Troubles du rythme et de la conduction en réanimationr. RILLIARD N. IDE Octobre 2010

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1 Troubles du rythme et de la conduction en réanimationr RILLIARD N. IDE Octobre 2010

2 Physiopathologie

3 Le cœur: Muscle creux qui, par sa contraction rythmique, assure la progression du sang à l intérieur des vaisseaux. La contraction cardiaque: Phénomène électrique, l influx électrique se propage de proche en proche dans le tissu nodal: La décharge électrique de chaque cycle cardiaque normal débute dans une zone spécialisée de l oreillette droite (nœud sinusal). La dépolarisation se propage ensuite dans les fibres musculaires auriculaires jusqu au nœud auriculo-ventriculaire, puis continue très rapidement le long d un tissu spécialisé dans la conduction: faisceau de His branches gauche et droite fibres de Purkinje et masse musculaire ventriculaire.

4 Nœud sinusal (= Keith & Flack): là où débute l activité électrique rythmique normale du cœur (rythme sinusal). Il possède sa propre auto rythmicité à une fréquence de 80 à 100 pulsations/min. Nœud auriculo-ventriculaire (= atrioventriculaire = Aschoff-Tawara): assure la transmission et le filtrage de l activité électrique auriculaire aux ventricules. Il possède un rythme intrinsèque (échappement) à une fréquence de 40 à 60 pulsations/min.

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6 On parle de foyer ectopique lorsque l excitation électrique prend sa source ailleurs que dans le nœud sinusal. Ces foyers sont capables de déterminer un rythme cardiaque en suppléant les mécanismes de commande normaux lorsqu ils sont défaillants (dans les troubles de la conduction). Ils peuvent également être le siège d une hyper-activité électrique cardiaque (responsables de troubles du rythme).

7 ECG

8 Les différentes dérivationsd

9 Régions explorées: Les dérivationsd précordiales : - V1 et V2 : les cavités antérieures (droites). - V3 et V4 : septum inter-ventriculaire et apical. - V5 et V6 : la paroi latérale du ventricule gauche.

10 Les dérivationsd frontales : Ce sont "les dérivations des membres " : D1, D2, D3. avr, avl, et avf correspondent au membre avec lequel elles sont connectées.

11 Les dérivationsd frontales : D1,D2, et D3 décrivent le triangle d Einthoven.

12 Le tracé ECG

13 Nœud Conduction Nœud AV + Branches sinusal sino auriculaire faisceaux de His ventriculaires Dépolarisation Auriculaire Dépolarisation Ventriculaire +repolarisation auriculaire Repolarisation ventriculaire

14 Vidéo conduction nodale

15 Les troubles électriques

16 Trois étages

17 Les troubles de la conduction

18 Ralentissement ou interruption paroxystique ou permanente de la conduction électrique à un des étages du cœur. Ils se traduisent le plus souvent par des bradycardies.

19 Les troubles de la conduction Blocs sino-auriculaires Blocs auriculo-ventriculaires Blocs de branche Complications: insuffisance et bas débit cardiaque. syncope. torsade de pointe, mort subite par asystolie.

20 Bradycardie sinusale

21 La bradycardie sinusale se caractérise par une séquence P-QRS-T normale, le rythme est inférieur à 60 pulsations/min. Si elle est pathologique et/ou mal tolérée, le traitement repose sur l Atropine IV, voire pacemaker.

22 Blocs sino-auriculaires:

23 Blocs sino-auriculaires: Ralentissement de la conduction électrique au niveau du nœud sinusal. «Pause cardiaque»

24 Le bloc sino-auriculaire fait que le nœud sinusal s arrête temporairement pendant au moins un cycle, mais retrouve ensuite son activité de stimulation. Après la pause, la stimulation habituelle revient avec le même rythme qu avant le bloc, puisque le nœud sinusal retrouve la même activité. La durée de la pause est multiple exact de l espace P-P. Traitement: Atropine IV, entraînement auriculaire (correction ionique, arrêt antiarythmique et bêtabloquant).

25 Blocs sino-auriculaires: Absence de la conduction électrique au niveau du nœud sinusal. Bloc complet Pas d onde P

26 Le bloc sino-auriculaire complet fait qu il n y a aucune activité auriculaire par suite d un blocage complet ou d une absence du nœud sinusal, c est à dire l absence de décharge rythmique dans les oreillettes. La responsabilité de la régulation cardiaque peut être prise en charge par un foyer ectopique situé dans les oreillettes, le nœud auriculo-ventriculaire ou les ventricules. Traitement bloc complet: Atropine IV, implantation d un pacemaker (correction ionique, arrêt antiarythmique et bêtabloquant).

27 Blocs auriculo-ventriculaires:

28 Blocs auriculo-ventriculaires: Ralentissement de la conduction électrique au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. Séquence P-QRS-T normale sans interruption de la conduction, mais intervalle P-R > 0,20 sec. (1 grand carré).

29 Le BAV 1 entraîne un retard de l impulsion auriculaire au niveau du nœud auriculoventriculaire: la pause qui précède la stimulation des ventricules est plus longue que la normale. Le retard se produit dans la proximité immédiate du nœud auriculo-ventriculaire; une fois que ce dernier est stimulé, la dépolarisation des ventricules se produit normalement. Pas de traitement particulier.

30 Blocs auriculo-ventriculaires: Ralentissement de la conduction électrique au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. Allongement progressif de l espace PR, puis onde P bloquée, et ainsi de suite.

31 BAV 2 Mobitz 1: L onde P et le complexe QRS s éloignent progressivement d un cycle à l autre jusqu à ce qu une onde P ne déclenche pas de réponse QRS. Le rythme cardiaque est irrégulier. Pas de traitement particulier ou Atropine IV.

32 Blocs auriculo-ventriculaires: Ralentissement de la conduction électrique au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. Ondes P régulières mais bloquées, non précédées d un allongement de PR.

33 BAV 2 Mobitz 2: Deux (2/1), trois (3/1) voire quatre (4/1) impulsions auriculaires sont nécessaires pour déclencher une réponse ventriculaire. Dissociation de la fréquence auriculaire et de la fréquence ventriculaire. Le rythme cardiaque est régulier. Traitement: accélération de la fréquence cardiaque par Atropine IV, ou en faisant pratiquer au patient une épreuve d effort.

34 Blocs auriculo-ventriculaires: Interruption complète de conduction électrique au niveau du nœud auriculoventriculaire. U R G E N C E

35 Le BAV 3 entraîne une dissociation auriculo-ventriculaire complète. Aucune dépolarisation auriculaire n a de réponse ventriculaire (les impulsions ne traversent pas le nœud auriculo-ventriculaire). IL en résulte que le nœud auriculo-ventriculaire ou les ventricules mettent en action un pacemaker (foyer) ectopique, pour assurer une dépolarisation ventriculaire. Les fréquences auriculaire et ventriculaire sont indépendantes l une de l autre: - la fréquence auriculaire est le plus souvent normale, voire accélérée. - la fréquence ventriculaire est lente: - en cas de bloc nodal ou tronculaire, les complexes QRS sont fins, fréquence 40 à 60 pulsations/min.). - en cas de bloc infra-nodal, les QRS sont élargis, fréquence 30 à 40 pulsations/min.). Urgence: car bas débit, syncope (/ fonction cérébrale), torsade de pointe, asystolie.

36 BAV 3: Conduite à tenir: - retentissement hémodynamique (données scopiques), ventilatoire et neurologique. - alerter le médecin. - tracé ECG papier si possible. - Atropine IVD (1mg). - Isuprel IV PSE (5 ampoules dans 50ml, à adapter pour FC > 45/min). - Entraînement électro-systolique par stimulation transcutanée ou par sonde endo-cavitaire.

37 Blocs de branche:

38 Le bloc de branche est dû à un blocage de l impulsion électrique dans la branche droite ou gauche du faisceau de His: - branche droite ventricule droit. - branche gauche ventricule gauche. Habituellement, les deux ventricules sont dépolarisées de façon simultanée. Un bloc de l une des deux branches entraîne un retard de l impulsion électrique du côté concerné un ventricule se dépolarise légèrement plus tard que l autre apparition de deux complexes QRS déphasés («QRS large»). Un bloc droit associé à un bloc gauche est donc un BAV complet. Diagnostic électrocardiographique: - précordiales droites BBD (V1, V2). - précordiales gauches BBG (V5, V6). Pas de traitement particulier.

39 Blocs de branche:

40 Blocs de branche droit:

41 Blocs de branche gauche:

42 Les troubles du rythme

43 Hyper-excitabilité d un des étage du cœur, qui désorganise le rythme sinusal normal. Ils se traduisent par des tachycardies.

44 Les troubles du rythme Différencier l origine supra ventriculaire ou ventriculaire (risque vital immédiat). régularité. fréquence. tolérance. largeur des QRS (> 0,12sec soit 3mm).

45 Supra-ventriculaires: tachycardie sinusale. extrasystole supra-ventriculaire ( = auriculaire). flutter auriculaire. fibrillation auriculaire.

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47 La tachycardie sinusale se caractérise par une séquence P-QRS-T normale, le rythme est de l ordre de 120 à 150 pulsations/min. Elle présente un début et une fin progressifs. Elle peut correspondre à une réponse normale du cœur à certaines stimulations (excitation, effort), elle est le plus souvent asymptomatique et relativement bien tolérée. Ou être une réponse à un état pathologique (choc, drogues stimulantes ), ou associée à une cardiopathie sous-jacente évoluée.

48 Supra-ventriculaires: Extrasystole auriculaire: onde P précoce, suivie d un complexe QRS fin.

49 Une stimulation auriculaire prématurée provenant d un foyer ectopique donne une onde P précoce. Cette impulsion ectopique dépolarise les oreillettes de façon analogue à une impulsion normale le nœud auriculo-ventriculaire capte et transmet l impulsion aux ventricules comme s il s agissait d une onde P normale. Pas de traitement spécifique si isolée.

50 Supra-ventriculaires: Aspect en «toit d usine» ou «dents de scie» de la ligne de base, complexes QRS fins.

51 Le flutter auriculaire prend naissance à partir d un foyer ectopique, les ondes P surviennent en succession rapide et chacune est identique à la suivante. Fréquence auriculaire 250 à 350 pulsations/min. Filtrage de l activité auriculaire par le nœud auriculoventriculaire qui ne laisse passer que certaines impulsions (complexes QRS d aspect normal). Traitement: - anti-arythmique (Cordarone IV) si bien toléré. - anticoagulation (Héparine IV). Possibilité de cardioversion (CEE).

52 Supra-ventriculaires: Absence d onde P, ligne de base anarchique, complexes QRS fins et irréguliers.

53 La fibrillation auriculaire est due à de nombreux foyers ectopiques déchargeant à des fréquences différentes et de façon continue, ce qui entraîne un rythme auriculaire chaotique et irrégulier. La fréquence ventriculaire dépend de la réponse du nœud auriculo-ventriculaire aux nombreux stimuli, de telle sorte qu elle peut être rapide ou relativement normale, mais irrégulière (complexes QRS d aspect normal). ACFA: un des troubles les plus fréquent. Traitement: - anti-arythmique (Cordarone IV) si bien toléré. - anticoagulation (Héparine IV). Possibilité de cardioversion (CEE). FA souvent par hypokaliémie.

54 Jonctionnelles: tachycardie de Bouveret. syndrome de Wolff Parkinson White.

55 Tachycardie de Bouveret

56 Tachycardie de Bouveret: Apparition et disparition brutale, peut durer quelques minutes, heures (voire quelques jours). Mécanisme de ré-entrée intranodale de l impulsion électrique au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (faisceau accessoire). Absence d onde P sinusale (ou pas devant chaque complexe QRS). Complexes QRS d aspect anormal (onde Q). Fréquence ventriculaire de 120 à 200 pulsations/min. Traitement: - manœuvre vagale (compression oculaire, massage sinus carotidien). - anti-arythmiques (Stryadine IV). - bêtabloquants (traitement de fond). - destruction endo-cavitaire par radiofréquence du faisceau accessoire.

57 Syndrome de Wolff-Parkinson Parkinson-White

58 Syndrome de WPW: Apparition et disparition brutale. Mécanisme de ré-entrée auriculaire par le biais d un faisceau accessoire (appelé faisceau de Kent) réalisant un pont électrique entre oreillettes et ventricules (normalement parfaitement isolés). Absence d onde P sinusale. Complexes QRS d aspect anormal (onde Q). Fréquence ventriculaire de 120 à 200 pulsations/min. Traitement: - manœuvre vagale (compression oculaire, massage sinus carotidien). - anti-arythmiques (Stryadine IV). - bêtabloquants (traitement de fond). - destruction endo-cavitaire par radiofréquence du faisceau accessoire.

59 Ventriculaires: extrasystole ventriculaire. rythme idio-ventriculaire accéléré. torsades de pointe. tachycardie ventriculaire. fibrillation ventriculaire.

60 Ventriculaires: Extrasystole ventriculaire: complexe QRS précoce, large, sans onde P.

61 Une ESV prend naissance dans un foyer ectopique ventriculaire. L impulsion électrique est précoce et ne suit pas le système de conduction habituel, c est pourquoi sa conduction est lente complexe QRS large. Elle aboutit tout de même à une contraction ventriculaire. Pas de traitement spécifique si isolée. Sinon correction de troubles ioniques

62 Ventriculaires: Bigéminisme

63 Ventriculaires: Trigéminisme

64 Ventriculaires: Quadrigéminisme

65 Ventriculaires: Couplet

66 Ventriculaires: Tachycardie ventriculaire non soutenue (= salve ou lambeau de TV): enchaînement > 4 ESV durée < 30 secondes.

67 Ventriculaires: Rythme idio-ventriculaire accéléré = RIVA («tachycardie ventriculaire lente»).

68 Le rythme idio-ventriculaire accéléré a pour origine une activité ventriculaire spontanée. En général hémodynamiquement bien toléré et spontanément régressif, il ne dégénère pas en fibrillation ventriculaire. On le rencontre principalement dans les premières heures suivant un infarctus du myocarde, surtout après une fibrinolyse, et correspond à un trouble du rythme dit «de reperfusion». Le rythme est régulier, la fréquence cardiaque est comprise entre 55 et 110 battements par minute (en règle générale inférieure à 120). Les complexes QRS sont larges, avec un aspect de «tachycardie ventriculaire lente» et dissocié des ondes P. S'il est correctement toléré : abstention thérapeutique. (S'il est mal toléré : accélérer de façon prudente le rythme auriculaire (Atropine IV) si bradycardie sinusale, (Lidocaïne IV) si ESV menaçantes.)

69 Ventriculaires: U R G E N C Torsades de pointe: salves de tachycardie à complexes larges d amplitude variable («aspect en accordéon»). E

70 Les torsades de pointe correspondent à une variété de tachycardie ventriculaire polymorphe et non soutenue. Fait essentiel, l'amplitude des complexes QRS varie au bout de quelques complexes, avec changement d'axe électrique (aspect en accordéon). Ces accès de tachycardie ne sont jamais très prolongés (quelques dizaines de secondes). Le plus souvent, la torsade se réduit spontanément, mais elle peut dégénérer en fibrillation ventriculaire. Lorsqu elle est suffisamment prolongé, la torsade de pointe entraîne un arrêt circulatoire avec syncope. Les torsades de pointe sont favorisées par : - une bradycardie importante (bloc auriculo-ventriculaire avec rythme ventriculaire lent, ou bradycardie sinusale extrême). - hypokaliémie et hypomagnésémie.

71 Torsades de pointe: Conduite à tenir: - retentissement hémodynamique (données scopiques), ventilatoire et neurologique (si patient conscient). - alerter le médecin. - si persistance coup de poing sternal puis CEE. - recharge en MgSo 4 et K+. - si lent: Isuprel IV PSE (5 ampoules dans 50ml, à adapter pour FC > 50/min). - éviter tout antiarythmique.

72 Ventriculaires: U R G E N C E Tachycardie «régulière» à complexes larges.

73 Toute tachycardie à complexes QRS larges est une TV jusqu à preuve du contraire

74 Flutter ventriculaire («TV»): Le flutter ventriculaire est produit par un foyer ectopique unique qui décharge à une fréquence de 200 à 300 pulsations/min. Tachycardie d apparition brutale, à complexes QRS larges, d aspect sinusoïdal, régulière, monomorphe et plus ou moins soutenue. Le flutter ventriculaire évolue presque invariablement vers la fibrillation ventriculaire. Urgence car le plus souvent très mal toléré, arrêt circulatoire.

75 - alerter le médecin. Tachycardie ventriculaire: Conduite à tenir: - CEE (+/- coup de poing sternal) (si patient inconscient ou +/- Hypnovel). - Cordarone IV (2 ampoules dans flex de 50 ml SG5%, puis relais PSE). - Lidocaïne IV (si TV d origine ischémique). - patient intubé: VAC, FiO 2 à 100% et alarme de pression de crête au max. - patient non intubé: - libération des VAS et ventilation au BAVU (O2 à 15 L/min.). - préparation pour IOT. - correction ionique (CaCl, MgSO 4 ), Bicarbonate de sodium 4,2%.

76 Ventriculaires: U R G E N C E Complexes larges complètement désorganisés et anarchiques.

77 La fibrillation ventriculaire est due à de nombreux foyers ectopiques déchargeant à des fréquences différentes et de façon continue, ce qui entraîne des secousses chaotiques des ventricules. Urgence car arrêt circulatoire, stade ultime avant l asystolie.

78 Fibrillation ventriculaire: Conduite à tenir: - alerter le médecin. - CEE (+/- coup de poing sternal), MCE. - Adrénaline IVD. - patient intubé / patient non intubé. - traitement antiarythmique identique à la TV. - correction ionique (CaCl, MgSO 4 ), Bicarbonate de sodium 4,2%.

79 Les troubles de la repolarisation (Infarctus du myocarde)

80 Sus-décalage Sous-décalage

81 L ischémie provoque une souffrance cellulaire d un territoire myocardique, qui ne fonctionne plus normalement troubles de la repolarisation ventriculaire. Schématiquement : les modifications ECG induites par l infarctus concernent la repolarisation segment ST, onde T. Suivant le territoire concerné et les dérivations, on a un: - sus-décalage du segment ST. - sous-décalage du segment ST.

82 Les dyskaliémies

83 Hyperkaliémie: > 5,5 mmol/l. Hypokaliémie: < 3,5 mmol/l.

84 Hyperkaliémie Risque grave d inefficacité circulatoire. Gravité sur les signes ECG. - modification des ondes T (plus amples, pointues et symétriques). - élargissement des complexes QRS et disparition des segments ST. - aplatissement des ondes P et allongement du segment PR. - BAV, TV, FV, asystolie.

85 Hyperkaliémie: Conduite à tenir: Ré-entrée cellulaire immédiate et rapide. Agonistes du K au niveau du myocarde: - chlorure (gluconate) de calcium (1g dans 50 ml SSI IVL). Traitements favorisant le transfert: - bicarbonate de sodium 4,2% : 100 à 200 ml. - insuline + sérum G 30% (30% = 30 UI). - aérosols de B2mimétiques (Salbutamol). Elimination du K extracellulaire: - diurétique de l anse (Furosémide). - Kayexalate. - EER.

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87 Hypokaliémie Risque grave de troubles du rythme. Gravité sur les signes ECG. - apparition d une onde U suivant l onde T. - aplatissement de l onde T. - sous-décalage du segment ST. - l onde T se négative, FA, ESV, TDP, FV, asystolie.

88 Hypokaliémie: Conduite à tenir: Recharger en potassium. Hypokaliémie légère: - apport per-os ou IV : 1 à 3g / 24h. Hypokaliémie modérée: - apport per-os ou IV : 4 à 6g / 24h. Hypokaliémie sévère: - apport IV PSE : max. 1g/h (surveillance scopique).

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92 FC normale, TA normale.

93 Tachycardie, TA normale.

94 Tachycardie, baisse de la TA.

95 Bradycardie, chute de la TA.

96 Bradycardie, plus de TA.

97 Asystolie.

98 La dissociation électro-mécaniquecanique Rare mais gravissime. Correspond à une persistance de l activité électrique alors qu il n existe plus d activité mécanique. Etiologies: - Tamponnade drainage péricardique. - Pneumothorax compressif thoracostomie. - Embolie pulmonaire massive fibrinolyse.

99 Vidéo tamponnade.

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