmatique connu ou non - déclenché par effort physique, en particulier au froid - sports à haut niveau ventilatoire : ski de fond, cyclisme Clinique - la crise survient 5 à 10 minutes après l effort physique - crise secondaire au refroidissement des voies aériennes 31

32 Formes cliniques particulières B Asthme professionnel Terrain - professions de nettoyage, boulanger, coiffeur, peintre, professionnels de santé, soudeur - deux types d agents causals :. allergiques : bois exotiques, animaux de laboratoire. non allergiques : isocyanates, acide chlorhydrique et sulfurique Clinique - c est la maladie respiratoire professionnelle la plus fréquente - patient sans antécédent d asthme, chez qui les symptômes disparaissent pendant les congés et les week-ends 32

33 Formes cliniques particulières C Asthme de la femme enceinte Clinique - stable dans 1/3 des cas s aggrave dans 1/3 des cas s améliore dans 1/3 des cas - risque de prématurité ou de retard de croissance intra-utérin 33

34 Formes cliniques particulières D Aspergillose BronchoPulmonaire Allergique (ABPA) Terrain - bronchopathie chronique, bronchectasie (dilatation des bronches), immunodéprimés Clinique - asthme souvent sévère ou d équilibration difficile - expectoration de bouchons muqueux (moules bronchiques) Diagnostic - radiographie : infiltrats interstitiels, dilatations des bronches - Examen Cyto-Bactériologique des Crachats (ECBC) : présence d Aspergillus fumigatus qui est un champignon - sérologie aspergillaire positive 34

35 Formes cliniques particulières E Syndrome de Churg et Strauss Terrain - révélation tardive le plus souvent - maladie rare à prédominance masculine - vascularite systémique Clinique - asthme sévère et souvent corticodépendant - signes extra-respiratoires : atteinte rénale, ORL et neurologique (neuropathies périphériques) Diagnostic - Association asthme sévère + hyperéosinophilie + signes radiologiques + signes extra-respiratoires 35

36 Formes cliniques particulières F ASTHME AIGU GRAVE (AAG) C est une urgence diagnostique et thérapeutique. = urgence vitale Rien ne doit retarder la mise en route du traitement Le diagnostic est clinique Bronchospasme majeur responsable d une insuffisance respiratoire aigüe 36

37 Formes cliniques particulières Critères diagnostiques de l asthme aigu grave Clinique - crise résistante au traitement habituel Gaz du sang artériel - hypoventilation alvéolaire relative (normocapnie) ou absolue (hypercapnie) Fonctionnel - obstruction bronchique majeure avec VEMS ou DEP effondré (DEP < 150 L/min.) 37

38 Formes cliniques particulières Signes de gravité de l asthme aigu grave Détresse respiratoire - difficulté à parler ou à tousser - FR > 30/min., orthopnée - contraction des muscles sterno-cléido-mastoïdiens, respiration abdominale paradoxale - sueurs, cyanose - silence auscultatoire Signes hémodynamiques - FC > 120/min Signes neuro-psychiques - agitation, angoisse Signes para-cliniques - DEP < 30 % de la théorique ; PaCO2 > 40 mmhg 38

39 Formes cliniques particulières Critères de «surgravité» (risque majeur de décès) - somnolence, voire coma - pauses ou arrêt respiratoire - normocapnie ou hypercapnie - impossibilité de parler - état de choc hémodynamique, bradycardie - échec du traitement bien conduit 39

40 Evaluer la SEVERITE de l asthme Au diagnostic de la maladie, on évalue la SEVERITE (Fréquence) PERSISTANT INTERMITTENT LEGER MODERE SEVERE (50%) (30%) (10%) (10 %) SYMPTOMES < 1/semaine > 1/semaine tous les jours continus ACTIVITE PHYSIQUE normale normale normale diminuée CRISES rares et brèves prolongées SYMPTOMES NOCTURNES moins de 2 fois/mois plus de 2 fois/mois prolongées et perturbant le sommeil plus d 1 fois/semaine perturbant l activité et le sommeil fréquents CONSOMMATION DE β-mimetiques occasionnelle occasionnelle quotidienne quotidienne VEMS VARIABILITE DU DEP * > 80% de la théorique > 80% de la théorique 60 à 80% de la théorique < 60% de la théorique < 20% 20 à 30% > 30% > 30% * : Δ DEP = (DEP du soir DEP du matin) / [ ½ x (DEP du soir + DEP du matin)] 40

41 Evaluer la GRAVITE de l asthme Pendant une crise, on évalue sa GRAVITE : PARAMETRES Légère Modérée ASTHME AIGU GRAVE Grave Arrêt respiratoire imminent Dyspnée à la marche, peut s allonger en parlant, assis au repos, penché en avant Parle avec phrases morceaux de phrases mots Neurologique peut être agité souvent agité souvent agité confusion, coma Fréquence respiratoire Augmentée Augmentée > 25 Mise en jeu muscles respiratoires accessoires non oui oui épuisement Sibilants modérés, expiratoires bruyants bruyants absence Fréquence cardiaque < > 120 bradycardie, hypotension DEP initial (% prédit) > 80 % % < 50 % PaO2 normale > 60 mm Hg < 60 mm Hg (cyanose possible) (et/ou) PaCO2 < 45 mm Hg < 45 mm Hg > 45 mm Hg SaO2 > 95 % % < 90 % 41

42 Prise en charge thérapeutique Les principes du traitement de l asthme - Traitement de fond : prévenir la survenue des crises et améliorer la qualité de vie des patients - Education du patient : obtenir un meilleur contrôle de la maladie par une meilleure observance du traitement - Traitement de la crise et des exacerbations - Eviction des allergènes : reclassement professionnel, sevrage tabagique +/- désensibilisation - Surveillance de la tolérance et de la compliance au traitement 42

43 Action des traitements de l asthme ANTI-LEUCOTRIENES - - CORTICOIDES Inflammation LEUCOTRIENE HISTAMINE Hyperréactivité bronchique - Bronchoconstriction - ANTICHOLINERGIQUES Β2-MIMETIQUES Crises Inflammation chronique (remodelage de la paroi bronchique) ASTHME 43

44 Traitement de fond A Les corticoïdes inhalés Les corticoïdes par voie inhalée sont le traitement antiinflammatoire de référence de l asthme. Ils sont administrés en 2 prises quotidiennes. Rinçage de la bouche à l eau systématique après chaque prise en prévention de la candidose oropharyngée. 44

45 Traitement de fond A Les corticoïdes inhalés Action - Action anti-inflammatoire locale au niveau bronchique Exemples de molécules - BECLOMETASONE Beclojet, Béclométasone Merck, Bécotide, Qvar, Beclone, Beclospin, Miflasone, - BUDESONIDE Pulmicort, Miflonil, Novopulmon, - FLUTICASONE Flixotide, 45

46 Traitement de fond B Bêtamimétique longue durée d action (Bêta-LA) + Corticoïdes inhalés (CI) Action - action bronchodilatatrice d apparition retardée mais prolongée (12 à 24 heures) + effet anti-inflammatoire Toujours en association - bronchodilatateur de longue durée d action doit toujours être associé avec corticoïdes inhalés car augmentation du nombre d asthmes aigus graves si bronchodilatateur de longue durée d action seul. Exemples de molécules - FORMOTEROL + BECLOMETASONE Innovair, - FORMOTEROL + BUDESONIDE Symbicort, - SALMETEROL + FLUTICASONE Sérétide, 46

47 Traitement de fond C Anti-leucotriènes (AL) Ils sont indiqués en cas d asthme persistant modéré non contrôlé par un traitement combiné, ou en cas d asthme d effort. Molécule - MONTELUKAST Singulair (comprimé) Action - Il agit en bloquant l action des leucotriènes (important médiateur de l inflammation des voies aériennes supérieures) 47

48 Traitement de fond D Anticholinergique de longue durée d action Traitement utilisé couramment chez le patient BPCO Intérêt chez l asthmatique non contrôlé par une association bêtamimétique de longue durée d action + corticoïdes inhalés. Exemple de molécule - TIOTROPIUM BROMIDE Spiriva 48

49 Traitement de fond E Corticoïdes systémiques (CS) Réservé aux asthmes particulièrement sévères, avec trouble ventilatoire obstructif important, ou aux patients non contrôlés par une association bêtamimétiques longue durée d action et corticothérapie inhalée à forte dose. Exemples de molécules - PREDNISONE Cortancyl, - PREDNISOLONE Solupred, 49

50 Traitement de fond F Anticorps anti-ige Ils sont indiqués en cas d asthme allergique persistant sévère mal contrôlé par un traitement combiné avec élévation des IgE, chez l adulte et l enfant de plus de 12 ans. Molécule - OMALIZUMAB Xolair (maximum 2 injection sous-cutanée/mois) Action - anticorps monoclonal humanisé se fixant sur les IgE 50

51 Traitement de fond CONTRÔLE DE LA MALADIE LORS DU SUIVI Contrôle total Contrôle partiel Non Contrôlé Symptômes diurnes < 2/semaine 2/semaine Limitation des activités (exercices physiques) aucune présence Symptômes diurnes /réveils aucun présence Recours aux bêtamimétiques de courte durée < 2/semaine 2/semaine VEMS ou DEP normal < 80% de la valeur théorique Exacerbation aucune 1 dans l année 3 critères ou plus du contrôle partiel 1 exacerbation dans la semaine Le contrôle de l asthme doit être évalué à chaque consultation. En cas de bon contrôle sur 4 à 6 mois, on peut tenter une décroissance thérapeutique. En cas de contrôle partiel ou de non contrôle, on intensifie la prise en charge thérapeutique. 51

52 Traitement de fond AUGMENTATION DES PALIERS DU TRAITEMENT DE FOND SELON LE CONTRÔLE Palier 1 Palier 2 Palier 3 Palier 4 Palier 5 Bêtamimétiques d'action rapide Bêtamimétiques d'action rapide Bêtamimétiques d'action rapide Bêtamimétiques d'action rapide Bêtamimétiques d'action rapide CI (faible dose) et Bêta-LA CI (faible dose) ou CI (moy./forte dose) ou CI (moy./forte dose) et Bêta-LA + AL CS ou Anti-IgE CI (faible dose) et AL CI = corticoïdes inhalés Bêta-LA = bêtamimétiques de longue durée d action AL = anti-leucotriènes CS = corticoïdes systémiques 52

53 Traitement de fond AUGMENTATION DES PALIERS DU TRAITEMENT DE FOND SELON LE CONTRÔLE Lorsque l asthme est non contrôlé et sans traitement on débute par le palier 2 ou le palier 3. Puis, en fonction du niveau de contrôle sous traitement, on augmente progressivement la pression thérapeutique. En cas de bon contrôle prolongé, on peut descendre d un palier Dose de corticoïdes inhalés (posologie adulte) µg/24h BECLOMETASONE (sauf Qvar et Nexxair : doses/2) DOSES FAIBLES DOSES MOYENNES DOSES FORTES < > 1000 BUDESONIDE < > 800 FLUTICASONE < >

54 Traitement de la crise CRISE. terbutaline = BRICANYL. salbutamol = VENTOLINE β 2 mimétiques d action rapide (terbutaline, salbutamol ) 2 BOUFFEES 5 à 10 minutes ECHEC β 2 mimétiques d action rapide (terbutaline, salbutamol ) 2 BOUFFEES ECHEC après 8 BOUFFEES MEDECIN TRAITANT ou SAMU (15) selon gravité et disponibilité 54

55 Traitement de l asthme aigu grave Oxygénothérapie - masque à haute concentration, objectif SaO2 > 95% Bêtamimétiques de courte durée d action - aérosols BRICANYL ou VENTOLINE sous oxygène - 3 à 4 nébulisations dans la première heure Corticothérapie systémique - efficacité comparable de la voie orale ou parentérale - 1 à 2 mg/kg/24h d équivalent méthylprednisolone Mise en condition - scope cardio-tensionnel avec oxymétrie de pouls - pose de 2 voies veineuses périphériques 55

56 Traitement de l asthme aigu grave Equilibre hydro-électrolytique - hydratation - apports en potassium - apports en magnésium : 2 grammes en 30 minutes par voie IV Anticholinergiques - peuvent être utilisés dans le traitement initial chez l adulte - ils sont surtout recommandés chez l enfant - ex : ATROVENT (Ipratropium) 56

57 Education thérapeutique - Exprimer son vécu et ses représentations de la maladie - Compréhension des mécanismes de la maladie - Connaître les facteurs aggravants de la maladie (contrôler son environnement, arrêt du tabac ) - Critères de gravité d une crise - Caractère potentiellement mortel de la maladie - Utilisation correcte des traitements - Auto-surveillance et suivi régulier (savoir utiliser un DEP) - Reconnaître une exacerbation, en particulier savoir interpréter une augmentation de la fréquence de consommation des bronchodilatateurs - Capacité d expliquer la maladie à son entourage - Nécessité de vaccination antigrippale et antipneumococcique 57

58 Traitement des exacerbations Définition - dégradation sur plusieurs jours - recrudescence des symptômes - surconsommation de bêtamimétiques de courte durée d action Traitement - nébulisations de bêtamimétiques de courte durée d action - corticothérapie per os en cure courte (moins de 5 jours) se discute devant une exacerbation - recherche et correction du facteur déclenchant Une exacerbation ou la répétition de crises même bien contrôlées par un traitement simple sur une courte période traduisent un déséquilibre de la maladie nécessitant une consultation urgente. 58

59 Références Pneumologie, Benjamin PLANQUETTE, éditions Vernazobres- Grego 59