Physiopathologie des incontinences urinaires et anales

Transcription

1 Physiopathologie des incontinences urinaires et anales J.-J. Labat et J.-M. Buzelin Tout ce qui augmente la pression présente ou transmise aux organes ayant fonction de réservoir (vessie, rectum) peut être responsable de troubles de la continence. Les phénomènes d incontinence peuvent survenir en réponse à des contraintes plus ou moins importantes et en fonction des résistances opposées par les forces de retenue. Les forces de retenue sont principalement constituées par la musculature périnéo-sphinctérienne et par l ensemble des mécanismes mettant en jeu une adaptation à l effort. De nombreux mécanismes modifiant un ou plusieurs des trois niveaux sus-cités constituent la base étiopathogénique des troubles de la continence. INTRODUCTION L incontinence urinaire et l incontinence anale posent des problèmes diagnostiques et thérapeutiques bien différents qui seront développés plus loin. Cependant, les mécanismes physiopathologiques sont assez superposables et les lésions anatomiques responsables sont souvent communes, ce qui justifie de les étudier dans le même chapitre. MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES Le chapitre consacré à la physiologie de la continence peut servir d introduction à celui-ci, notamment les figures 4 et 8 du chapitre «Physiologie de la continence urinaire et anale» dans la partie «Pelvis normal». Nous avons vu qu il y a continence tant que les forces de retenue peuvent contenir les forces d expulsion, c est-à-dire la pression dans le réservoir vésical ou rectal qui peut être : transmise par la poussée abdominale : c est l incontinence à l effort, résultant essentiellement d une altération du système résistif ; générée par le réservoir : c est l incontinence par impériosité ou par défaut de compliance, résultant principalement d une altération du système capacitif et expulsif. Ces mécanismes sont communs à l incontinence urinaire et à l incontinence anale souvent associées (1, 2), car les lésions élémentaires et leurs causes peuvent être identiques. Toutefois, la consistance des pertes joue un rôle dans l incontinence anale qu elle n a pas dans l incontinence urinaire. En effet, plus de la moitié des incontinences anales concerne uniquement les gaz et l autre moitié majoritairement les matières liquides (2, 3). Mécanismes de l incontinence à l effort Forces d expulsion Tout ce qui augmente la pression dans l abdomen peut être responsable d une fuite, pour des efforts plus ou moins importants selon la résistance opposée par les forces de retenue. Ainsi, la «pression de fuite» peut aller de quelques centimètres d eau lors d un effort minime à plus de 100 cm d eau lors d un effort bref et intense comme la toux. L importance de l effort provoquant la fuite, qui peut être évaluée cliniquement (définissant les divers degrés d incontinence), et mesurée manométriquement («leak point pressure») est donc un indicateur de cette résistance.

2 84 Pelvi-périnéologie Forces de retenue La résistance dans l urètre et dans le canal anal est le fait de mécanismes physiologiques et, accessoirement, pathologiques, à savoir l obstruction. Nous nous limiterons à l altération des premiers, même si les seconds jouent un rôle non négligeable qu il convient parfois de respecter ou même de rechercher chirurgicalement quand ils suppléent à un sphincter déficient. Musculature périnéo-sphinctérienne Elle comporte : un dispositif sphinctérien «intrinsèque» fait de fibres musculaires lisses et de fibres musculaires striées à contraction lente, qui font partie de l urètre et du canal anal. Par son action tonique permanente, ce dispositif contribue à la continence au repos et à l effort, en maintenant une pression endo-urétrale ou endo-anale, qu on peut mesurer par la manométrie. L insuffisance sphinctérienne est plus rarement en cause dans l incontinence urinaire que dans l incontinence anale dite «idiopathique» (4) ; un dispositif sphinctérien «extrinsèque» fait de fibres musculaires striées appartenant aux sphincters urétral et anal, ainsi qu au plancher pelvi-périnéal (en particulier les faisceaux pubococcygiens de l élévateur de l anus). Il intervient dans la continence volontaire (pour retenir un besoin ou interrompre une miction en cours) et dans la continence à l effort (en «verrouillant» le périnée, en retendant le hamac vaginal et en refermant l angle recto-anal). En plus de son rôle dans la continence urinaire et fécale, l élévateur de l anus intervient dans les mécanismes de la défécation et de la miction. Les lésions dont il peut être atteint pourront donc se traduire par des symptômes urinaires et fécaux complexes (5, 6). Mécanismes d adaptation à l effort Ils sont concrétisés par le pic de pression enregistré dans l urètre et le canal anal, dont l amplitude, rapportée à celle du pic de pression abdominale (respectivement dans la vessie et le rectum) définit le «coefficient de transmission». L altération de ces mécanismes, qui ont été développés au chapitre Physiologie, est beaucoup plus fréquemment en cause dans l incontinence urinaire que dans l incontinence anale. Comme nous l avons vu, elle a fait l objet de plusieurs théories. Celle de l enceinte manométrique, à laquelle fait allusion le terme de «transmission», évoque un mécanisme passif dans lequel l environnement musculo-aponévrotique des viscères pelviens joue un rôle essentiel ; l hypermobilité du col y apparaît comme le résultat d un défaut de fixation antérieure et l incontinence comme la conséquence de la cystocèle. Actuellement, l hypermobilité est attribuée à un défaut de soutien postérieur, et, qui plus est, d un soutien actif par l intermédiaire des faisceaux pubo-coccygiens de l élévateur de l anus. Mécanismes de l incontinence par impériosité et par défaut de compliance Forces d expulsion C est la pression générée par le réservoir vésical ou rectal du fait d une contraction ou d un défaut de compliance. Les contractions de la vessie et du rectum peuvent être anormales par leur fréquence ou par leur puissance (amplitude et/ou durée). La première anomalie est qualifiée d hyperactivité, la seconde d hypercontractilité. Cette dernière est plus directement en rapport avec l incontinence, en menaçant cet équilibre entre les forces d expulsion et de retenue. L amplitude de la contraction entraînant la fuite dépend d ailleurs de la résistance exercée dans le canal urétral ou anal, par la contraction volontaire du sphincter strié et, éventuellement par des facteurs d obstruction. La perte d adaptation du réservoir lors de son remplissage, par défaut de compliance pariétale, entraîne une augmentation progressive des pressions qui peuvent déborder les capacités sphinctériennes. Cette altération de la compliance du réservoir, moins souvent en cause que l altération de la contraction, est aussi plus dangereuse, du moins pour le haut appareil urinaire, car elle s oppose au libre écoulement de l urine dans la vessie. Forces de retenue Comme nous l avons vu dans le chapitre Physiologie, le réflexe mictionnel, comme le réflexe défécatoire comporte une relaxation sphinctérienne qui se traduit par une baisse de pression dans le canal urétral ou anal. La contraction volontaire du sphincter strié permet de restaurer un gradient de pression pendant un temps très court, du fait de sa fatigabilité. Toutefois, elle entraîne aussi une inhibition réflexe de la contrac-

3 Physiopathologie des incontinences urinaires et anales 85 tion vésicale ou rectale et, temporairement, un retour aux conditions basales. L incontinence par impériosité résulte à la fois de l absence d inhibition de cette contraction et de l incapacité du sphincter à y faire face. Rarement les contractions vésicales ou rectales ont une amplitude et une durée telles qu aucun sphincter, ne peut leur résister. Plus souvent elles sont modérées, mais néanmoins trop importantes pour une réponse sphinctérienne insuffisante car trop tardive, trop faible ou trop brève. Pour la continence anale intervient également la continence des matières fécales d autant plus promptes à s échapper qu elles sont plus liquides. Exceptionnellement, le sphincter strié devient incontrôlable ; le réflexe mictionnel ou défécatoire provoque une exonération complète à laquelle le patient assiste, impuissant. En dehors des affections neurologiques, on peut l observer au cours des paroxysmes émotionnels (fou rire, orgasme, panique, etc.). LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES ET LEURS CAUSES Altérations du système résistif Lésions élémentaires Lésions musculaires La musculature intrinsèque de l urètre et du canal anal : cette musculature peut être facilement explorée par la manométrie et l imagerie (échographie, IRM) endo-urétrale ou endo-anale. Elle en montre l épaisseur et les cicatrices sous forme de «défects». La fréquence de ces anomalies est bien corrélée à l existence d une incontinence urinaire (7) ou anale (8, 9). L imagerie explore aussi les tissus environnants dont la souplesse est indispensable à leur efficacité. Cela est particulièrement vrai pour l urètre féminin : la fibrose des tissus péri-urétraux, l atrophie des plexus vasculaires sous-muqueux, en altèrent la compliance et donc l étanchéité. À l origine de ces lésions sphinctériennes, on retrouve exceptionnellement des malformations congénitales de l urètre (hypospadias) ou du canal anal (imperforations anales accompagnées d agénésie sphinctérienne). Pour l essentiel, ces lésions sont acquises, de nature infectieuse (urétrites), hormonale et surtout traumatique. À côté des traumatismes accidentels et obstétricaux qui seront développés plus loin, il faut insister sur la fréquence des traumatismes iatrogènes portant sur l urètre et le péri-urètre (dilatations, urétrotomies, urétrolyses, chirurgie de l incontinence...), et sur le canal anal (sphinctérotomies latérales internes pour fissures ou associées aux hémorroïdectomies (3), dilatations anales au cours de certaines interventions proctologiques (10)). On peut en rapprocher certains abus sexuels (11). La musculature extrinsèque du plancher périnéal : elle peut être explorée par l examen clinique (testing) et l imagerie (IRM) dont les anomalies (hypersignal, perte de la configuration en hamac...) sont souvent associées à l incontinence ou au prolapsus, sans toutefois en être pathognomoniques (12). Lésions des fascias et des ligaments On leur attribue une responsabilité importante dans l hypermobilité du col vésical. De fait, l hyperlaxité des structures de soutien du col vésical lors de la poussée abdominale c est-à-dire du fascia endopelvien sur lequel s insère l élévateur de l anus, est plus souvent retrouvée chez les femmes incontinentes (7, 13, 14). Toutefois l altération des tissus fibro-conjonctifs et élastiques qui composent les fascias et les ligaments a certainement moins d importance en matière d incontinence que de prolapus (15). Lésions nerveuses Les lésions du système nerveux périphérique vont surtout altérer le fonctionnement de la musculature striée, très dépendante de son innervation centrale. La musculature lisse conserve une activité autonome qui la protège de la dénervation ; celle-ci peut même entraîner une hypertonie d hypersensibilité aux neuromédiateurs. Les dispositifs sphinctériens intrinsèques dont l activité tonique est en grande partie le fait du système nerveux végétatif seront donc relativement épargnés, contrairement aux muscles périnéaux dont la dénervation entraîne l atrophie. L existence de neuropathies autonomes touchant les neurones courts et les récepteurs adrénergiques α1 n est cependant pas exclue ; elle a été évoquée dans les incontinences fécales (16). Les neuropathies périphériques en cause peuvent être congénitales (myéloméningocèles) ou acquises, en relation avec des affections authen-

4 86 Pelvi-périnéologie tifiées ou systématisées, traumatiques (fracture lombosacrée, chirurgie pelvienne élargie...), dégénératives ou inflammatoires (neuropathies diabétiques, atrophies multisystématisées...). La «neuropathie d étirement», évoquée pour la première fois en 1977 par Parks (17), comme cause et conséquence du «périnée descendant», est une entité plus spécifique, entrant dans le cadre des lésions du nerf pudendal, dont les branches peuvent être comprimées dans le canal d Alcock (canal pudendal) (18) ou étirées plus distalement par l élongation des fibres musculaires lors des efforts de poussée abdominale (constipation, accouchement). L amyotrophie périnéale qui en résulte provoque une descente du périnée, à son tour responsable d un étirement des fibres nerveuses, réalisant ainsi un cercle vicieux tant que dure la poussée abdominale. Cette notion de neuropathie d étirement est cependant soumise à de nombreuses critiques d ordre méthodologique (19), et sa signification pathologique est aussi discutable. En effet, les lésions neurogènes sont des lésions de dénervation, mais également de réinnervation (20) ; il n y a pas de relation entre les signes électromyographiques, la valeur des pressions endo-uréthrale ou endo-anale (21), et l existence d une incontinence urinaire ou fécale (22, 23). Causes des lésions élémentaires Elles sont très nombreuses et diversifiées, dominées par les événements obstétricaux et le vieillissement. Grossesse et accouchement Incidence de la grossesse et de l accouchement sur la prévalence de l incontinence : l incidence des antécédents obstétricaux sur la prévalence des incontinences urinaires et fécales est généralement admise (24). La plupart des études épidémiologiques indiquent que ce risque augmente avec la parité (25-32). Cette relation est surtout vraie chez la femme jeune, mais non audelà de soixante-cinq ans, probablement parce que les mécanismes de l incontinence sont différents chez les personnes âgées (28, 30, 32). La prévalence d une incontinence urinaire durable plusieurs années après l accouchement est d autant plus grande qu une incontinence était apparue dans le post-partum et qu elle avait persisté plus longtemps (33). La fréquence de l incontinence urinaire est supérieure chez les femmes qui ont accouché par voie basse par rapport à celles qui ont été césarisées (34). Cependant, le fait que cette fréquence soit également plus importante chez ces dernières que chez les nullipares (35), et que l incontinence du post-partum soit plus fréquente chez les femmes qui avaient déjà des fuites avant ou pendant leur grossesse (34) suggère l influence d une prédisposition antérieure à la grossesse et de la grossesse elle-même sur la survenue d une incontinence urinaire. L incidence du traumatisme obstétrical est également reconnue pour l incontinence anale (36), la césarienne semblant réduire ce risque, à condition d être réalisée avant le début du travail (37). Plusieurs études ont montré que les signes précoces de dénervation du plancher pelvien sont plus fréquents et plus intenses après l accouchement qu avant, après accouchement par voie basse qu après césarienne ou par rapport à un série témoin de femmes du même âge n ayant pas accouché (38-43). La nature des lésions obstétricales : le traumatisme obstétrical peut intéresser toutes les structures musculo-ligamentaires et nerveuses impliquées dans la continence urinaire et anale (44). L insuffisance sphinctérienne urétrale, qui, chez la femme incontinente à l effort, apparaît plus de nature myogène que neurogène (45), semble bien pouvoir être rattachée à l accouchement par voie basse (46), même si le mécanisme n en est pas évident. Les études urodynamiques prospectives faites pendant la grossesse et huit semaines après l accouchement par voie basse révèlent une diminution notable de la pression de clôture urétrale et de la longueur urétrale après accouchement vaginal (47, 48). Les lésions du sphincter anal s expliquent mieux, car elles se situent dans la continuité d une déchirure périnéale ou d une épisiotomie (37). Même si de telles déchirures du troisième degré sont rares (0,5 à 2,5 %) (49), la pratique des échographies endo-anales a permis de constater la fréquence des défects, souvent (mais pas toujours) asymptomatiques (7, 9, 37). Ils compliquent plus volontiers le premier accouchement et affectent soit le sphincter externe, soit, plus souvent, le sphincter interne (37). On peut l expliquer par le fait que le sphincter interne est moins bien protégé en avant par un sphincter externe plus mince ; le mécanisme lésionnel peut aussi être différent, faisant intervenir des forces de cisaillement produites

5 Physiopathologie des incontinences urinaires et anales 87 par la descente de la tête de l enfant (37). Ces lésions, irréversibles, favorisent la survenue d une incontinence anale persistante après un deuxième accouchement par voie basse (50). Les lésions de l élévateur de l anus passent encore plus volontiers inaperçues que les lésions sphinctériennes. Le rôle délétère de l accouchement est très probable, l importance des lésions étant en relation avec la parité, la durée de la phase d expulsion et le traumatisme obstétrical (5, 12, 51). Toutefois celui de la grossesse elle-même n est pas négligeable : distension de l élévateur par le poids de l utérus et l hyperpression abdominale, limitation de son activité pendant la grossesse. Les fascias ne sont pas épargnés : une hypermobilité du col à la poussée a été constatée après accouchement vaginal (52, 53) ; la césarienne les préserve (54). Cependant, il n y a pas de relation entre les marqueurs d insuffisance de collagène (vergetures, varicosités, hémorroïdes, laxité ligamentaire) et la survenue d une incontinence urinaire ou fécale dans le post-partum (55). Le traumatisme nerveux obstétrical a été étudié par l histologie (56) (anomalies dans la taille et la répartition des fibres musculaires, du plancher pelvien, à contraction lente et rapide, suggérant une dénervation) et l électromyographie (présence de lésions de dénervation en EMG de détection classique (57) ou en EMG de fibre unique dans les muscles pubo-coccygiens (58), mesure de la latence distale du nerf pudendal (42). L accouchement vaginal induit un processus de dénervation du plancher pelvien chez 80 % des primipares (38), mais réversible dans la majorité des cas (du moins ches les patientes asymptomatiques), avec une normalisation des signes électromyographiques en quelques semaines ou mois (42, 57, 59). La persistance ou l aggravation de ces anomalies seraient surtout liées au vieillissement (60), et à la multiparité (61). Cette évolution explique probablement le caractère transitoire de la plupart des incontinences du post-partum. La neuropathie pudendale postobstétricale a surtout été étudiée pour l incontinence anale ; sa fréquence augmente proportionnellement au nombre d accouchements par voie vaginale, passant de 35 % chez la primipare (42) à 55 % chez la multipare (61); mais c est surtout la gravité de la neuropathie qui semblerait augmenter avec les accouchements, expliquant l apparition de symptômes cliniques lors des accouchements ultérieurs (62). Les lésions musculaires et nerveuses sont souvent associées : 57 % des patients ayant une incontinence anale et une rupture sphinctérienne ont une neuropathie associée (63), ce que l on conçoit aisément dans la mesure où les facteurs de survenue sont les mêmes (gros bébés, forceps, déchirure périnéale...). La banalité de la découverte d une neuropathie dans les incontinences anales d origine sphinctérienne enlève de la valeur à la recherche de celle-ci dans les cas où l échographie ne retrouve pas de défect, puisqu elle serait alors constamment retrouvée (64, 65) à condition toutefois qu il n y ait pas d autre cause d incontinence fécale (étirement des fibres musculaires par exemple). Les accouchements à risque : si le traumatisme obstétrical est la principale cause des lésions ligamento-musculo-nerveuses à l origine de l incontinence, il est logique de penser qu elles seront d autant plus fréquentes et sévères que l accouchement aura été plus traumatisant. De nombreux paramètres obstétricaux ont été mis en relation avec la survenue d une incontinence urinaire et/ou anale : le poids du bébé et son périmètre crânien, l âge gestationnel, la présentation (siège), la conformation du bassin maternel, l âge à la première maternité, la durée de la phase d expulsion, l anesthésie péridurale... (9, 29, 38, 66). Leurs résultats sont contradictoires. L étude prospective de Viktrup (67) a montré que tous ces facteurs de risque, qui étaient statistiquement et significativement corrélés avec l incidence de l incontinence immédiatement après l accouchement, ne l étaient plus trois mois plus tard. L effet délétère de la ventouse est peu probable pour l incontinence urinaire (33, 68), et controversé pour l incontinence anale ; certains auteurs constatent un plus grand nombre de défects sphinctériens, mais sans conséquence fonctionnelle (68) alors que d autres trouvent chez des femmes ayant une incontinence anale, une proportion significativement supérieure d extraction par ventouse (3). L épisiotomie médiane ou latéromédiane augmente le risque de déchirure périnéale du 3 e et 4 e degrés étendue à l anus (69). Elle ne réduit pas le risque d incontinence urinaire (70), et pour certains auteurs l augmente même (33). Cet effet délétère est encore plus évident pour l incontinence anale (71). Âge et ménopause La progression de la prévalence avec l âge est mieux établie pour l incontinence urinaire (24,

6 88 Pelvi-périnéologie 26, 28, 30) que pour l incontinence anale, bien que certains auteurs aient trouvé une prévalence accrue au-delà de soixante ans. Cette progression est en partie liée à la survenue de nouveaux mécanismes : l instabilité vésicale et l encoprésie jouent un rôle important dans l incontinence urinaire des personnes âgées. L altération du système résistif liée à l âge concerne avant tout le sphincter urétral qui s affaiblit régulièrement (72). Les modifications histomorphologiques du plancher pelvien correspondent plus à une atteinte musculaire que neurologique (51). La dégénérescence collagène des fascias viscéraux est aussi bien connue chez la femme âgée. Après la ménopause, une diminution significative du taux de collagène de type I, III et VI a été constatée sur des biopsies urétrales de femmes incontinentes (73), mais non sur des biopsies des fascias endopelviens (15). On sait qu il existe des récepteurs aux œstrogènes dans le trigone, le col, l urètre (qui partagent avec le vagin la même embryologie), dans les muscles du plancher pelvien, dans les fascias et les ligaments. Leur taux est significativement plus bas chez les femmes ménopausées et cette diminution est corrélée à l ancienneté de la ménopause (74). Inversement, l œstrogénothérapie substitutive favorise le renouvellement du collagène pelvien (75). Toutefois, il n a jamais été démontré de relation entre incontinence urinaire et carence œstrogénique (76), ni d amélioration d une incontinence urinaire sous traitement œstrogénique seul (sans alpha-stimulant) (77-79). Ni la ménopause précoce (80) ni la ménopause artificielle par agonistes de la LHRH (81), n aggravent la symptomatologie ou les paramètres urodynamiques en créant une carence œstrogénique. Enfin chez la femme ménopausée, il n y a pas de relation entre le taux urinaire d œstrogènes et l existence ou non d une incontinence (82). Ainsi, si la responsabilité de la ménopause dans les modifications structurelles liées au vieillissement est probable, sa responsabilité dans la prévalence de l incontinence urinaire est plus discutable (83). Autres facteurs incontinentogènes La prévalence de l incontinence est plus faible chez les femmes de race noire (30). L obésité, définie par l indice de masse corporelle [poids en kilos, divisé par la surface corporelle en m 2 ]) est un facteur d incontinence urinaire plus vraisemblablement en raison de l hyperpression abdominale que d une quelconque altération des paramètres urodynamiques (25). Une relation a été trouvée par certains auteurs (25, 26, 28, 84, 85) et non par d autres (86), voire seulement dans le groupe des femmes jeunes (25). Les troubles du transit, notamment la constipation, seraient plus fréquents chez les femmes incontinentes (28). Les pratiques addictives (tabac notamment) sont pour certains auteurs plus souvent associées à l incontinence (55), et non pour d autres (26). Les antécédents de chirurgie pelvienne, en particulier d hystérectomie, augmentent le risque d incontinence urinaire (28, 31, 87). L incontinence urinaire (d effort et par instabilité vésicale) est également plus fréquente chez les femmes ayant subi des abus sexuels (88). Altérations du système capacitif Elles regroupent deux types d anomalies, les unes en rapport avec la motricité, les autres avec la compliance. Troubles de la motricité Hyperactivité vésicale Les divers types d hyperactivité : la contraction vésicale est ressentie sous la forme d un besoin spécifique d uriner. L augmentation de sa fréquence (pollakiurie) et son caractère d urgence (impériosité) peuvent s exprimer en manométrie, respectivement par des contractions trop fréquentes, involontaires, ou par des contractions trop soudaines, trop amples ou trop prolongées (89). L International Continence Society (ICS) (90) a décidé de regrouper les symptômes fonctionnels sous le vocable d hyperactivité vésicale («overactive bladder») et les symptômes cystomanométriques sous celui d hyperactivité du detrusor («overactive detrusor»), car il n y a pas toujours de correspondance entre les données cliniques et urodynamiques. Elle propose aussi de distinguer l incontinence «par urgence» qui se réfère à la survenue de fuites accompagnées ou immédiatement précédées d un besoin urgent, et l incontinence par «instabilité du detrusor» qui se réfère à l existence de contractions involontaires du detrusor. On peut regretter de confondre deux symptômes fonctionnels (pollakiurie et impériosité) qui ne relèvent sans doute pas de la

7 Physiopathologie des incontinences urinaires et anales 89 même physiopathologie. Il est clair que la fuite se produit parce que la contraction vésicale ne peut être inhibée et non parce qu elle survient prématurément. Or, certaines contractions non inhibables peuvent survenir à capacité vésicale normale, caractérisant ce que certains appellent «l hyperactivité terminale du detrusor (91)» : l hyperactivité «terminale» du détrusor est donc caractérisée par un besoin soudain et non inhibable, correspondant à la définition même de l impériosité. La cystomanométrie est peu parlante, car le tracé est plat jusqu à la capacité physiologique ; seule la contraction peut paraître soudaine (non précédée des premiers besoins) et anormalement ample ou prolongée. Elle peut aussi être très proche d une contraction normale ; ce sont alors les caractères sémiologiques du besoin qui sont évocateurs. Ce type d impériosité, proche de l urination, c est-à-dire de la miction complète incontrôlable, accompagne volontiers les stimulations corticales, sensorielles (contact ou audition de l eau, exposition au froid...) émotionnelles (fou rire, orgasme), et comportementales (introduction d une clé dans la serrure...) ; l hyperactivité du detrusor est définie selon l ICS par la présence de contractions involontaires, qu on qualifiait autrefois de «non inhibées». Le mécanisme habituel est celui de l hyperréflectivité, que certains ont conceptualisé comme une situation de déséquilibre entre influx facilitateurs et inhibiteurs en faveur des premiers (92). Elle peut être le résultat d une déshinibition du réflexe mictionnel ou défécatoire, d une pathologie de la voie motrice efférente ou de la voie sensitive afférente dont on commence à soupçonner l importance physiopathologique et l intérêt pharmacologique (93). Une autre hypothèse est le développement, après dénervation, de couplages cellulaires permettant aux cellules musculaires lisses elles-mêmes de synchroniser leurs contractions, sans l intervention du système nerveux extrinsèque (94). Les causes d hyperactivité (95) : les causes de l impériosité qui, répétons-le, est le véritable mécanisme de l incontinence, ont été peu étudiées ; il faut toutefois constater que ces besoins urgents et non inhibables ont une tonalité plus souvent cérébrale que médullaire. On en sait plus sur l hyperactivité vésicale, parfois primitive (hyperactivité «idiopathique»), mais souvent secondaire à une hyperréflectivité constitutionnelle ou acquise, à une obstruction sous-vésicale ou au vieillissement : l immaturité vésicale est physiologique chez le nouveau-né (96) ; on a longtemps pensé qu elle ne survivait pas à l adolescence. Sa persistance à l âge adulte est néanmoins fréquente, souvent associée à une hypertonie sphinctérienne «d entraînement». Dans le cadre de ces troubles fonctionnels de l enfance, il faut aussi évoquer la possibilité de séquelles de sévices physiques ou d abus sexuels de l enfance (72 % d incontinence de tous types vs 22 % dans une population contrôle) (88), ou à celle d une vessie «neurogène non neurogène» (syndrome d Hinman) (97) ; les dysfonctionnements vésico-sphinctériens neurologiques correspondent aux lésions centrales (médullaires et suprapontiques) : - les lésions médullaires (para- et tétraplégies traumatiques ou médicales) s accompagnent d une altération de la coordination vésico-sphinctérienne qui induit un syndrome obstructif responsable à son tour d une aggravation de l hyperactivité. Cette hyperréflectivité ne prend plus sa source dans les récepteurs de tension du detrusor et les fibres afférentes A, mais dans la stimulation de récepteurs cutanéo-muqueux et des fibres amyéliniques de type C, capsaïnesensibles, qui deviennent alors beaucoup plus excitables (98), - les lésions suprapontiques (maladie d Alzheimer, accidents vasculaires cérébraux, maladie de Parkinson, hydrocéphalies) ne s accompagnent pas de dyssynergie et s expriment par une déshinibition des contractions à l origine de fuites réflexes ; l obstruction est une cause reconnue d hyperactivité vésicale, même si les études cliniques conduites chez l homme n ont pas révélé de relation évidente (99) ; mais la disparition des symptômes après levée de l obstacle est un argument indirect convaincant d une relation de cause à effet. L obstruction expérimentale, chez l animal, peut induire des modifications du detrusor et de son innervation : hypertrophie et hyperplasie musculaires avec surcharge en collagène, raréfaction des récepteurs parasympathiques (100). La réponse à la stimulation cholinergique augmente, mais la réponse à la stimulation nerveuse diminue ce qui évoque un processus d hypersensibilité de dénervation (101) qui pourrait être

8 90 Pelvi-périnéologie favorisé par des réactions d ordre ischémique (102). On a également démontré une amplification des réflexes mictionnels en rapport avec une prolifération des neurones afférents et efférents sous l action du NGF (nerve growth factor) (103) ; le vieillissement entraîne souvent une hyperactivité vésicale, en dehors même de toute obstruction. Les études histologiques ont montré des modifications des connexions intercellulaires avec une augmentation du nombre de jonctions (104). Cependant, on retrouve aussi une dégénérescence des cellules musculaires et nerveuses expliquant que ces vessies soient à la fois instables et hypocontractiles ; l hyperactivité posturale avec des besoins survenant en position debout accompagne souvent une insuffisance sphinctérienne qu on attribue au déclenchement d un réflexe mictionnel par l irruption d urine dans l urètre proximal, à la faveur d une béance cervicale (105). Le phénomène a aussi été démontré expérimentalement chez le rat anesthésié (106). Hyperactivité rectale La motricité rectale en réponse à des distensions (réponse phasique) n a pas fait l objet d études spécifiques dans l incontinence fécale à l exception d une étude manométrique contrôlée de faible effectif : la prévalence et la morphologie des ondes colorectales propagées et non propagées sont normales chez les incontinents (107). En revanche, il existe des ondes manométriques de grande amplitude plus nombreuses chez les patients incontinents souffrant d une procidence de la paroi du rectum (108). Défaut de complicance La perte d adaptation du réservoir lors de son remplissage par défaut de compliance pariétale entraîne une augmentation progressive des pressions pouvant dépasser les capacités sphinctériennes : le défaut de compliance vésicale est non seulement responsable de fuites, mais aussi de dilatations du haut-appareil urinaire. Il est le fait des maladies de la paroi vésicale (cystopathies, cystites tuberculeuses, radiques, interstitielles) ou de l évolution de maladies neurologiques plus souvent périphériques que centrales (chirurgie pelvienne élargie, spina bifida, traumatismes du sacrum ). La fuite s exprimera d autant plus facilement que le défaut de compliance sera associé à un résidu postmictionnel du fait d une altération de la contractilité vésicale d origine neurogène ; la réduction de la capacité rectale se voit lors des rectites inflammatoires, des résections rectales avec anastomoses colo- ou iléo-anale, iléo-rectale, des tumeurs rectales, des rectites radiques, des ischémies rectales, des collagénoses (sclérodermie, dermatomyosite), de l amylose, des compressions extrinsèques. Les études de distensions isobariques suggèrent que l adaptation rectale est diminuée de façon nette chez les patients souffrant d incontinence fécale sans lésion macroscopique de la paroi rectale. Ces anomalies sont plus prononcées chez les malades souffrant d incontinence sans insuffisance fonctionnelle du canal anal (109). Elles sont plus particulièrement marquées chez les malades ayant également des troubles de la sensibilité rectale (rectum hyposensible). Ces anomalies pourraient être en rapport avec des troubles de l innervation autonome extrinsèque du rectum et du canal anal en dehors de tout contexte neurologique général identifié (neuropathie viscérale autonome?). Altérations de la perception du besoin La perception d un besoin est essentielle à la continence. La perte des besoins d uriner et de déféquer est génératrice d incontinence du fait de la suppression de l alerte. Elle ne pourra être compensée que par des présentations régulières et programmées aux toilettes avec des déclenchements par raison. La perte du besoin peut favoriser des mécanismes d incontinence réflexe (urination par exemple) ou des pertes par regorgement du fait d un remplissage excessif et non perçu du réservoir : dans les affections neurologiques, l existence de troubles de la perception du besoin perturbe à la fois la continence urinaire et la continence anale. La perte de sensibilité sacrée peut être rattachée à un syndrome de la queue de cheval congénital (agénésie sacrée, myéloméningocèle), ou acquis par une compression pluriradiculaire sacrée (hernie discale, tumeur sacrée, fracture du rachis lombaire ou du sacrum), par une atteinte pelvienne (traumatique ou tumorale), ou par une neuropathie périphérique. Le trouble de la perception du besoin peut aussi être de niveau cérébral alors que la sensibilité sacrée est préservée (accidents vasculaires

9 Physiopathologie des incontinences urinaires et anales 91 cérébraux, tumeurs encéphaliques, hydrocéphalie, démence) ou de niveau médullaire (para- et tétraplégie médicale ou traumatique). Dans ces pathologies neurologiques, le trouble du besoin est souvent associé à d autres mécanismes centraux ou périphériques perturbant la continence ; en dehors des affections neurologiques, le trouble de la perception peut être secondaire à des affections locales : - la perte de sensibilité de la partie cutanéomuqueuse de l anus entraîne un défaut de perception, de discrimination (gaz, matières liquides et solides), des suintements irritants. Ces pertes de sensibilités peuvent être le fait de pathologies (prolapus rectaux) ou de suites de chirurgies proctologiques ; - les troubles de la perception rectale sont souvent favorisés par l existence d un fécalome, au cours ou en dehors des pathologies neurologiques. Le fécalome empêche la distension et la réplétion de l ampoule rectale et donc la perception du besoin qui est lié à la variation des pressions ou de la tension de la paroi rectale. Le fécalome en stimulant le réflexe recto-anal inhibiteur de façon continue, favorise le relâchement sphinctérien (110) et l encoprésie. La rectocèle peut aggraver l incontinence du fait de la mauvaise vidange rectale. Le terme d incontinence anale «passive» recouvre toutes les incontinences survenant sans besoin préalable, mais ne signifie pas forcément trouble du besoin (pas plus qu en cas d incontinence urinaire d effort), il s agit le plus souvent d une insuffisance sphinctérienne interne. Références 1. Lacima G, Pera M (2003) Combined fecal and urinary incontinence: an update. Curr Opin Obstet Gynecol 15: Leroi AM, Weber J, Menard JF et al. (1999) Prevalence of anal incontinence in 409 patients investigated for stress urinary incontinence. Neurourol Urodyn 18: Gordon D, Groutz A, Goldman G et al. (1999) Anal incontinence: prevalence among female patients attending a urogynecologic clinic. Neurourol Urodyn 18: Delechenaut P, Leroi AM, Weber J et al. (1992) Relationship between clinical symptoms of anal incontinence and the results of anorectal manometry. Dis Colon Rectum ) 35: Shafik A, El-Sibai O (2002) Study of the levator ani muscle in the multipara: role of levator dysfunction in defecation disorders. J Obstet Gynaecol 22: Shafik A (1983) The levator dysfunction syndrome. A new syndrome with report of seven cases. Coloproctology 5: Kim JK, Kim YJ, Choo MS et al. (2003) The urethra and its supporting structures in women with stress urinary incontinence: MR imaging using and endovaginal coil. Am J Roentgenol 180: Falk PM, Blatchford GJ, Cali RL et al. (1994) Transanal ultrasouond and manometry in the evaluation of fecal incontinence. Dis Colon Rectum 37: Sultan AH, Kamm MA, Talbot IC et al. (1994) Anal endosonography for identifying external sphincter defects confirmed histologically. Br J Surg 81: Speakman CTM, Burnett SDJ, Kamm Ma et al. (1991) Sphincter injury after anal dilatation demonstrated by anal endosonography. Br J Surg 78: Engel AF, Kamm MA, Bartram CI (1995) Unwanted anal penetration as a physical cause of faecal incontinence. Eur J Gastroenterol Hepatol. 7: Tunn R, Paris S, Fischer W et al. (1998) Static magnetic resonance imaging of the pelvic floor muscle morphology in women with stress urinary incontinence and pelvic prolpase. Neurourol Urodyn 17: De Lancey JOL, Starr RA (1990) Histology of the connection between the vagina and levator ani muscle. J Reprod Med 35: Barbic M, Kralj B, Cör A (2003) Compliance of the bladder neck supporting structures : importance of activity pattern of levator ani muscle and content of elastic fibers of endopelvic fascia. Neurourol Urodynamics 22: Cor A, Barbic M, Kralj B (2003) Differences in the quantity of elastic fibres and collagen type I and type III in endopelvic fascia between women with stress urinary incontinence and controls. Urol Res 31: Speakman CT, Kamm MA (1993) Abnormal visceral autonomic innervation in neurogenic faecal incontinence. Gut 34: Parks AG, Swash M, Urich H (1977) Sphincter denervation in anorectal incontinence and rectal prolapse. Gut 18: Shafik A (1991) Pudendal canal syndrome. Description of a new syndrome and its treatment. Report of 7 cases. Coloproctology 13: Labat JJ, Le Fort M (2003) Le concept de neuropathie périnéale d étirement. Corresp Pelvipérinéologie. 1: 10-18

10 92 Pelvi-périnéologie 20. Barnick CGW, Cardozo LD (1993) Denervation and reinnervation of the urethral sphincter in the aetiology of genuine stress incontinence : an electromyographic study. Br J Obstet Gynecol 100: Vernava AM, Longo WE, Daniel GI (1993) Pudendal neuropathy and the importance of EMG evaluation of fecal incontinence. Dis Colon Rectum 36: Jorge MN, Wexner SD, Nogueras DG (1993) Does perineal descent correlate with pudendal neuropathy? Dis Colon Rectum 36: Podnar S, Lulanovic A, Vodusek DB (2000) Anal sphincter electromyography after vaginal delivery: neuropathic insuffisency or normal wear and tear? Neurourol Urodyn 19 : Minaire P, Buzelin JM (1992) Epidemiology of urinary incontinence. In Urinary Incontinence. A Steg edit. Churchill Livingstone p Bai SW, Kang JY, Rha Kh et al. (2002) Relationship of urodynamic parameters and obesity in women with stress urinary incontinence. J Reprod Med 47: Bortolotti A, Bernardini B, Colli E et al. (2000) Prevalence and risk factors for urinary incontinence in Italy. Eur Urol 37: Buschsbaum GM, Chin M, Glantz C et al. (2002) Prevalence of urinary incontinence and associated risk factors in a cohort of nuns.obstet Gynecol 100: Chiarelli P, Brown W, McElduff P (1999) Leaking urine: prevalence and associated factors in Australian women. Neurourol Urodyn )18: Groutz A, Gordon D, Keidar R et al. (1999) Stress urinary incontience: Prevalence among nulliparous compared with primiparous and grand multiparous premonauposal women. Neurourol Urodyn 18: Grodstein F, Fretts R, Lifford K et al. (2003) Association of age, race, and obstetric history with urinary symptomes among women in the Nurses Health Study. Am J Obstet Gynecol 189: Milsom I, Ekelund P, Molander U et al. (1993) The influence of age, parity, oral contraception, hysterectomy and menopause on the prevalence of urinary incontinence in women. J Urol 149: Rortveit G, Hannestad YS, Daltveit AK et al. (2001) Age and type-dependent effects of parity on urinary incontinence: the Norwegian Epincont study. Obstet gynecol 98: Viktrup L (2002) The risk of lower urinary tract symptoms five years after the firts delivery. Neurourol Urodyn 21: Hvidman L, Foldspang A, Mommsen S et al. (2003) Postpartum urinary incontinence. Acta Obstet Gynecol Scand 82: Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS et al. (2003) Norwegian EPINCONT Study. N Engl J Med 348: Lee SJ, Park JW (2000) Follow-up evaluation of the effect of vaginal delivery on the pelvic floor. Diseases of the Colon and Rectum 43: Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN et al. (1993) Anal sphincter disruption during vaginal delivery. N Eng J Med. 329: Allen RE, Hosker GL, Smith AR et al. (1990) Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study. Br J Obstet Gynaecol 97: Baessler K, Schuessler B (2003) Childbirth-induced trauma to the urethral continence mechanism: review and recommendations. Urology 62 (supp 4A): Snooks SJ, Setchell M, Swash M et al. (1984) Injury to innervation of pelvic floor sphincter musculature in childbirth. Lancet 8: Snooks SJ, Swash M, Henry MM et al. (1986) Risk factors in childbirth causing damage to the pelvic floor innervation. Int J Colorectal Dis 1: Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN (1994) Pudendal nerve damage during labour: prospective study before and after childbirth. Br J Obstet Gynaecol 101: Tetzschner T, Sorensen M, Lose G et al. (1997) Pudendal nerve function during pregnancy and after vaginal delivery. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 8: Fatton B, Jacquetin B (2000) Grossesse, accouchement et insuffisance sphinctérienne. In: L insuffisance sphinctérienne de la femme. Coordonné par G Amarenco et G Serment. Elsevier: Takahashi S, Homma Y, Fujishiro T et al. (2000) Electromyographic study of the striated urethral sphincter in type 3 stress incontinence: evidence of myogenic-dominant damages. Urology 56: Kerdraon J, Amarenco G (2003) Troubles vésicosphinctériens neurogènes du post-partum. Corresp Pelvipérinéologie 1: Van Geelen JM, Lemmens WA, Eskes TK et al. (1982) The urethral pressure profile in pregnancy and after delivery in healthy nulliparous women. Am J Obstet Gynecol 144: Iosif S, Ingemarsson I, Ulmsten U (1980) Urodynamic studies in normal pregnancy and in puerperium. Am J Obstet Gynecol 137: Galaup JP (2000) Insuffisance sphinctérienne anale : clinique et exploration. In : L insuffisance sphinctérienne de la femme. Coordonné par G Amarenco et G Serment. Elsevier: Fynes M, Donnelly V, Behan M et al. (1999) Effect of second vaginal delivery on anorectal physiology and faecal continence: a prospective study. Lancet 354: Dimpfi Th, Jaeger Ch, Mueller-Felber W et al. (1998) Myogenic changes of the levator ani muscle in premenopausal women. Neurourol Urodyn 17:

11 Physiopathologie des incontinences urinaires et anales Dietz HP, Clarke B, Vancaillie TG (2002) Vaginal childbirth and bladder neck mobility. Aust N Z J Obstet Gynaecol42: Peschers U, Schaer G, Anthuber C et al. (1996) Changes in vesical neck mobility following vaginal delivery. Ovbstet Gynecol 88: Meyer S, De Grandi P, Schreyer A et al. (1996) The assessment of bladder neck position and mobility in continent nullipara, mulitpara, forceps-delivered and incontinent women using perineal ultrasound: a future office procedure Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 7: Chaliha C, Kalila V, Stanton SL et al. (1999) Antenatal prediction of post-partum urinary and fecal incontinence. Obstet Gynecol 94: Morley R, Cumming J, Weller R (1996) Morphology and neuropathology of the pelvic floor in patients with stress incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 7: Papy JJ, Benaim LJ, Serment G (1977) Electromyography of anal and urethral sphincter in female urinary stress incontinence. EEG Clin Neurophysiol 43: Smith ARB, Hosker GL, Warrell DW (1989) The role of partial denervation of the pelvic floor in the aetiology of genitourinary prolapse and stress incontinence of urine. A neurophysiological study. Brit J Obstet Gynaecol 96: Takahashi S, Homma Y, Fujishiro T et al. (2000) Electromyographic study of the striated urethral sphincter in type 3 stress incontinence: evidence of myogenic-dominant damages. Urology 56: Snooks SJ, Swash M, Mathers SE et al. (1990) Effect of vaginal delivery on the pelvic floor: a 5- year follow-up. Br J Surg 77: Ryhammer AM, Laurberg S, Hermann AP (1996) Long-term effect of vaginal deliveries on anorectal function in normal perimenopausal women. Dis Colon Rectum 39: Fynes M, Donnelly V, Behan M et al. (1999) Effect of second vaginal delivery on anorectal physiology and faecal continence: a prospective study. Lancet 354: Deen KJ, Kumar D,Williams JG et al. (1993) The prevalence of anal sphincter defects in fecal incontinence: A prospective endosonic study.gut 34: Aubert A, Mosnier H, Amarenco G et al. (1995) Incontinences anales post-chirurgicales ou traumatiques. Étude prospective chez 40 patients explorés par échographie endorectale et électromyographie. Gastroenterol Clin Biol 19: Roig JV, Villoslada C, Lledo S et al. (1995) Prevalence of pudendal neuropathy in fecal incontinence. Results of a prospective study. Dis Colon Rectum 38: Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS et al. (2003) Vaginal delivery parameters and urinary incontinence: the norwegian EPINCONT study. Am J Obstet Gynecol 189: Viktrup L, Lose G, Rolff M et al. (1992) The symptom of stress incontinence caused by pregnancy or delivery in primiparas. Obstet Gynecol 79: Peschers UM, Sultan AH, Jundt K et al. (2003) Urinary and anal incontinence after vaccum delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 110: Woolley RJ (1995) benefits and risks of episiotomy: a review of the English-language literature since Obstet Gynecol Surv 50: Röckner G (1990) Urinary incontinence after perineal trauma at childbirth. Scand J Caring 4: Signorello LB, Harlow BL, Chekos AK et al. (2000) Midline episiotomy and anal incontinence : retrospective cohort study. Br Med J 320: Edwards L, Malvern J (1977) The urethral pressure profile: theorical considerations and clinical application. Br J Urol 117: Goepel C, Hefler L, Methfessel HD et al. (2003) Periurethral connective tissue status of postmenopausal women with genital prolapse with and without stress incontinence. Acta Obstet Gynecol Scand 82: Lang JH, Zhu L, Sun ZJ et al. (2003) Estrogen levels and estrogen receptors in patients with stress urinary incontinence and pelvic organ prolapse. Int J Gynaecol Obstet 80: Jackson S, James M, Abrams P (2002) The effect of oestradiol on vaginal collagen metabolism in postmenopausal women with genuine stress incontinence. BJOG 109: Thom DH, Brown JS (1998) Reproductive and hormonal risk factors for urinary incontinence in later life: a review of the clinical and epidemiologic litterrature. J Am Geriatr Soc 46: Al-Badr A, Ross S, Soroka D et al. (2003) What is the available evidence for hormone replacement therapy in women with stress urinary incontinence? J Obstet Gynaecol Can 25: Robinson D, Cardozo LD (2003) The role of estrogens in female lower urinary tract dysfunction. Urology 62 (suppl 4A): Fantl JA, Cardoeo L, McClish DK and the hormones and urogenital therapy committee (1994) Estrogen therapy in the management of urinary incontinence in postmenopausal women: a meta-analysis. First report of hormones and urogenital therapy committee. Obstet Gynecol 83: Karram MM, Yeko TR, Sauer MV et al. (1989) Urodynamic changes following hormonal replacement therapy in women with premature ovarian failure. Obstet Gynecol 74: Langer R, Golan A, Neuman M et al. (1991) The absence of effect of induced menopause by gonadotropin releasing hormone analogs on lower urinary tract symptoms and urodynamic parameters. Fertil Steril 55: 751-5

12 94 Pelvi-périnéologie 82. Jung BH, Bai SW, Chung BC (2001) Urinary profile of endogenous steroids in postmenopausal women with stress urinary incontinence. J Reprod Med 46: Chen YC, Chen GD, Hu SW et al. (2003) Is the occurence of storage and voiding dysfunction affected by menopausal transition or associated with the normal aging process? Menopause 10: Hannestad YS, Rortveit G, Daltveit AK et al. (2003) Are smoking and other lifestyle factors associated with female urinary incontience. BJOG 110: Wilson PD, Herbison RM, Herbison GP (1996) Obstetric practice and the prevalence of urinary incontinence three months after delivery. Br J Obstet Gynaecol 103: Chaliha C, Kalila V, Stanton SL et al. (1999) Antenatal prediction of postpartum urinary and fecal incontinence. Obstet Gynecol 94: Van der Vaart CH, Van der Bom JG, de Leeuw JR et al. (2002) The contribution of hysterectomy to the occurrence of urge and stress urinary incontinence symptoms. BJOG 109: Davila GW, Bernier F, Franco J et al. (2003) Bladder dysfunction in sexual abuse survivors. J Urol 170: Buzelin JM (1981) La pathologie de l inhibition vésicale. 2. La symptomatologie et les conséquences de l hyperréflectivité vésicale. J Urol (Paris) 87: Abrams P, Cardozo L, Fall M et al. (2002) The standardisation of lower urinary tract function: report from the Standardisation Subcommittee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn 21: Amarenco G, Leroi AM (2003) Anatomo-physiologie et exploration urodynamique de la vessie hyperactive. Neurochirurgie 49: Mahony DT, Laferte RO, Blais DJ (1977) The integral storage and voiding reflexes: a neurophysiological concept of continence and micturition. Urology 9: Andersson KE (2002) Bladder activation: afferent mechanisms. Urology 59 (suppl 5A) Brading AF, Turner WH (1994) The unstable bladder: towards a common mechanism. Br J Urol 73: Mostwin JL (2002) Pathophysiology: the varieties of bladder overactivity. Urology 60 (suppl 5A): Buzelin JM, Lacert P, Le Normand L (1988) Ontogénèse de la fonction vésico-sphinctérienne. J Urol (Paris) 94: Garignon C, Mure PY, Paparel P et al. (2001) Dysfonctionnements vésicaux graves chez l enfant victime de maltraitance. Le syndrome de Hinman. Presse Med 30: De Groat WC, Kawatani M, Hisamitsu T et al. (1990) Mechanisms underlying the recovery of urinary bladder function following spinal cord injury. J Auton Nerv Syst 30 Suppl: S De la Rosette JJ, Witjes WP, Schafer W et al. (1998) Relationships between lowen urinary tract symptoms and bladder outlet obstruction: results from the ICS «BPH» study. Neurourol Urodyn 17: Dixon JS, Gilpin CJ, Gilpin SA et al. (1989) Sequential morphological changes in the pig detrusor in response to chronic partail urethral obstruction. Br J Urol 64: Harrison SC, Hunnam GR, Farman P et al. (1987) Bladder instability and denervation in patients with bladder outflow obstruction. Br J Urol 60: Greenland JE, Brading AF (2001) The effect of bladder outflow obstruction on detrusor blood flow changes during the voiding cycle in conscious pigs. J Urol 165: Tuttle JB, Steers WD (1992) Nerve growth factor responsiveness of cultured major pelvic ganglion neurons from the adult rat. Brain Res. 588: Elbadawi A, Hailemariam S, Yalla SV et al. (1997) Structural basis of geriatric voiding dysfunction. VII. Prospective ultrastructural/urodynamic evaluation of its natural evolution. J Urol. 157: Koefoot RB, Webster GD (1983) Urodynamic evaluation in women with frequency, urgency symptoms. Urology 6: Jung SY, Fraser MO, Ozawa H et al. (1999) Urethral afferent nerve activity affects the micturition reflex; implication for the relationship between stress incontinence and detrusor instability. J Urol 162: Herbst F, Kamm MA, Morris GP et al. (1997) Gastrointestinal transit and prolonged ambulatory colonic motility in health and faecal incontinence. Gut 41: Sun WM, Read NW, Donnelly TC et al. (1989) A common pathophysiology for full thickness rectal prolapse, anterior mucosal prolapse and solitary rectal ulcer. Br J Surg 76: Siproudhis L, Bellissant E, Pagenault M et al. (1999) Fecal incontinence with normal anal canal pressures: where is the pitfall? Am J Gastroenterol. 94: Read M, Read NW, Barber DC et al. (1982) Effects of levoperamide on anal sphincter function in patients complaining of chronic diarrhea with fecal incontinence and urgency. Dig Dis Sci 27: