PHYSIOLOGIE DU POTASSIUM

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1 PHYSIOLOGIE DU POTASSIUM Benjamin Clouzeau PH réanimation Médicale DESAR Module Milieu Intérieur 2012

2 GENERALITES Potassium = cation intracellulaire le plus abondant LES FORCES EN PRESENCE K Bilan Interne Na Hormones Bilan Externe La cellule Le rein Sodium

3 Le Bilan INTERNE = La cellule Insuline Agonistes adrénergiques + Agonistes adrénergiques glucocorticoïdes Minéralocorticoïdes Alcalose Na Extra cellulaire Potentiel de membrane Acidose Hypertonicité extra Cel. K Augmentation vol Cell + Intra cellulaire En situation normale le flux entrant de K est égal au flux sortant K Canal membranaire Contrôle à court terme de la concentration extra Cell du K Capture du K à la suite d un repas en attendant l excrétion rénale

4 Le Bilan EXTERNE = Excrétion rénale Filtration glomérulaire 80 à 90 % du potassium filtré est réabsorbé au niveau des parties proximales du néphron Le néphron distal (canal collecteur +++) est le siège d une sécrétion variable de potassium qui permet d ajuster l excrétion rénale aux apports

5 Potassium et canal collecteur Na+ Cellule principale Cl - HCO3- Cl- Cl- Cellule Intercalaire A Na+ Cl- lumière H+ H+ - Les cellules intercalaires possèdent une H/K ase permettant une Sécrétion de K sous la absorption de. L expression de cette dépendance du sodium protéine augmente en cas de déplétion et de la Na/K ase potassique.

6 Facteurs augmentant la sécrétion Augmentation des apports en K Minéralocorticoïdes Glucocorticoïdes Vasopressine Débit de Na dans le néphron distal Débit de fluide dans le néphron distal Alcalose métabolique Acidose métabolique chronique Diurétiques de l anse et thiazidiques Facteurs diminuant la sécrétion Diminution des apports en K Stimulation adrénergique Stimulation adrénergique Acidose métabolique aiguë Diurétiques épargneurs de K

7 Apports en potassium Charge en Restriction en K + est capturé dans les Cellules Puis excrétion rénale liée à : Augmentation de la concentration plasmatique en K Augmentation de la concentration d aldostérone Diminution de l excrétion Réabsorption nette Augmentation de La H+/ase HCO3- Cl- Cellule Cl- Intercalaire A Augmentation du débit de fluide dans le néphron distal H+ H+

8 Minéralocorticoïdes Na L aldactone augmente le flux luminale de Na 1 Cellule principale Na+ 3 Cl- 2. Le nombre et l activité de la Na/K ase 3. Le nombre et la conductance des canaux K L action de l aldactone dépend de manière cruciale de la présence de Na dans le néphron distal. Une faible variation de la kaliémie entraîne une sécrétion importante d aldactone

9 Glucocorticoïdes Augmentation de l excrétion Glucocorticoïdes Augmentation de la kaliurèse Augmentation de la filtration glomérulaire

10 Na+ Rôle du Sodium dans le fluide tubulaire Cellule principale Na+ Na+ Cl- L excrétion de potassium augmente avec l apport sodé. Une même excrétion de K s effectue pour une valeur de kaliémie plus basse Lorsque l apport sodé est élevé Les diurétiques de l anse qui inhibe la réabsorption de Na augmente ainsi L excrétion de Potassium

11 Na+ Cellule principale Etat acide-base L alcalose favorise l excrétion de K. Elle augmente: 1. L activité de la Na/Kase 2. Le nombre et la conductance des canaux Potassique L acidose a l effet inverse. Na+ Cl- L acidose métabolique chronique Diminue la réabsorption de Na Stimule la sécrétion d aldactone (par contraction du volume extracellulaire) Entraîne une déplétion potassique

12 Les diurétiques Na+ Inhibition de la réabsorption de Na en amont Stimulation de l aldostérone (diminution du secteur extracellulaire) Cellule principal Les diurétiques épargneurs de K Inhibent la sécrétion de K en Inhibant la réabsorption de Na dans le canal collecteur Ils hyperpolarisent la membrane luminale Na+ Cl-