Apport de l IRM dans l encéphalopathie postérieure réversible de l éclampsie A propos de six cas. Service Central de Radiologie, Casablanca, Maroc

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1 Apport de l IRM dans l encéphalopathie postérieure réversible de l éclampsie A propos de six cas I. Mimouni, S. Lezar, F. Essodegui, W. Zamiati, at A. Adil Service Central de Radiologie, Casablanca, Maroc

2 INTRODUCTION L encéphalopathie postérieure réversible (EPR) est une entité clinicoradiologique, d étiologies variées. C est la lésion cérébrale la plus fréquemment rencontrée au cours de l éclampsie. Elle est généralement réversible en quelques semaines, sans aucune séquelle si la prise en charge est rapide. Elle se traduit par la survenue : de troubles neurologiques associés à une hypertension artérielle récente et souvent sévère avec un œdème vasogénique en imagerie

3 MATERIEL ET METHODES Etude rétrospective: 6 cas d EPR, Période d étude: novembre 2008 à avril L IRM a été réalisée chez toutes les patientes devant: la persistance des troubles de conscience dans 4 cas l apparition d une tétraplégie dans un cas l apparition d une cécité dans un cas

4 RESULTATS Moyenne d âge: 26 ans Aucune grossesse n était bien suivie. Parité: Primipares : 3 cas Secondes pars : 2 cas Multipare :1 patiente L éclampsie était survenue en Post-partum : 4 cas Pré-partum : 2 cas

5 RESULTATS L IRM a retrouvé: Plages cortico-sous corticales en: hyposignal T1, hypersignal T2 et FLAIR (6 cas) isosignal (4 cas) et discret hypersignal (2 cas) en diffusion ADC augmenté (6 cas) Prédominant au niveau des territoires postérieurs avec atteinte: Occipitale: 6 cas Fronto pariétale: 4 cas Temporale: 2 cas Diffuse en fronto-parietal et temporo-occipital bilatéral, associée à une atteinte des capsules internes et externes: 2 cas.

6 RESULTATS Le caractère réversible des lésions a été jugé devant la disparition de la symptomatologie clinique, sous traitement antihypertenseur et anticonvulsivant chez toutes les patientes.

7 Coupes axiales T2 et FLAIR: plages en hypersignal cortico-sous-cortical de siège occipito-pariétal bilatéral

8 TDM montrant des hypodensités sous corticales fronto-pariétales bilatérales IRM en coupe axiale FLAIR visualisant des signaux hyperintenses dans les mêmes régions

9 Coupes axiales FLAIR et diffusion: hypersignaux en temporo-occipital et fronto-pariétal, bilatéral avec atteinte des capsules internes et de la capsule externe droite apparaissant en hypo ou isosignal à la diffusion.

10 Coupes axiales FLAIR et diffusion montrant des hypersignaux cortico-sous-corticaux au niveau occipital bilatéral et au niveau des capsules internes qui sont en isosignal en diffusion

11 Séquence de diffusion montrant un hypersignal au niveau pariéto-occipitale bilatéral avec un ADC augmenté

12 Coupe axiale FLAIR montrant des hypersignaux cortico-sous-corticaux au niveau occipital bilatéral et ARM veineuse ne révélant pas d anomalies

13 DISCUSSION L éclampsie est définie par la survenue chez des patientes préeclamptiques de crises convulsives, de troubles de la conscience ou de déficits neurologiques, ne pouvant être rapportés à une pathologie neurologique préexistante. Elle peut survenir au cours de la grossesse, au cours du travail et en post partum. Elle représente la 3ème cause de mortalité maternelle dans les pays en voie de développement.

14 DISCUSSION L EPR est la lésion cérébrale la plus fréquente au cours de l éclampsie. Elle est liée à un œdème vasogénique qui prédomine dans les territoires postérieurs. Elle est réversible en quelques semaines, sans aucune séquelle si la prise en charge est rapide.

15 PHYSIOPATHOLOGIE DISCUSSION L œdème cérébral peut être la conséquence d une fluctuation aigue de la tension artérielle, dépassant le seuil de l autorégulation vasculaire cérébrale. L œdème vasogénique de l EPR est probablement dû à l ouverture de la barrière hémato-encéphalique (BHE), qui touche préférentiellement la substance blanche sous corticale et s étend au cortex dans les formes sévères La prédominance postérieure de l œdème vasogénique est expliquée par les particularités de l autorégulation de la circulation cérébrale postérieure.

16 PHYSIOPATHOLOGIE DISCUSSION Normalement, l autorégulation de la circulation cérébrale repose sur un mécanisme myogénique et neurogénique. En cas de lésion endothéliale (HTA récente), la régulation myogénique est altérée, ce qui va être compensé par la régulation neurogénique Dans les territoires postérieurs, le système neurogénique est moins développé, ce qui permet l ouverture de la BHE et la formation de l œdème vasogénique en cas de lésion endothéliale.

17 CLINIQUE DISCUSSION Les signes cliniques de l EPR sont peu spécifiques Classiquement elle se manifeste par: céphalées, nausées, vomissements troubles visuels (de l altération du champ visuel à la cécité corticale) troubles de la conscience (pouvant aller jusqu au coma profond) crises d épilepsie, voire un état de mal épileptique.

18 IMAGERIE DISCUSSION Une exploration neuroradiologique est indiquée en cas de persistance des troubles de la conscience ou s ils existent des signes de focalisation. La TDM: moins sensible que l IRM IRM, mais élimine aisément dans le cadre de l urgence une lésion hémorragique. visualise des hypodensités bilatérales, asymétriques, plutôt sous-corticales, souvent en occipital et parfois en fronto-pariétal. Elle est normale dans 40 % des cas.

19 IMAGERIE DISCUSSION L IRM est l examen de choix. Sa sensibilité est meilleure Technique: Séquence T1 Séquence T2 Séquence FLAIR Séquence de diffusion et mesure du coefficient de diffusion (ADC) Séquence d angio IRM veineuse

20 IMAGERIE les coupes pondérées en T1 sont peu performantes. Elles révèlent des zones d hyposignal cortico-sous-corticales. Les coupes pondérées en T2 et FLAIR sont les plus performantes. Elles visualisent des zones d hypersignal cortico-sous-corticales Les anomalies de signal intéressent essentiellement la substance blanche mais peuvent aussi s étendre à la substance grise Les lésions sont souvent bilatérales et siègent en occipital, et/ou fronto-pariétal Les lésions ne touchent que rarement les régions temporales, cérébelleuses, et les noyaux gris. Une atteinte du tronc cérébral est exceptionnelle.

21 IMAGERIE DISCUSSION L IRM de diffusion et l ADC (coefficient apparent de diffusion) ont un intérêt diagnostic et pronostic Ils permettent de distinguer entre l œdème vasogénique réversible de l EPR et l œdème cytotoxique à haut risque d évolution vers l ischémie irréversible. L EPR donne: Signal hypo ou isointense ADC augmenté +++, témoignant d un œdème vasogénique Parfois le signal est légèrement hyper intense faisant discuter une origine ischémique

22 IMAGERIE La spectroscopie par résonance magnétique à proton aurait également une excellente valeur pronostique à la phase aiguë de l EPR Elle permet de détecter les troubles transitoires précoces du métabolisme énergétique aérobie, comme un niveau élevé de production de lactates. Elle peut montrer Une augmentation du taux de choline et de créatine Une diminution minime du taux du N-acétylaspartate, Ces modifications témoignent de lésions tissulaires cérébrales

23 Diagnostic différentiel DISCUSSION La thrombophlébite cérébrale: C est une complication fréquente de l éclampsie Elle est aussi à l origine d un œdème vasogénique (d origine veineuse) à sa phase initiale la réalisation de séquences d angiographie veineuse est indispensable devant tout œdème vasogénique parasagittal et postérieur L ischémie artérielle: est aussi possible en postpartum

24 Evolution Elle est marquée par une récupération totale clinique et radiologique en quelques jours si le traitement est instauré à temps

25 CONCLUSION L EPR est une complication fréquente de l éclampsie L IRM cérébrale est l examen de choix à réaliser devant la persistance de troubles neurologiques chez une éclamptique Grâce aux séquences de diffusion et aux séquences d angiographie veineuse, elle permet une bonne approche diagnostique et pronostique et donc une meilleure prise en charge de ces patientes.

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