PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR

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1 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR

2 Comprendre «comment ça a marche» Distinguer les différents types de douleur par excès s de nociception par désaffd safférentation = neurogènes nes ou mixtes +++ Pour bien choisir les moyens antalgiques et souvent les associer.

3 DEFINITION et principes de base LES VOIES NOCICEPTIVES Les récepteursr Les voies ascendantes Les mécanismes m de contrôle MODES D ACTION D DES MOYENS ANTALGIQUES

4 DEFINITION et principes de base

5 Définition ( International Association for the Study of Pain) «une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, able, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite d en termes d une d telle lésionl» variabilité de la relation entre «lésion» et «douleur» dimensions sensorielle, affective, et cognitive de l expérience douloureuse sous la dépendance d de l él état préalable du sujet ( biologique, médical, m affectif, émotionnel, psychologique, sociologique )

6 La nociception : un système d alarme d... qui protège l organisme. l «Sentinelle rapprochée e qui protège notre corps» Bergson Elle déclenche d des réponses réflexes et comportementales dont la finalité est d en d supprimer la cause et donc d en d limiter les conséquences (cf les cas d insensibilitd insensibilité congénitale nitale à la douleur conséquences dramatiques nécessité d un environnement protégé)

7 LES VOIES NOCICEPTIVES

8 VOIES DE LA DOULEUR De l agression à l intégration cérébrale Cortex Thalamus Tronc cérébral Moelle épinière 3 e neurone 2 e neurone Douleur viscérale Ex: colique néphrétique 1 e neurone Douleur périphérique Ex: coup de marteau

9 VOIES DE LA DOULEUR De l agression à l intégration cérébrale 3 e neurone : thalamo-cortical Cortex Thalamus Mésencéphale (Substance grise périaqueducale) 2 e neurone : spino-thalamique (deutoneurone) Bulbe - NRM : noyau raphé magnus - LC : Locus coeruleus 1 e neurone : (protoneurone) Corne dorsale postérieure de la moelle Peau Muscles - Viscères

10 Les récepteursr des détecteurs spécifiques reliés à des fibres nerveuses, appelées es «neurones primaires» ou «afférences primaires», dont le corps cellulaire se trouvent dans les ganglions rachidiens Ils détectent d quoi? : - douleur (nocicepteurs( nocicepteurs), toucher (tactiles), chaud/froid (thermiques), pression, mouvement (proprioceptives) Ils sont où o? : - peau +++, os, articulations, muscles, tendons,...viscères

11 Reliés à 3 principaux groupes de fibres informations tactiles et proprioceptives : Fibres Aβ A (très s myélinis linisées), conduction rapide ( m/s) informations nociceptives et thermiques Fibres Aδ A (peu myélinis linisées), vitesse moyenne (4-30 m/s) Fibres C (non myélinis linisées), conduction lente (0,4-22 m/s), les plus nombreuses +++

12 Peau Peau Viscères Viscères

13 Selon le site dans l organismel Dans la peau : un minimum de 600 terminaisons libres par cm 2 permet de localiser très s précis cisément la douleur et les autres sensations somesthésiques siques Des sites «moins riches» : ex la douleur dentaire d la douleur dentaire d origine pulpaire Dans les viscères : les l récepteurs viscéraux ne sont pas spécifiques de la nociception,, mais «polymodaux», activés s par plusieurs types de stimuli : - chimiques ( substances algogènes ) - mécaniques / la distension thermiques...

14 Et activés s par différentes substances Ces substances proviennent des tissus lésés l s ( cellules, vaisseaux, nerfs) et activent les nocicepteurs «La soupe inflammatoire»

15 «La soupe inflammatoire» 3 groupes : Les ions hydrogène (H+) liés à la lésion l tissulaire la bradykinine ( la perméabilit abilité capillaire,), les prostaglandines ( PGE1 et PGE2), l histamine (prurit) et la sérotonines (issues de la dégranulation des mastocytes), les cytokines pro-inflammatoires inflammatoires la substance P libérée e par les nocicepteurs eux-mêmes synaptique, excite le neurone post-synaptique) synaptique) le cercle vicieux de la douleur... des implications thérapeutiques rapeutiques... mêmes (dans la fente

16

17 Les voies ascendantes

18 VOIES DE LA DOULEUR De l agression à l intégration cérébrale 3 e neurone : thalamo-cortical Cortex Thalamus Mésencéphale (Substance grise périaqueducale) 2 e neurone : spino-thalamique (deutoneurone) Bulbe - NRM : noyau raphé magnus - LC : Locus coeruleus 1 e neurone : (protoneurone) Corne dorsale postérieure de la moelle Peau Muscles - Viscères

19 Le système lemniscal le système extra-lemnical faisceau néo-spinon spino-thalamique faisceau paléo-spino spino-thalamique faisceau spino-réticulaire faisceau spino-ponto ponto-mésencéphalique

20 Avec des relais la corne postérieure de la moëlle le bulbe le mésencm sencéphale le thalamus +++ pour aboutir au au cortex

21 Une circulation réglementr glementée e par...

22 Par des feux véritable «neurochimie du carrefour médullairem» Trois groupes de neuromédiateurs responsables de la transmission des messages entre les afférences nociceptives périphériques riques et les neurones nociceptifs spinaux : acides aminés s excitateurs : aspartate (recepteur NMDA), glutamate acides aminés s inhibiteurs : GABA, glycine neuropeptides = neuromodulateurs : substance P (P comme Pain), CGRP, somatostatine, cholecystokinine, neurokinine A et opioïdes endogènes. nes.

23 et des croisements... Des neurones «convergents» : reçoivent des informations venues de structures somatiques et des viscères en cas de pathologie viscérale, en sus de la douleur viscérale, existent des douleurs ressenties dans les territoires somatiques correspondants. C est la convergence viscéro ro- somatique qui explique le phénom nomène ne de «douleur projetée»

24 Les voies venant des viscères sont les mêmes que celles de la nociception cutanée

25 Les «douleurs projetées es» sont rapportées par «erreur», lors de l analyse l corticale, au métamm tamère cutané (le plus largement représent senté) alors que l origine l réelle r est viscérale, articulaire ou musculaire exemples douleur du MSG de l angine l de poitrine douleur testiculaire de la colique néphrn phrétique douleur scapulaire droite de la colique hépatique h...

26 Les mécanismes m de contrôle = contrôle et modulation de la transmission du message nociceptif

27 Les systèmes de protection contre la douleur se situent à 3 niveaux : médullaire tronc cérébralc thalamus

28 médullaire LE SYSTEME DU «GATE CONTROL»

29 LE SYSTEME DU «GATE CONTROL»

30 Gate control ou «théorie de la porte» La transmission du message nociceptif est inhibée par l activitl activité des afférences primaires non nociceptives homosegmentaires qui ferment «la porte» effet antalgique du massage technique antalgique de la stimulation transcutanée

31 tronc cérébralc CONTRÔLES INHIBITEURS SUPRA-SEGMENTAIRES SEGMENTAIRES (ou voies inhibitrices descendantes)

32 Les structures cérébrales c les plus hauts situées modulent l activitl activité des structures sous-jacentes Le cortex Le thalamus Le tronc cérébral La moelle

33 CONTRÔLES INHIBITEURS SUPRA-SEGMENTAIRES

34 «FAISCEAU DESCENDANT FREINATEUR» par le biais d amines biogènes qui bloquent la transmission des messages nociceptifs VOIE SEROTONINERGIQUE VOIE NORADRENERGIQUE CIDN Sérotonine Noradrénaline Endorphines (opioïdes endogènes)

35 thalamus «centre de tri de la douleur» Toutes les voies de la douleur y passent!

36 FOCALISATION «Le chef d orchestre» CONNECTEUR «Le facteur» MEMORISATION «Le bibliothécaire» Noyau réticulaire Noyau antérieur Système thalamique diffus Noyau dorso médian TOPOGRAPHIE «Le géomètre» Noyau latéro ventral post ANALYSEUR DE SOUFFRANCE «L homme»?

37 En résumr sumé,, la transmission des messages nociceptifs est réglr glée e par un effet de balance entre diverses influences. La douleur survient lorsqu il y a rupture d équilibre en faveur des messages excitateurs : soit par excès s de nociception soit par déficit des contrôles inhibiteurs (douleurs «de désafférentation», neurogènes nes, neuropathiques) soit les 2 : douleurs mixtes +++

38 Sans oublier un vaste champ : celui des douleurs sine materia / douleurs psychogènes - / abaissement du seuil nociceptif? - / mécanismes m psychologiques amplificateurs de douleurs? - les douleurs morales ou souffrances...

39 MODES D ACTION D DES MOYENS ANTALGIQUES

40 SITE ET MODE D ACTION DE L ASPIRINE ET DES AINS INFLUX DOULOUREUX INFLAMMATION Substances algogènes : bradykinine histamine, prostaglandines... ASPIRINE, AINS et CORTICOIDES Inhibition de la synthèse des prostaglandines

41 Avenir : ANTAGONISTES DE LA BRADYKININE

42 SITE ET MODE D ACTION DE LA MORPHINE FAISCEAU DESCENDANT FREINATEUR (CIDN) INFLUX DOULOUREUX Interneurone ENDORPHINES MORPHINE bloque le passage de l influx du 1er au 2ème neurone renforce le CIDN Fibres Aδ et C (douleur) agit sur l intégration de la sensation douloureuse au niveau thalamique

43 SITE/MODE D ACTION DES ANTIDEPRESSEURS Augmentent la quantité d amines biogènes présentes dans les synapses SEROTONINERGIQUES IRS : Séropram, Deroxat, Zoloft VOIE SEROTONINERGIQUE NORADRENERGIQUES VOIE NORADRENERGIQUE ( 5 HT) ( NOR) MIXTES Antidépresseurs tricycliques : Laroxyl, Anafranil Antidépresseurs non tricycliques( IRSNA) : Ixel, Effexor

44 CAS PARTICULIER / ACUPAN ( Nefopam) Mono-aminergique, non antidépresseur Inhibe la recapture de la 5HT et de la NOR, et peut-être de la dopamine Rapidité d action +++ Voie injectable (intérêt en péri-op)

45 SITE ET MODE D ACTION DES ANTALGIQUES MIXTES de type Tramadol Double mécanisme d action, synergique : effet opioïde par fixation sur les récepteurs opioïdes de type μ («mineur» de palier 2) effet mono-aminergique mixte par inhibition du recaptage de la noradrénaline et de la sérotonine Intérêt dans les douleurs neuropathiques ou mixtes

46 MODE D ACTION DES ANTI-EPILEPTIQUES diminuent l excitabilité des fibres nerveuses Anti-épileptiques : Di-Hydan : névralgies faciales essentielles Tégrétol : névralgie essentielle du trijumeau Dépakine : certaines migraines Anti-épileptiques de «deuxième génération» : Neurontin +++ (gabapentine): douleurs post-zostériennes de l adulte LYRICA (prégabaline) efficaces dans les douleurs neurogènes, sur la composante paroxystique mais aussi sur le fond douloureux

47 SITE ET MODE D ACTION D AUTRES MOYENS ANTALGIQUES INFLUX DOULOUREUX Fibres Aα et β (tactiles) Thérapie mécanique : kinésithérapie, massages... Thermothérapie : application de froid Electrothérapie = neurostimulation transcutanée

48 ANALYSER CONCLUSION La douleur c est complexe! COMPRENDRE (causes et mécanismes) TRAITER

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