Hypertension artérielle et antihypertenseurs (2)
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- Émile Chevalier
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1 M1 Sciences et Santé APES Hypertension artérielle et antihypertenseurs (2) 21/10/15 salle Erwan GUYOT SMBH, Université P13
2 PLAN 1) Introduction cibles 2) Antihypertenseurs d action centrale 3) -bloquants 4) -bloquants 5) Vasodilatateurs musculotropes 6) Antagonistes calciques 7) Inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) 8) Antagonistes des récepteurs de l angiotensine II 9) Diurétiques 10) Conclusion
3 Introduction - cibles
4 Caractéristiques de la pression artérielle (rappel) Volémie - balance sodée - perméabilité capillaire Loi de Poiseuille PAM = Q x RPT Débit cardiaque Q - fréquence cardiaque - volume d éjection systolique Résistances périphériques - diamètre des VS - longueur des VS - viscosité sanguine Variable cyclique et régulée
5 Hypothèses expliquant l apparition d une HTA essentielle (rappel) Origine cardiogénique : débit cardiaque, résistances périphériques non diminuées Origine neurogénique : activité des centres presseurs Origine rénale : défaut d élimination de sodium Déficit en facteurs hypotenseurs : facteur natriurétique atrial, prostacyclines, NO Médicaments utilisés dans l HTA ciblent ces différentes causes
6 Organes cibles Système nerveux Vaisseaux cellules musculaires lisses Cœur Reins
7 Antihypertenseurs d action centrale
8 Rappel : les catécholamines - Catécholamines circulantes : adrénaline, noradrénaline (médullosurrénales) - Catécholamines au niveau du SNC : action au niveau synaptique Récepteurs : 1-adrénergiques vasoconstricteurs (A, NA) 2-adrénergiques (inhibiteurs du tonus sympathique) 2-adrénergiques vasodilatateurs (A) NA vasoconstrictrice A vasodilatatrice à faible dose ( 2), vasoconstrictrice à forte dose ( 1) Action : prolongement des effets du SN sympathique action directe sur les CML action globale hypertensive
9 Rappel sur les récepteurs des neurotransmetteurs Couplage protéines G Différents types de protéines G Stimulation AC (ex : ) Stimulation PLC (ex : 1) Inhibition AC (ex : 2) Problèmes associés aux agonistes/antagonistes des récepteurs des catécholamines Spécificité
10 Action sur les récepteurs -adrénergiques - Deux sous-types de récepteurs -adrénergiques - Différentes localisation avec différents effets Récepteurs -1 Stimulation Blocage Muscle lisse des vaisseaux Vasoconstriction (myocarde) SNC Fibres sympathiques périphériques (présynaptiques) SNC (post-synaptiques) Effet stimulant avec augmentation de la locomotricité Récepteurs -2 Diminution de la libération de noradrénaline Inhibition du tonus sympathique, sédation - Action au niveau du SNC - Médicaments : - -Méthyl-dopa, Clonidine vasodilatation sédation
11 Action sur les récepteurs -adrénergiques : -Méthyl-dopa Mécanismes d action : - Substrat compétitif de la dopa-décarboxylase centrale Inhibition de la synthèse de la noradrénaline au niveau central - Action par l intermédiaire d un métabolite agoniste -2 inhibition du tonus sympathique
12 Action sur les récepteurs -adrénergiques : -Méthyl-dopa
13 Action sur les récepteurs -adrénergiques : -Méthyl-dopa Pharmacologie - Diminution légère de la fréquence cardiaque ainsi que des résistances périphériques - Effets vasodilatateurs artériels et veineux Effets indésirables et interactions - Fréquents : sédation, hypotension, hypotension orthostatique, bradycardie, sécheresse buccale, constipation - Rare : signes extrapyramidaux et galactorrhées (inhibition de la synthèse de dopamine) - Interactions avec les dépresseurs du SNC - Rétention hydrosodée Hypertension rebond à l arrêt du traitement Contre-Indications - Antécédents d état dépressifs graves
14 Pharmacologie Action sur les récepteurs -adrénergiques : Clonidine - agoniste -2; son action sur les récepteurs présynaptiques baisse du tonus sympathique (baisse de la tension artérielle et diminution de la fréquence cardiaque) - effets et caractéristiques proches de l -Méthyl-dopa sans les effets antidopaminergiques Effets indésirables - Bouche sèche, somnolence diurne - Arrêt progressif du traitement pour éviter effet rebond* Contre-Indications - Antécédents d état dépressifs graves
15 Effet rebond* Au cours du Traitement Augmentation du nombre de récepteurs Réponse (à niveaux de médiateurs équivalents) dès l arrêt du traitement diminuant la stimulation post-synaptique
16 -bloquants
17 Système nerveux sympathique Synapse effectrice : noradrénaline récepteurs 1- et 2-adrénergiques sur les VS récepteurs 1-adrénergiques dans le cœur Actions : cœur : contractilité cardiaque = effet inotrope positif relaxation = effet lusitrope positif fréquence cardiaque = effet chronotrope positif conduction auriculo-ventriculaire = effet dromotrope positif VS : effets 1 : vasoconstriction effets 2 : vasodilatation effet hypertenseur -bloquants, -bloquants
18 -bloquants - Antagonisme des récepteurs -1-adrénergiques post-synaptiques diminution des résistances périphériques - Absence de modification du débit et de la fréquence cardiaque - Hypotension orthostatique importante Prazosine : antagoniste sélectif des R -1 Labétalol : et -bloquant
19 -bloquants - Prazosine Pharmacologie - Antagonisme des récepteurs -1-adrénergiques post-synaptiques diminution des résistances périphériques Effets indésirables - Effet «première dose», instauration progressive du traitement - Hypotension orthostatique importante - troubles neurosensoriels - epistaxis, impuissance Contre-indications - HS, Insuffisance cardiaque
20 -bloquants
21 -bloquants - Antagonistes compétitifs et plus ou moins sélectifs des récepteurs -adrénergiques périphériques comme centraux - Principaux critères de classification : cardiosélectivité, ASI, effet stabilisateur de membrane, hydrosolubilité. (cf suite) Répartition schématique des récepteurs -adrénergiques périphériques Organes Types de récepteurs Activité pharmacologique agoniste bronche -2 dilatation coeur -1 Inotrope, chronotrope, bathmotrope, dromotrope + coronaires -2 dilatation Tube digestif -1 Relâchement du péristaltisme
22 -bloquants
23 - Relation structure-activité -bloquants
24 - Relation structure-activité (suite) -bloquants
25 -bloquants
26 -bloquants -Pharmacologie : Activité adrénolytique Action anti-hypertensive résulte du blocage de récepteurs périphérique au niveau Notion de cardiosélectivité - Caractérisant un tropisme préférentiel pour les récepteurs -1 (notion toujours relative et dose-dépendante) - Ces molécules ayant une faible action sur les récepteurs -2 des bronches et des vaisseaux meilleure tolérance chez l insuffisant respiratoire et chez l artéritique
27 -bloquants Effet ASI (activité sympathomimétique intrinsèque) - Certaines molécules ont un effet agoniste partiel faible retentissement sur le rythme cardiaque (les autres sont plus bradycardisantes) - à préférer dans certains cas. Activité stabilisatrice de membrane Indépendant des récepteurs -adrénergiques Réduction de la perméabilité membranaire aux échanges ioniques sodiques et calciques entre l intérieur et l extérieur des cellules myocardiques. Effet «quinidine-like»
28 -bloquants Liposolubles Métoprolol -Forte résorption digestive, forte fixation aux protéines plasmatiques, Passage des membranes biologiques (BHE, passage transplacentaire) Forte métabolisation hépatique (effet de premier passage hépatique) Elimination surtout biliaire Hydrosolubles Résorption digestive incomplète, faible fixation aux protéines plasmatiques, Pas de passage des membranes biologiques : pas d effets centraux (intérêt en cas d antécédents ou d états dépressifs) Faible métabolisation hépatique Elimination surtout rénale Aténolol
29 -bloquants Principaux effets latéraux - Impression de fatigue constante - Insuffisance cardiaque (plus faible capacité du cœur à répondre à l effort) - Hypotension orthostatique - Vasoconstriction (blocage -2) - Bronchoconstriction avec réactivation des troubles asthmatiques - Diminution des signes précurseurs (tachycardie, tremblements) d hypoglycémie chez le diabétique - Effet rebond à l arrêt du traitement Indications multiples -HTA, Angor, prévention secondaire IDM, trouble du rythme.
30 -bloquants - Labétalol Pharmacologie - Antagonisme des récepteurs et adrénergiques Pas d augmentation des résistances périphériques Indiqué en cas de crise hypertensive Effets indésirables -Hypotension orthostatique importante - communs aux -bloquants : bradycardie, asthénie Contre-indications - HS, Insuffisance cardiaque
31 Vasodilatateurs musculotropes
32 Minoxidil Pharmacologie ouverture des canaux potassiques des cellules musculaires hyperpolarisation musculaire contraction rendue difficile vasodilatation Pharmacocinétique -Pas de fixation aux protéines plasmatiques - Elimination par voie urinaire Effets indésirables -Réponse réflexe du tonus sympathique et rétention hydrosodée majorées toujours en association avec un -bloquant ou diurétique - Hypertrichose (traitement de l alopécie en usage topique) Contre-Indications -Infarctus du myocarde récent, HTA pulmonaire.
33 ntagonistes calciques
34 Canaux calciques et calcium intracellulaire Canaux perméables au calcium (membrane cellulaire, mitochondries) maintien d un gradient Ca ++ 2 types de canaux calciques : Voltages-dépendants ou liés à l activation de récepteurs (ex : -1) L ouverture de ces canaux du taux de Ca ++ intracellulaire Ca ++ conditionnant un certain nombres d événement cellulaires Liaison à la calmoduline contraction musculaire Ca ++ dans le cytoplasme des CML vasoconstriction
35 Antagonistes calciques Mécanisme d action - Inhibition du transport de calcium via les canaux calciques - Inhibition de la libération du calcium des stocks intracellulaires Diminution de la fixation des ions calcium sur la calmoduline inhibiteurs calciques Ca ++ dans le cytoplasme des CML relaxation au niveau des muscles lisses des vaisseaux Diminution des résistances périphériques totales Il est possible de distinguer deux principales classes d inhibiteurs calciques : - Vérapamil et Diltiazem (+ effet inotrope négatif) - Dihydropyridines
36 Antagonistes calciques Pharmacologie - Vérapamil et Diltiazem Effet vasodilatateur modéré Action inotrope négative - Dihydropyridines Molécules plus vasodilatatrices action sur le myocarde et sur la conduction faibles meilleure tolérance Mise en place d un réflexe sympathique du rythme cardiaque Effets indésirables Lié au profil pharmacologique du médicament - Brutale vasodilatation avec réponse sympathique réflexe (bouffées de chaleur, céphalées, palpitations) : effets surtout en début de traitement avec dihydropyridines Les formes à libération prolongée permettent de limiter les effets indésirables cardiovasculaires
37 Inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC)
38 Systèmes rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Stimulus : P dans l artériole afférente du glomérule Na + dans l urine primitive sécrétion de rénine angiotensinogène rénine angiotensine I enzyme de conversion (ACE) angiotensine II vasoconstriction artériolaire puissante sécrétion d aldostérone réabsorption rénale de Na + et H 2 0
39 Stratégies thérapeutiques anti-hypertensives sur le système SRAA angiotensinogène rénine Inhibiteur de la rénine* angiotensine I enzyme de conversion (ACE) angiotensine II IEC antagonistes des récepteurs à l angiotensine 2 (ARA2) = sartans vasoconstriction artériolaire puissante sécrétion d aldostérone (corticosurrénale) réabsorption rénale de Na + et H 2 0 *Non développé dans la suite du cours
40 Inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) Classe de médicament issu du «drug-design» ayant connu un rapide essor à partir de année 80 Pharmacologie Effets de l angiotensine II (fixation sur les récepteurs AT1) Conséquences physiopathologiques de la synthèse et de la sécrétion d aldostérone Facilitation de la réabsorption tubulaire proximale de sodium de la volémie par rétention hydrosodée Vasoconstriction artériolaire rénale Effet vasopresseur (surtout artérioles) Stimulation du système nerveux sympathique de la pression intraglomérulaire des résistances artérielles périphériques Effet cardiaque inotrope positif Induction d arythmies Libération de catécholamines Effet stimulant sur la croissance cellulaire de fibres musculaires lisses Hypertrophies myocardique et de la paroi artérielle
41 Inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) souvent sous forme de pro-drogue Permet de retarder la progression d une néphropathie vers l insuffisance rénale chronique - Elimination essentiellement par voie urinaire Adaptation de posologie en rapport avec la fonction rénale Captopril Enalapril Effets indésirables Toux, céphalées, troubles digestifs Contre-Indications ATCD d angiooedèmes ou de choc anaphylactiques Grossesse
42 Antagonistes des récepteurs de l angiotensine II
43 Antagonistes de l angiotensine II (Sartans) - Grande affinité pour les récepteurs AT1 (peu d effets sur AT2 dont la stimulation diminue la sensibilité aux effets vasopresseurs de l angiotensine II) - Liaison irréversible pour la plupart Pharmacocinétique Forte liaison aux protéines plasmatiques Métabolisation hépatique Effets indésirables Toux, céphalées, troubles digestifs Dysgueusie Risque d hypotension orthostatique Losartan Contre-Indications ATCD d angiooedèmes ou de choc anaphylactiques Grossesse Insuffisance hépatique sévère
44 Diurétiques
45 Sites d action des diurétiques Les principales classes de diurétiques
46 Les principales classes de diurétiques 3 catégories principales de diurétiques en fonction des sites d action au niveau du tubule rénal : - Inhibiteurs de la réabsorption du sodium au niveau de la branche ascendante de l anse de Henlé (diurétiques de l anse) : ils inhibent le co-transport Na+, K+ et Cl-. - Inhibiteurs de la réabsorption de sodium au niveau du tube contourné distal : les thiazides et apparentés. - Inhibiteurs compétitifs de l aldostérone qui inhibent la réabsorption de sodium au niveau du tube contourné distal et surtout du tube collecteur (Antialdostérone ; diurétiques distaux). L amplitude de leur effet dépendra donc du niveau de concentration plasmatique de l aldostérone.
47 Diurétiques de l anse - Inhibiteurs de la réabsorption du sodium au niveau de la branche ascendante de l anse de Henlé - ils inhibent le co-transport Na+, K+ et Cl-. effet natriurétique très important et de courte durée augmentation associée de l excrétion de Mg++ et de Ca++ (traitement aigu des hypercalcémies)
48 Diurétiques de l anse Effets indésirables Hypovolémie, déshydratation extracellulaires, insuffisance rénale fonctionnelle si effet diurétique trop important vertiges, hypotension orthostatique Furosémide Troubles hydroélectrolytiques: hyponatrémie dite de dilution Hypokaliémie L inhibition de la réabsorption de Na+ au niveau de l anse de Henlé augmente de façon considérable la quantité de Na+ arrivant dans le tube contourné distal et stimule sa réabsorption à ce niveau en échange d une excrétion de K+ et H+. Si hypokaliémie importante troubles graves du rythme cardiaque. Contre-Indications HS connue aux sulfamides; obstacle sur les voies urinaires, troubles hydroélectrolytiques non corrigés, grossesse et allaitement.
49 Diurétiques thiazidiques -Inhibiteurs de la réabsorption de Na+ au niveau du tube contourné distal : les thiazides et apparentés. Hydrochlorothiazide -Inhibition du cotransport NaCl au niveau du tube contourné distal. Pas d inhibition de la réabsorption du Ca++. L effet global est une diurèse chloro-sodée avec une diminution de l excrétion du calcium.
50 Diurétiques thiazidiques Effets indésirables Hypovolémie et insuffisance rénale fonctionnelle en cas de surdosage et insuffisance d apport hydrique : sensation de faiblesse, hypotension orthostatique, signes cutanés de déshydratation. Déplétion potassique et alcalose métabolique : risque d hypokaliémie Hyponatrémie Diminution de la tolérance aux glucides Hyperuricémie : les taux sanguins d acide urique augmentent habituellement chez les patients traités par thiazidiques mais sans qu un traitement spécifique soit nécessaire crise de goutte. Contre-Indications HS connue aux sulfamides; obstacle sur les voies urinaires, troubles hydroélectrolytiques non corrigés, grossesse et allaitement.
51 Antagonistes du récepteur de l aldostérone - Inhibiteurs compétitifs de l aldostérone qui inhibent la réabsorption de sodium au niveau du tube contourné distal et surtout du tube collecteur (diurétiques distaux). L amplitude de leur effet dépendra donc du niveau de concentration plasmatique de l aldostérone. Aldostérone Spironolactone Stéroïdes de synthèse fixation au récepteur cytoplasmique des minéralocorticoides et empêchent la migration du complexe formé avec le récepteur vers le noyau dans la cellule cible régulation de l expression de transporteurs d ions.
52 Antagonistes du récepteur de l aldostérone - Inhibent les effets directs de l aldostérone sur les mouvements des électrolytes : diminution de la réabsorption de Na+ associée à la diminution de la sécrétion de H+ et de K+. ( Na+, K+, H+) - Effet natriurétique < à celui obtenu avec les diurétiques thiazidiques et de l anse de Henlé. Effets indésirables Risque d acidose métabolique hyperkaliémique Utilisés en association avec les diurétiques thiazidiques, les effets sur la sécrétion K+ se neutralisent Troubles endocrininens : gynécomastie, impuissance Contre-Indications HS; insuffisance rénale, association au potassium, troubles graves de la conduction auriculo-ventriculaire.
53 CONCLUSION
54 Historique des traitements de l HTA Prise en charge du patient avec HTA Chirurgie Médicaments avec beaucoup effets indésirables À partir des années 70 médicaments avec une meilleure tolérance Stratégie thérapeutique Le choix du médicament doit être individualisé en fonction des éventuelles pathologies associées et des contre-indications. Profil de tolérance différents en fonction des familles de médicaments anti- HTA Les objectifs tensionnels sont adaptés si le patient est diabétique ou insuffisant rénal. Mesures hygiéno-diététiques à associer : réduction de la surcharge pondérale, réduction de la consommation d alcool, limitation des apports sodés, arrêt du tabagisme
55 Traitements de l HTA - Prévalence importante problème majeur de santé publique origine probablement multifactorielle : Possibilité d utiliser des médicaments ciblant différents mécanismes Seuls ou en association Faire comprendre les enjeux du traitements au patient amélioration de l observance - Evolution de la thérapeutique (Ajustement de la posologie, possibilité de changement de médicament ou d association) (Monothérapie efficace pour environ 50% des patients au bout de 2-3 mois)
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