GUIDE DE LA PRATIQUE ANATOMO-PATHOLOGIQUE

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1 上 海 交 通 大 学 医 学 院 教 材 GUIDE DE LA PRATIQUE ANATOMO-PATHOLOGIQUE ( 病 理 学 实 验 指 导 ) A l usage des étudiants en médecine de la Filière Francophone Rédigé par Professeur YAO Ji-Sheng Département d Anatomie pathologique Faculté de Médecine Université Jiao Tong de Shanghai 2013

2 Table des matières Introduction Pratique 1 Lésion tissulaire et cellulaire Pratique 2 Réparation de lésion Pratique 3 Pertubation hémodynamique Pratique 4 Pathologie immunitaire Pratique 5 Inflammation Pratique 6 Tumeur Pratique 7 Maladies cardio-vasculaires Pratique 8 Maladies respiratoires Pratique 9 Maladies digestives Pratique 10 Maladies de l appareil lympho-hématopoïétique Pratique 11 Maladies de l appareil urinaire Pratique 12 Maladies de l appareil génital Pratique 13 Maladies du système endocrine Pratique 14 Maladies du système nerveux Pratique 15 Maladies des os et des articulations Pratique 16 Maladies infectieuses Pratique 17 Maladies parasitaires Annexe A Méthode de la coupe de congélation et leur coloration par l HE Annexe B Méthode, usage et résultat des colorations spéciales Annexe C Tableau du poids moyen des organes importants de divers âges Annexe D Cas de l autopsie pathologique Figures histopathologiques en couleur

3 Introduction A. Caractère de la pratique anatomo-pathologique 1. L anatomie pathologique est un des cours fondamentaux principaux. La partie capitale d un cours pathologique est à expliquer la lésion pathologique, la pathogénie et le règle du developpement des maladies en passant par l étude des morphologies pathologiques. L anatomie pathologique est aussi un cours de pont qui lie la médecine fondamentale avec la médecine clinique. En faisant un exercice pratique il faut avoir une connaissance plus forte de l histologie et de l anatomie et à la fois relier les signes et symtômes cliniques afin d obtenir une bonne base pour apprendre futurement les connaisances cliniques. 2. L anatomie pathologique possède la caractère intuitif et le caractère pratique. Si nous voulons posséder la connaissance pathologique il faut consciencieusement faire l exercice pratique. Le contenu du cours pratique comprend l observation des spécimens macroscopiques et des coupes histologiques, le stage de l autopie sous la condition possible et l expérimentation animale. Dans quelques chapitres nous vous offrons les photos, les diapositives ou les bandes magnétiques du microscope électronique, de l histochimie, de l immunohistochimie et de l immuno-fluorescence. Passant par divers types comme par exemple la discution d observation, la comparaison de table, la prise de la connaissance des lésions par regard des figures, etc, c est à former la capacité de pensée scientifique et d analyse clinique pour des étudiants. 3. Ressemblant à un image d un cinéma les lésions que vous avez vues sur les spécimens macroscopiques ou les coupes histologiques ne sont qu une partie du développement des altérations et ne sont pas son totalité, c est pourquoi qu il faut avoir un point de vue développé et évolutif en observant tous les lésions et il faut chercher non seulement leur situation actuelle de la lésion mais aussi leur passé et leur future, c est en faisant comme ça que vous pouvez comprendre le règle du développement des maladies. B. Méthodes de la pratique pathologique 1. Observation des spécimens macroscopiques: Le matériel pathologique provient de l autopsie et du spécimen chirurgical. Ces spécimens frais maintiennent leur propre volume, teinte et consistance des organes originaux et leur propre volume, dureté, consistance et teinte dans la partie pathologique. Ces seront le matériel idéal de l étude. Ce sont les lésions que vous allez voir à l opération chirurgicale durant la période du stage clinique. Les spécimens frais ne sont pas faciles à conserver, c est pourquoi que les spécimens pratiques que nous avons vus dans la pratique sont ceux fixés, par un fixateur de 10% formalin. Après une fixation les spécimens ont perdu leur teinte et élasticité normale. Dans la pratique les étudiant doivent considérer ces facteurs influents. En observant les lésions pathologiques il faut d abord avoir une connaissance d anatomie normale, c est-à-dire de reconnaître l espèce de l organe, et leur relation confinée, leur forme et leur lieu qui sont normaux ou non, quelles sont leur volume, leur poids, leur teinte et leur dureté, il faut observer spécialement et décrire l état de la partie pathologique. Par exemple : (1) Siège, nombre et distribation de lésion pathologique :l infarctus du poumon et du rein peuvent atteindre leur partie périphérique de l organe; la bronchite distribue le long de la bronche, 1

4 le foyer du cancer primitif du poumon est souvent unique, mais les foyers secondaires (métastatiques) sont plus nombreux et peuvent atteindre un organe totale. (2) Dimension et forme externe: La dimension a une relation avec la gravité et la durée de la maladie. La forme représente le caractère des lésions comme en fusiforme pour l infarctus, en forme ronde pour l abcès par exemple ; la tumeur bénigne a souvent une bien limite, au contraire la tumeur maligne n a pas la limite nette. (3) Teinte Rouge sombre : signifiant la congestion ou l hémorragie Jaune légère : étant causée par le matériel lipidique désorganisé de nécrose tissulaire comme la nécrose caséeuse de la tuberculose est en jaune légère. Grise blanchâtre : Causée souvent par l ischémie locale, comme l infarctus ischémique en grise blanchâtre, le tissu cancéreux en grise blanchâtre à cause de la prolifération vite des cellules cancéreuses abondantes et de la diminution d aport sanguin. Grise ou griso-bleu: prolifération abontante du tissu conjonctif est en grise ou hyaline de tissu conjonctif est un griso-bleu et translucide. L autre comme gélatiniforme qui est formée par l oedème du tissu, ou par la dégénérescence mucilagineuse ou le carcinome aux cellules mucoïdes avec un mucus abondant. (4) Consistance : la consistance est devenue molle, qui est vue dans la condition de nécrose et de dégradation du tissu comme la nécrose de liquéfaction cérébrale ou le tissu a contenu d air plus nombre comme emphysème pulmonaire. La consistance est devenue dure : qui est vue dans la condition de prolifération et de fibrose du tissu conjonctif comme l induration brune du poumon ; quand les alvéoles sont en collapsus et contiennent peu d air, la consistance pulmonaire est devenue plus ferme comme l atélectasie pulmonaire ; ou bien les cavités alvéolaires renferment un nombre de l exsudat, leur consistance est comme celle du foie que on l appelle hépatisation voyant dans le pneumonie lobaire. 2. Observation des coupes histologiques : pour étudier bien la pathologie, la base nécessaire est à posséder les connaissances histologiques, mais le tissu des coupes provient de la pièce pathologique, quelque fois il est plus difficile de déterminer la structure de tissu normal sur les coupes pathologiques. Si vous ne connaissez pas la structure du tissu normal, il est difficile de posséder les aspects morphologiques histologiques à l état pathologique. Pour familiariser et posséder les points essentiels d observation des coupes pathologiques, il est nécessaire à noter quelques parties suivantes : (1) Apprendre le plus possible à déterminer quel organe ou quel tissu dans la condition de changement pathologique. (2) Faire attention au siège de prélèvement et à l orientation de la tranche de section du tissu et de la coupe, par exemple pour le tissu du tube digestif il faut distinguer qu il est un tissu gastrique ou un tissu intestinal ainsi le tissu du corps gastrique ou le tissu du pylore, il faut déterminer qu il est une coupe transversale ou longitudinale selon l arrangement de muscle longitudinal et de muscle annulaire du tube digestif dans les coupes histologiques, si c est une coupe du tissu cardiaque il faut reconnaître l endocarde ou le péricarde. (3) Taille ou forme des cellules : dans la condition pathologique la taille ou la forme des cellules présente une hypertrophie (supérieure à cellule normale), ou une atrophie (inférieuere à cellule normale), il apparaît de diverses substances pathologiques dans la cytoplasme (dégénérescence ) ; le noyau se manifeste en condensation, fragmentation ou dissolution (nécrose). (4) La localisation anormale est aussi une des manifestations pathologiques, par exemple un grand nombre de leucocytes exsudent dans l espace extravasculaire (inflammation) et les globules rouges suintent dans l espace extravasculaire (hémorragie) ; et autre, l épithélium cylindrique des bronches transforme en épithélium malpighien (métaplasie malpighienne). (5) Caractère de coloration : la coloration commune est la teinte de l hématoxyline-éosine. Dans les coupes de la coloration hémato-éosinophile les noyaux cellulaires sont basophiles (violet), le cytoplasme est éosinophile (éosine). Afin du besoin diagnostique à quelque fois il est souvent nécessaire de faire les colorations spéciales pour refléter le caractère de divers tissus ou de diverses lésions. En outre, observant les coupes il faut apprendre l utilisation correcte du microscope, quand 2

5 vous rajustez l objectif il faut doublement faire attention, vous devez garder clairement la façale et l envers de lame, la face qui a une lamelle qui doit être tourner vers le haut afin de ne la casser pas. De façon générale vous devez d abord regarder la coupe à l oeil nu ou à l oculaire observant pour la première fois la distribution et le contour de la lésion pathologique et ensuite, fait une tournée d inspecter la toute coupe au faible grossissement pour connaître la lésion et leur relation avec le tissu voisin et observez considérément la région lésionnaire, enfin observez soigneusement le change minime de la lésion au fort grossissement, il est interdit d utiliser le fort grossissement au début de l observation ou il est interdit de dessiner et de décrire avant de comprendre à fond le caractère de la lésion et leur relation avec le tissu voisin. L objectif d huile ne s utilise que dans l observation de la structure minime ou dans la recherche des micro-organismes sur la coupe de coloration spéciale, après l utilisation il faut nettoyer l objectif d huile de microscope avec un papier à essuyage. C. Demande de devoir pratique pathologique Passant par l observation et la description des pièces et des coupes, on arrive à faire une analyse et une synthèse et enfin à faire un diagnostic correct. Dans chaque pratique il y a toujour un devoir qui comprend les parties suivantes. 1. Dessin. Le dessin est un des méthodes pour apprendre les connaissances morphologiques, il est utile à observer soigneusement les lésions pathologiques et utile à mémoire de façon imagée. Il peut non seulement renforcer les connaissances perceptifs et mais encore consolider les connaissances théoriques.en ce qui concerne le dessin, il faut faire attention à points suivants. (1) Vrai : il faut réellement dessiner les faits que vous avez vu sous la microscope. (2) Correction : il faut chercher la lésion principale et faire attention à la dimention du tissu et des cellules et à leur ratio reciproque, si non le dessin va perdre leur réalité et leur justesse. (3) Simplicité et clair : S efforcer d atteindre que la logique est bon, l ordre est net et le point important est remarquable, en même temps de demander que les phrases sont limpides et que vous utilisez correctement les termes pathologiques. 2. Description. On peut généralement accepter deux méthodes suivantes : (1) Décrire selon la structure tissulaire : comme le poumon par exemple il faut décrire d après le processus suivant : bronche alvéoles plèvre, comme le tissu gastro-intestinale : musqueuse sous-muqueuse musculeuse séreuse. La qualité de cette méthode réside que la lésion de divers tissus n a pas été omettre. (2) Décrire d après le point important remarqué : comme la description de congestion hépatique par exemple, il faut au début décrire la dilatation et la congestion de veinules centrolobulaires hépatiques et mettre les autres parties secondaires qui ont peu de relation avec la lésion dans la position moins importante. La qualité de cette méthode réside que le point important est remarquable et la description saute aux yeux. Au cours de la description il faut s opposer à copier simplement une livre ou bien un guide pratique mais dévoir raconter avec votres propres phrases organisées vous-même. 3. Diagnostic : décrivant les lésions pathologiques et les analyer et les synthétiser enfin obtenir un diagnostic pathologique. 3

6 Démonstration : 6 6 cm XXX XXX Nom de coupe Description : 1. Organe ou tissu : XX 2. Aspect morphologique : X X X X X X X X X X 3. Diagnostic : XXX (terme français) Dans le cours de travaux pratiques, il faut bien profiter le temps pour accomplir consciencieusement et totalement les contenus pratiques, non seulement observer soigneusement chaque pièce, mais encore toutes les coupes histologiques dans un cours, il ne doit pas décrire seulement un ou deux coupes et négliser les autres contenus pratiques (comme observation des démonstrations, etc.), afin d éviter la néglience du plant d enseignement totale. Notez bien : Figures histopathologiques en couleur situées à la partie dernière de ce guide pratique 4

7 Pratique 1 Lésion tissulaire et cellulaire But et demande 1. Posséder l aspect macro et microscopique de l atrophie 2. Se familiariser l aspect macro et microscopique de hypertrophie et l aspect microscopique de métaplasie malpighienne. 3. Posséder le caractère morphologique des pièces macroscopiques de la stéatose et de l hyalinose. 4. Posséder l aspect microscopique de la dégénérescence vacuolaire,de la stéatose et de l hyalinose. 5. Posséder le caractère microscopique des cellules nécrotiques et l aspect macro et microscopique de divers types de nécrose. Contenu pratique Pièces macroscopiques Hypertrophie hypertrophie myocardique du ventricule gauche (voir la cardiopathie de l hypertension) Atrophie atrophie du coeur, hydronéphrose Dégénérescence stéatose hépatique, hyalinose de la capsule splénique Nécrose infarctus ischémique du rein et de la rate (Nécrose de coagulation) tuberculose rénale (Nécrose caséeuse) gangrène sèche du pied gangrène humide de l intestin abcès amibien du foie ( Nécrose de liquéfaction) Coupes histologiques Hypertrophie hypertrophie myocardique Atrophie atrophie myocardique Métaplasie-métaplasie malpighienne de l épithélium cylindrique de bronche (ou métaplasie malpighienne de l endocol) Dégénérescence hydrops (gonflement ) hépatocytaire stéatose hépatique (coloration spéciale de stéatose hépatique) hyaline des artérioles de rate hyaline du tissu conjonctif Nécrose nécrose hépatocytaire nécrose de coagulation du rein nécrose de coagulation de la rate nécrose caséeuse de la glande lymphatique Pièces macroscopiques 5

8 Figure1-1. Atrophie cardiaque Le coeur est diminué de volume et de poid, en brun, le tronc et leur branche des artères coronaires sont tortuées en serpent. Atrophie du parenchyme Dilatation des calices en kyste Figure1-2. Hydronéphrose La forme externe du rein est encore reservée mais leur volume est augmente. Sa surface est raboteuse. La tranche de section montre que les calices et le bassinet sont dilatées en forme de kyste, leur parenchyme rénal s amincit comme une feuille de papier. Observation simple:homme,38 ans, il a été reçu une opération pour le calcul urétéral(droite) en année 1966, il avait une sensation douloureuse de la vessie en année 1971, une laparotomie en année 1973 a trouvée que le cortex du rein droit s amincit comme une feuille de papier et est perdu son fonction. C est pourquoi qu on a fait une néphrectomie. Pouvez-vous réfléchir que l hydronéphrose rénale apartient à quel type de l atrophie et relier leur caractère de la forme externe. 6

9 Surface montre la teinte jaune et graisse Obtus de bordure Figure1-3. Stéatose hépatique La surface et la trache de section du foie se présentent tous en jaune et graisseux, leur surface est glissante, leur capsule est tensive, leur bordure périphérique est obtus(significant que le foie augmente de volume). A la coupe frontale, le bordure périphérique est un peu d extrovession, on ne peut pas trouver la structure d un lobule hépatique, mais peut observer les espaces portes et les branches des veines hépatiques. Figure1-4. Hyaline de la capule splénique La capule splénique se présente épaisse, en grisâtre et dure de consistence. 7

10 Zone d infarctus en grise jaune Limite hémorragique en rouge foncé Figure1-5a. Infarctus ischémique du rein La tranche de section montre un foyer cicatriciel triangulaire en gris blanchâtre d infarctus au niveau de la zone corticale, leur point se dirige vers l hile du rein.a la périphérie d un foyer d infarctus on trouve une limite congestive et hémorragique en teinte foncée. Ancienne cicatrice d infarctus Figure1-5b. Infarctus ancien du rein La surface du rein montre des anciens foyers cicatriciels d infarctus en forme concave. 8

11 Bande hémorragique à la périphérie d un infarctus Figure1-6. Infarctus ischémique de la rate A la coupe on note un foyer cunéiforme en gris blanchâtre, à la périphérie de foyer il y a une bande de teinte plus profonde(congestive et hémorragique). La lésion (infarctus) atteint la capsule où on observe le foyer blanchâtre, peu saillant et rude. Matériel nécrotique caséeuse Tissu rénal Figure1-7. Tuberculose du rein(nécrose caséeuse) La forme morphologique externe est encore réservée, à la coupe le parenchyme rénal est remplacé par le matériel nécrotique homogène en gris blanchâtre, ce matériel ressemble à la caséine d où on appelle la nécrose caséeuse. 9

12 Cavité d abcès Vaisseaux réservés Figure1-8. Abcès amibien du foie Sur la tranche frontale du foie et dans le lobe droit on note un grand foyer nécrotique qui occupe la plupart de ce lobe, près de la partie supérieure et périphérique du lobe droit la lésion a atteint la capsule hépatique. Au centre du foyer, le tissu hépatique est détruit plus étendu, il laisse encore le tissu conjonctif, les vaisseaux et les canaux biliaires au niveau de l espace porte non nécrotiques qui ressemblent au coton déchiré. Autour du foyer nécrotique il reste une partie qui est constitueé par le tissu conjonctif: Limite entre la nécrose et le tissu normal est très claire Partie de gangrène en noire Figure1-9. Gangrène sèche du pied La moitié antérieure du pied manifeste en noire, sèche, sauf le gros orteil les autres 4 orteils sont déjà desquamés, la limite de lésion avec le tissu voisin est très clair. 10

13 Epaisse de la paroi intestinale et teinte en rouge brune Figure1-10. Gangrène humide de l intestin C est une pièce d un segment intestinal avec leur mésentère.la lumière intestinale est dilatée, la paroi intestinale est épaisse et en rouge brune. Coupes histologiques 1. Hypertrophie myocardique (Figure 1-1) (1) Augmentation de la taille des cellules myocardiques (2) Augmentation de volume des noyaux 2. Atrophie myocardique (Figure 1-2a.Figure 1-2b) (1) Diminution de la taille des cellules myocardiques (2) On peut trouver la disposition des granules de lipofusine qui sont située à deux côtés de noyau. 3. Métaplasie malpighienne de l épithélium cylindrique cilié de bronche (Figure 1-3) (1) une partie de muqueuse bronchique se transforme en épithélium malpighien. (2) La paroi bronchique est épaisse et infiltrée par les cellules inflammatoires chroniques. 4. Dégénérescence vacuolaire hépatocytaire(figure 1-4) (1) La volume des hépatocytes augmente, leur cytoplasme est clairsemé, leur noyau se situe au milieu de cellule. (2) Une partie des hépatocytes présente en ballon et leur cytoplasme clair. 5. Stéatose hépatocytaire(figue 1-5) (1) L architecture de lobule hépatique est réservée et sans irrégularité. (2) Les cellules hépatiques augmentent de volume. (3) On observe les vacuoles de taille variée dans la cytoplasme hépatocytaire(noter la distribution des vacuoles). (4) Le noyau est réfoulé à la périphérie de cytoplasme (5) Les sinusoïdes hépatiques sont étroites 6. Coloration spéciale de la stéatose hépatique : coloration de Soudain III ou Soudain noir Les gouttelettes lipidiques se colorent en orange(soudainⅢ)ou en noire(soudain noir) 7. Hyaline des artérioles spléniques(figure 1-6) (1) La paroi des artérioles est épaisse et la lumière des artérioles est étroite. (2) La paroi épaissé est en homogène et éosinophile. 8. Hyaline du tissu conjonctif (Figure 1-7) 11

14 (1) C est une coupe du tissu cicatriciel de peau, au niveau de la couche dermique on observe la prolifération du tissu conjonctif avec hyaline du tissu fibreux collagène. (2) La dégénérescence hyaline présente en rouge, en aspect homogène et en bande, les noyaux sont rares. 9. Nécrose des hépatocytes (Figure 1-8a. Figure 1-8b) (1) Au niveau du centre de lobule hépatique les hépatocytes présentent la nécrose, leur cytoplasme en teinte rouge, les noyaux en pycnose, caryorrhexie ou caryolyse. (2) Les cellules en dégénérescence vacuolaire se situent à la périphérie de nécrose. La volume de ces cellules est augmente, leur forme externe est arrondie, leur cytoplasme est clairséme. 10. Nécrose de coagulation du rein(figure 1-9) (1) On trouve un foyer de l infarctus en cunéiforme dans le cortex du rein,l architecture cellulaire de l infarctus est floue,le cytoplasme est en granuleux,les noyaux sont disparus,mais le contour de la structure du tissu rénal est encore conservé. (2) A la bordure d une zone d infarctus, on observe une bande inflammatoire(dont les principaux éléments sont neutrophiles). (3) A l extérieur de cette bande il reste une bordure congestive et hémorragique où on trouve la congestion et la dilatation des capillaires et la transudation des hèmaties dans les espaces tissulaires extravasculaires. 11. Nécrose de coagulation de la rate (1) On trouve dans le tissu splénique un foyer d infarctus qui est homogène et éosinophile et sans images nucléaires des cellules. (2) Dans la zone de l infarctus on reconnait la silhouette de l architecture du tissu original. (3) Il y a une réaction inflammatoire à la périphérie de la zone d infarctus. 12. Nécrose caséeuse d une glande lymphatique.(figure 1-10) (1) L architecture de tissu original de la glande lymphatique est disparue. (2) Au milieu de foyer tuberculeux on trouve une zone nécrotique qui présente en granule et éosinophile, leur silhouette de l architecture du tissu original est disparue. Problèmes à réfléchir: 1. Quelles dégénérescences présentent-elles dans le cytoplasme les vacuoles ou les aspects semblables et quelle est leur différence et comment déterminer leur caractère? 2. Accomplir le tableau suivant: Gangrène sèche Gangrène humide Gangrène gazeuse Cause Siège Caractère Morphologique Conséquence 12

15 Pratique 2 Réparation de lésion But et demande Posséder l aspect histologique du bourgeon charnu (tissu de granulation) Contenu pratique Pièce macroscopique Coupe histologique Bourgeon charnu (tissu de granulation) Coupe histologique Tissu de granulation (Figure 2-1) (1) Dans la coupe on trouve un grand nombre de capillaires néoformées dont les calibres sont étroites et les endothéliums ont leur volume plus large. (2) Dans les éspaces intercapillaires il y a des fibroblastes nombreuses qui présentent un aspect fusiforme, une abondance cytoplasmatique et une forme ovale de noyau. (3) La substance fondamentale est oedémateuse et clairsemée, et infiltrée souvent de cellules inflammatoires (les leucocytes neutrophiles prédominantes). Question à réfléchir Raconter la formation et le processus évolutif d un tissu de granulation. 13

16 Pratique 3 Perturbation hémodynamique But et demande 1. Posséder le caractère morphologique de la congestion chronique du poumon et du foie. 2. Posséder le caractère morphologique d un thrombus et comprendre le processus de la formation d un thrombus. 3. En observant une coupe de l organisation d un thrombus connaître le caractère morphologique de processus de l organisation. 4. Posséder l aspect macroscopique de l infarctus ischémique et de l infarctus hémorragique. 5. Posséder le caractère microscopique de l infarctus hémorragique du poumon. 6. Posséder le concept et les types de l embolie et leur conséquence. Contenu pratique Spécimens macroscopiques 1. Poumon cardiaque chronique (au stade de début) 2. Poumon cardiaque chronique (au stade de retard) 3. Foie cardiaque chronique 4. Thrombus mixte dans la veine 5. Thrombus mural d une ventricule 6. Infarctus ischémique de la rate 7. Infarctus ischémique du rein 8. Infarctus hémorragique du poumon Expérimentation animale : Démonstration de l embolie d air dans un lapin Pièces macroscopiques Coupes histologiques 1. Poumon cardiaque chronique 2. Poumon cardiaque chronique (au stade de retard) 3. Réaction de bleu de Prusse du poumon cardiaque chronique 4. Foie cardiaque chronique 5. Thrombus mixte 6. Organisation de thrombus 7. Embole graisseuse de la moelle osseuse dans le poumon 8. Infarctus hémorragique du poumon Augmentation de volume avec l aspect gonflé Teinte rouge sombre brune. Figure 3-1. Poumon cardiaque chronique ( au stade de début ) Le poumon augmente de volume, manifeste en aspect gonflé, en teinte rouge sombre et 14

17 Taches en brune Figure 3-2. Poumon cardiaque chronique au stade de retard (Induration brune du poumon ) La consistance du tissu pulmonaire est plus ferme, un peu sclérosée avec une teinte brune, en surface et à la coupe on note des taches brunes qu il faut être distinguer des autres dépôts de poussière de charbon en noir. Observation simple : homme, 37 ans, il avait une palpitation et une dyspnée déjà 6 ans, avant 5 ans, une hémoptysie de quantité de 500 ml environ, avant 3 ans une hémoptysie de quantité de 1000 ml. Avant 8 mois il avait une insuffisance cardiaque grave qui se présente en dyspnée et en oedème général et il est mort sans efficace de traitement. L autopsie a trouvée une hypertrophie et une dilatation du coeur global, et un rétrécissement et une insuffisance de la valvule mitrale. Voulez-vous analyser la relation entre la cardiopathie et la congestion pulmonaire. Zone en brune sombre est la zone congestive Zone en grise jaunâtre est la zone de stéatose Figure 3-3. Foie cardiaque chronique ( Foie muscade ) C est une pièce du foie de la coupe frontale, le foie est volumineux, leur capsule est tendue, la 15

18 tranche de section présente des bigarrés traits avant la fixation qui sont produits par l alternance de zones rouges et de zones jaunes (après la fixation, la zone rouge devenue en brune sombre et la zone jaune devenue grise jaunâtre) qui ressemble à la coupe de noix muscade. Thrombus funiforme Figure 3-4a. Thrombus mixte dans une veine C est un segment d une veine à la coupe longitudinale, leur lumière est occupée par un caillot solide caractérisé par l alternance de stries rouges sombres et de stries grises jaunâtres de consistance fragile, leur surface est sec et sans lisse. Thrombus funiforme en rouge sombre Figure 3-4b. Thrombus mixte dans une veine C est un segment d une veine provenant de la veine iliaque d une malade de brûlure, avant leur décès cette veine est le siège d intubation et de perfusion à longue durée. Pouvez-vous considérer que quelles sont les conditions possibles pour la thrombose dans ce cas? 16

19 Amincissement du ventricule au niveau de la zone d infarctus Thrombus mural en rouge sombre Figure 3-5. Infarctus myocardique avec thrombus mural du ventricule C est une pièce du coeur qui montre la cavité ventriculaire gauche, au niveau de l endocarde de la pointe, on remarque un thrombus mural en rouge sombre de consistance fragile, leur surface est rugueuse. Au dessous du thrombus, la paroi de ventricule est amincie, apparaisse un infarctus myocardique et une dilatation de la cavité du ventricule gauche. Figure 3-6. Infarctus ischémique de la rate (voir Figure 1-6 dans la pratique 1 ) Figure 3-7. Infarctus ischémique du rein ( voir Figure 1-5a dans la pratique 1 ) Région de l infarctus en forme triangulaire et en rouge sombre Figure 3-8. Infarctus hémorragique du poumon A la coupe du poumon et près de la plèvre on voit un foyer triangulaire en rouge sombre. 17

20 Noter le tissu voisin de foyer où a-t-y-il ou non la congestion chronique? Coupes histologiques 1. Poumon cardiaque chronique ( au stade de début ) ( Figure 3-1 ) (1) La dilatation capillaire de la paroi alvéolaire et engorgement du sang ( globules rouges ). (2) Les alvéoles contiennent la sérosité éosinophile ( oedème pulmonaire ). (3) Dans une partie des cavités alvéolaires on note les macrophages ( cellules cardiaques ) et des pigments brunes jaunes ( hémosidérine ) dans leur cytoplasme.il faut faire la distinction avec les cellules à poussières qui renferment de pigment de charbon en noir. 2. Poumon cardiaque chronique ( au stade de retard ) ( Figure 3-2 omettre) Comparer cette lame avec celle de poumon cardiaque chronique au stade de début et noter : (1) L aspect histopathologique des cloisons alvéolaires. (2) Les changements de liquide séreux et des globules rouges dans les cavités alvéolaires. (3) Le changement de nombre des cellules cardiaques. 3. Réaction de bleu de Prusse du poumon cardiaque chronique (Démonstration) Dans les cavités alvéolaires, les cellules cardiaques qui renferment les pigments de l hémosidérine qui sont été colorés en bleu ( réaction de bleu de Prusse ). 4. Foie cardiaque chronique ( Figure 3-3 ) (1) Les veines centrolobulaires sont dilatées et gorgées du sang. (2) A la partie centrale du lobule, les sinusoïdes sont dilatées et congestionnées, les hépatocytes de deux côtés sinusoïdaux sont comprimées et atrophiques et même disparues. (3) Les hépatocytes périlobulaires présentent les vacuoles de taille variée (stéatose hépatocytaire ). 5. Thrombus mixte (Figure 3-4 ) (1) Dans la lumière vasculaire ou sur l endocarde on trouve un thrombus adhéré. (2) Au milieu d un thrombus on observe les bandes constituées par les plaquettes agglutinées en aspect de cordon rougâtre, en surface de ces bandes il y a un peu de leucocytes adhérées. (3) Ces bandes sont entourées des réseaux de fibrine en maille qui emprisonnent de nombreuses hématies. 6. Organisation du thrombus ( Figure 3-5 ) La lumière vasculaire est partiellement remplie par un thrombus dont la partie latérale est adhérée à la paroi vasculaire où le tissu de granulation pénètre dans le thrombus. 7. Embole graisseuse pulmonaire de la moelle osseuse Dans la lumière de petits vaisseaux du poumon on observe les embolies qui sont constituées par les gouttelettes graisseuses. ( annotation : cette pièce provient d un malade de fracture ) 8. Infarctus hémorragique du poumon (1) Dans le tissu pulmonaire on note une grande zone d infarctus dont l architecture des alvéoles est floue et on ne voit que leur silhouette du tissu original et que les cavités alvéolaires sont bourrés des globules rouges. (2) Au liséré périphérique d infarctus les capillaires interalvéolaires sont dilatées et congestionnées, les cavités alvéolaires sont remplis un peu de fibrine et infiltrées de leucocytes. 18

21 Questions à réfléchir : 1. Quels aspects morphologiques du poumon cardiaque chronique prolongé au stade avancé sont différentes ceux au stade de début? et comment ces aspects morphologiques au stade avancé sont-ils formés? 2. Quelle est la différentiation entre l aspect microscopique de l infarctus hémorragique du poumon et celui microscopique de l hémorragie du poumon? Quelles sont les principales différentiations? 3. Quelles lésions pathologiques des pièces macroscopiques et des coupes histologiques peuvent apparaître une organisation dans la pratique de la perturbation hémodynamique? 4. Accomplir graduellment le tableau suivant selon les contenus que vous avez étudiés dans les chapitres. Caractère de thrombus Maladies fréquentes Thrombus verruqueux Thrombus globulaire Thrombus prolongé Thrombus mural Thrombus polypoïde 19

22 Pratique 4 Pathologie immunitaire But et demande 1. Posséder l aspect histopathologique du lupus érythémateux disséminé. 2. Se familiariser avec l aspect microscopique de la polyarthrite rhumatoïde. 3. Se familiariser avec l aspect microscopique des lésions morphologiques fréquentes du syndrome d immunodéficience acquise. (AIDS) Contenu pratique Spécimens macroscopiques Coupes histologiques 1. Rein du lupus érythémateux disséminé Coupes histologiques 1. Rein du lupus érythémateux disséminé 2. Rate du lupus érythémateux disséminé 3. Peau du lupus érythémateux disséminé 4. Pannus synovial de la polyarthrite rhumatoïde 5. Pneumopathie à pneumocystis carinii 6. Pneumopathie à pneumocystis carinii (coloration argentophile) 7. Rate du syndrome d immunodéficience acquise (AIDS) En microscopie optique, il s agit d une glomérulonéphrite proliférative diffuse. Le glomérule est augmenté de volume. La lésion principale est la prolifération des cellules endothéliales et mésengiales et l épaississement de paroi capillaire, une partie du peloton glomérulaire présente la nécrose fibrinoïde, un peu de glomérule présente la prolifération des cellules épithéliales pariétales et aboutissant à la formation des croissants épithéliaux. On peut voir des corps du lupus érythémateux (hématoxyliques) dans les tubes rénales. 2. Rate du lupus érythémateux disséminé Les artères pénicillées ont une paroi épaise avec une prolifération du tissu conjonctif périvasculaire et fibrose, donnent des aspects en bulbe d oignon. 3. Peau du lupus érythémateux disséminé Sur le plan histologique, les zones atteintes présentent la dégénérescence vacuolaire des cellules de la couche basale de l épiderme et un oedème au niveau de la jonction dermoépidermique. On note dans le derme un infiltrat inflammatoire périvasculaire. 4. Pannus synovial de la polyarthrite rhumatoïde On note une prolifération du tissu granulomateux fait de synoviale et de stroma, constituée par un grand nombre de la vascularisation et du tissu fibreux. Il provoque une hypertrophie synoviale avec la formation de villosités flottant dans l espace articulaire. 5. Pneumonie à pneumocystis carinii La lésion est diffuse, les lumières alvéolaires sont remplies de l exsudation protéinacée éosinophile en spume. 6. Pneumonie à pneumocystis carinii (coloration argentophile) (1) Dans l exsudation des alvéoles, on note les kystes de pneumocystis carinii (2) Le kyste en noire avec leur cupule épaise 7. Rate du syndrome d immunodéficience acquise Connaître la structure du corpuscule de Malpighi, des artères pénicillées sont encore reservées mais présentent une diminution considérale même disparition des lymphocytes péricorpusculaires. 20

23 Pratique 5 Inflammation But et demande 1. Posséder le caractère morphologique de diverses cellules inflammatoires. 2. Posséder l aspect macroscopique et microscopique de l inflammation fibrineuse. 3. Posséder l aspect macroscopique et microscopique de l inflammation purulente. 4. Posséder le caractère histopathologique et l aspect macroscopique de l inflammation chronique non spéciale. 5. Posséder le caractère histologique de l inflammation granulomateuse. Contenu praqtique Spécimens macroscopiques Inflammation fibrineuse 1. péricardite fibrineuse 2. inflammation de fausse membrane (diphtérie) Inflammation purulente 3. Abcès cérébral 4. Méningite suppurante 5. Appendicite aiguë 6. Abcès rénal Inflammation chronique non spéciale 7. Cholécystite chronique 8. Adhérence de la plèvre Lames histologiques 1. Appendicite subaiguë 2. Dermatite 3. Péricardite fibrineuse 4. Inflammation de fausse membrane 5. Appendicite phlégmoneuse aiguë 6. Abcès rénal 7. Abcès cérébral 8. Cholécystite chronique 9. Granulome à corps étrangères 10. Granulome infectieux (tubercule) Spécimens macroscopiques La surface du péricarde est recouverte d un exsudat en forme de villosité Figure 5-1. Péricardite fibrineuse Il s agit d un coeur et d un poumon de l enfant. Le coeur se situe au centre, une partie de feuillet pariétal du péricarde a été enlevée pour montrer le feuillet viscéral du péricarde dont la surface est recouverte d un exsudat en forme de villosité. Observation : enfant, masculin, 10 mois, fièvre et toux avec dyspnée déjà 8 jours, depuis 3 jours, il a une fièvre, qui est subitement augmentée. Il est diagnostiqué de pneumonie et a été hospitalisé. Examen physique : le coeur est dilaté, on a ausculté les râles humides diffuses dans 21

24 les deux poumons. L autopsie a trouvé une pneumonie se compliquée une péricardite, il y a 100 ml de liquide jaune légère dans la cavité péricardique. Expliquer l aspect macroscopique d une péricardite fibrineuse et les éléments principales d un exsudat, et les relier aux symptômes cliniques. Paroi latérale droite du pharynx Fausse membrane dans la cavité trachéale Figure 5-2. Diphtérie C est une pièce d un enfant, composée par la langue, l épiglotte, la paroi latérale de pharynx et la trachée. La surface muqueuse de trachée est recouvertée par une fause membrane en grisâtre dont une partie est déjà détachée de la paroi trachéale. La paroi latérale droite du pharynx est aussi recouvertée d une fausse membrane. la cavité d abcès Figure 5-3. Abcès cérébral C est une tranche frontale du cerveau. Dans le lobe occipital gauche il y a une cavité, au centre de cette cavité le pus liquide est disparu. La paroi d abcès est tapisée par une substance nécrotique. Le tissu cérébral environnant est comprimé. Les vaisseaux sanguins de la surface cérébrale sont dilatés et congestionnés. Observation : enfant, feminin, 4 ans, fièvre déjà 2 jours avec inappétence, et vomissement. Elle a une lipothymie et un coma dans une semaine après hospitalisation. L examen physique : montre une hyperréflexie neurale du membre inférieur gauche et une hyporéflexie du membre inférieur droit, le réflexe de Kehrer, le réflexe de Babinski, le réflexe de Gordon sont positifs. Le clonus de la cheville est positif. Elle a aussi un antécédant d une malformation du cœur. On a 22

25 trouvé à autopsie les germes gram-positifs sur la lame de pus de l abcès cérébral. Discuter la pathogénie et l aspect macroscopique de l abcès cérébral. appartient-il à quelle nécrose? Relier aux symptômes cliniques correspondants. L abcès cérébral Empyème dans l espace sous-arachnoïdien Figure 5-4. Méningite suppurante C est une pièce de l hémisphère cérébral gauche d un enfant, l exsudat purulent s accumule dans l espace sous-arachnoïdien et se recouvre la convexité cérébrale, cela fait montrer les circonvolutions et les sillons opaques. Les vaisseaux sont congestionnées. Appendicite Appendicite Appendicite Appendice gangréneuse aiguë purulente aiguë purulente aiguë normal avec perforation avec gangrène Figure 5-5a. Diverses formes de l appendicite Appendice normal: noter le volume, le luisant et les vaisseaux Appendicite simple aiguë : l appendice se montre un peu d œdème, la séreuse est congestionnée, et perdue le luisant normal. Appendicite purulente aiguë: l appendice est tuméfié, le séreuse est bien congestionnée avec le dépôt d un exsudat fibrineux. Appendicite gangréneuse aiguë : la volume de l appendice est augmentée, en noire, la lumière de l appendice est remplie d un exsudat purulent abondant avec un perforation. Plastron appendiculaire : après perforation, l appendice est envelopé par le grand épiploon et constitue une masse sclérolipomateuse. 23

26 Appendicite Appendicite Appendicite simple aiguë purulente purulante aiguë gangréneuse aiguë Figure 5-5b. Diverses formes de l appendicite Petits abcès multiples Figure 5-6. Abcès rénal On note de multiples foyers arrondis de coloration griso-jaunâtre en surface, entourés par une collerette plus profonde ( congestion inflammatoire ). Figure 5-7. Cholécystite chronique et choléthiase 24

27 La vésicule biliaire est augmenté de volume, la paroi cystique s élargisse, la muqueuse est rude, il reste un calcul biliaire dans la cavité cystique. Observation : masculin, 48 ans, fièvre perssistante déjà 3 semaines. 4 jours avant, il a un douleur forte de distension à l épigastre droit avec une douleur à la pression. Examen physique : la paroi abdominale est raide, l opération a montrée une perforation de 0.5 cm de diamètre. au corps cystique, avec un écoulement du pus. On palpe plusieurs calculs biliaires dans la cavité cystique. Feuillet pariétal Feuillet viséral Adhérence fibreuse Figure 5-8. Adhérence de la plèvre Au niveau du revêtement pleural du poumon on note que la plèvre s épaissit et se sclérose, l adhérence se constitue entre le feuillet viscéral et le feuillet pariétal. Dans la partie déchirée, on observe des cordons fibreux blanchâtres dont sa surface est rude. Figure 5-9. Amygdalite chronique : Amygdale augmente de volume, leur surface se bossele. Coupes histologiques Observer les diverses cellules inflammatoires sur les lames de la lésion inflammatoire. Article d observation Nom de coupes Congestion inflammatoire Appendicite aiguë Œdème inflammatoire Adérence et extravasation leucocytaire ( Figure 5-1) Neutrophile Monocytes, Cellules géantes à corps étrangères Lymphocytes Plasmocytes Eosinophiles 1. Péricardite fibrineuse Dermatite Appendicite subaiguë (1) A la surface du péricarde on trouve le dépôt de fibrines en mailles et en lames, de coloration éosinophile. (2) Le péricarde se manifeste en congestion, œdème et infiltration des leucocytes neutrophiles. 2. Inflammation de fausse membrane ( diphtérie ) (1) L aspect inflammatoire aiguë dans la muqueuse trachéale. 25

28 (2) La formation de fausse membrane sur la surface de muqueuse. La fausse membrane se constitue de fibrine, leucocytes et épithéliums desquamés. 3. Appendicite phlégmoneuse aiguë ( Figure 5-2 ) (1) La partie muqueuse de l appendice est nécrosée et desquamée, en formant la perte de substance. (2) Les diverses tuniques de l appendice se manifestent en congestion, œdème et infiltration de grand nombre de leucocytes. (3) La lumière est remplie de leucocytes dégénératifs et nécrosés ( globules de pus ), de l exsudat séreux et érythrocytaire. (4) La séreuse et le méso-appendice sont fortement congestives avec exsudation de fibrine et de cellules inflammatoires. 4. Abcès rénal (Figure 5-3) (1) On remarque de petits abcès multiples qui sont disséminés dans le parenchyme rénal surtour le cortex rénal. (2) Dans le foyer d abcès, le tissu rénal est nécrosé et liquéfié avec un grand nombre de leucocytes dégénératifs et nécrosés ( cellules de pus ). (3) Dans certains abcès, on note des amas microbiens de coloration violette foncée. (4) Dans le tissu rénal situé entre les foyers, on trouve la dilatation et la congestion des capillaires interstitiels. L épithéliums de certains tubes contounés se présentent une dégénérescence granuleuse. 5. Abcès cérébral ( cellules spumeuses ) Au niveau de la partie d abcès, le tissu cérébral se manifeste en ramollissement et en rarefaction. Le tissu environnant de l abcès se présente les macrophages transformés de microglie. Les macrophages phagocytent le lipide formé du tissu nécrosé désintégré, s augementent de volume. Le cytoplame devienne spumeux. 6. Cholécystite chronique (1) La paroi de vésicule biliaire s épaisse avec une hyperplasie du tissu conjonctif. (2) La plupart de l épithélium vésiculaire est atrophique. Le revêtement muqueux s enfonce profondement et même peuvent atteindre dans la musculeuse. (3) Il y a un infiltrat des cellules inflammtoires chroniques ( lymphocytes et monocytes ) 7. Granulome infectieux ( tubercule ) (Figure 5-4) (1) La nodule est constituée par les cellules épithélioïdes, les cellules géantes multinucléées ( cellules de Langhans ) et les lymphocytes. (2) On remarque la nécrose caséeuse au centre de la nodule. 8.Granulome à corps étrangers (Figure 5-5) Le granulome est constitué par les histocytes, les cellules épithélioïdes et les cellules géantes multinucléées à corps étrangers. Questions à réfléchir : 1. Quelles sont les différences restant entre l inflammation fibrineuse et l inflammation purulente dans les trois parties du caractère de l altération, de l exsudation et de la prolifération? 2. Quels sont les principaux fondements pour déterminer un granulome infectieux ou un granulome à corps étrangers? 26

29 3. Accomplir le tableau comparé suivant : Abcès Inflammation phlégmoneuse Localisation Germe pathogène Pathogénie Caractère morphologique Conséquence 27

30 Forme et fonction des cellules inflammatoires Nom Forme Diamètre Cytoplasme Noyau coloration granule Forme Siège chromatine Fonction Signification Origine Neutrophile (microphage) ronde µ Éosinophlie légère Neutrophile (non visible) en lobule (2-5 lobes) central basophile serré 1phagocytose 2 libérer des hydrolases et facteurs chimiotactiques au stage de début inflammatoire aiguë et dans l'inflammation purulente du sang Monocyte (macrophage) Ronde ou ovale µ basophlie légère non réniforme ou en fer à chevale excentique ou central basophile raréfié 1phagocytose (peut phagocyter les débris tissulaires et les corps étrangers 2participer à la réaction immunitaire au stage tartif de l'inflammation aiguë, l'infla.chronique l'infla.spécifique du sang ou tissu local monocyte (sang) macrophage (tissu) Eosinophile ronde µ éosinophlie Acidophile (nombreux grossier et rouge foncé) en lobule (2 lobes) central basophile serré 1phagocytose plus faible 2libérer l'histamine dans l'infection parasitaire ou les maladies allergiques du sang Lymphocyte ovale 6-9 µ Basophlie légère non ronde central accumulation en masse fonction immunitaire dans l'infla. chronique l'infla.spécifique maladies virales du sang, du tissu lymphatique local plasmocyte ovale 6-12 µ basophlie non ronde halo claire autour de noyau excentique aspect en rayon de roue participer à l'immunitaire humaine, synthétiser les anticorps inflammation chronique provenir de la transformation de lymphocyte B Basophile ronde µ basophlie Masotocyte volume plus grand mais varié, ronde ou ovale périphérie irrégulaire cytoplasme abondante renfermer nombre de granule basophile métachromati que contenir héparine et histamine 2-3 lobules ou en S central basophile après la dégranulation,libérer du sang l'histamine et les substance réactives intervenir dans certaines types chroniques intervenant dans la de réaction allergique réaction allergique, l'héparine à la réaction anticoaculatoire du tissu conjonctif plue petit, ronde et central 28

31 Pratique 6 Tumeur (Néoplasie) But et demande : 1. Posséder les atypies (anomalies) tumorales. 2. Posséder les modes de croissance et les caratères morphologiques macroscopiques des tumeurs. (1) Posséder les caratères morphologiques des tumeurs bénignes et malignes d origine épithéliale. (2) Posséder les caratères morphologiques des tumeurs bénignes et malignes d origine mésenchymateuse. 3. Posséder les voies de dissémination des tumeurs malignes. 4. Comprendre les caractères morphologiques des autres quelques tumeurs plus fréquentes. 5. Comprendre les méthodes d examen pathologique. Contenus pratiques Pièces macroscopiques Lames histologiques 1. Fibrome 1. Carcinome hépatique 2. Lipome 2. Papillome cutané 3. Léiomyome de l utérus 3. Carcinome malpighien de l œsophagie 4. Papillome cutané 4. Fibro-adénome mammaire ( du sein ) 5. Polypose intestinale 5. Adéno-carcinome de l estomac 6. Cystadénome mucineux de l ovaire 6. Carcinome à cellules transitionnelles 7. Hémangiome ( angiome ) (urothéliales)de la vessie 8. Carcinome malpighien de la peau 7. Fibrome 9. Adénocarcinome du côlon 8. Lipome 10. Carcinome de l œsophage 9. Fibrosarcome 11. Carcinome de l estomac 10. Coupes sans numéro 12. Cancer du sein 11. Métastase par voies lymphatiques 13. Invasion par contiguïté d un cancer du col 12. Métastase hématogène ( carcinome utérin pulmonaire métastatique provenu du foie) 14. Carcinome métastatique du foie 13. Coloration réticulée de carcinome 15. Carcinome métastatique du poumon 14. Coloration réticulée de sarcome 16. Métastase ganglionnaire lymphatique d un cancer œsophagien 17. Métastase cérébrale du choriocarcinome 18. Métastase péritonénale par transplantation ( ensemencement) 19. Fibrosarcome 20. Liposarcome 21. Ostéosarcome 22. Kyste dermoïde de l ovaire 23. Mélanome malin Expérimentation animale : démonstration de transplantation, de coupe de congélation et de frottis cellulaire de la tumeur. Pièces macroscopiques : 29

32 Faisceaux fibreux enchevêtrés en gris perle Figure 6-1. Fibrome Croissance expansive, sphérique, encapsulé, la tranche de section montre une coloration en gris perle, faisceaux fibreux enchevêtrés. En jaune à la coupe Capsule Figure 6-2. Lipome Croissance expansive, lobulaire, en capsulé, en jaune, comme le tissu adipeux. la tranche de section présente une coloration Faisceaux en tourbillon et en blanchâtre Paroi de l utérus Figure 6-3. Léiomyome de l utérus Croissance expansive, une masse arrondie siégeant dans la paroi utérine, bien limitée avec le tissu voisin, à la coupe, la masse est de coloration blanchâtre et les faisceaux présentent un aspect en tourbillon. 30

33 Masse en papillome Figure 6-4. Papillome cutané Croissance exophytique, les petites excroissances verruqueuses font saillié en surface. Multiples avec pédicule polypes Figure 6-5. Polypose intestinale Croissance exophytique, en polypoïde, les multiples polypes de muqeuse du côlon font saillié et ont un pédicule en réliant à la paroi intestinale. Cavités Kystiques contiennent une substance mucineuse Capsule complète Figure 6-6. Cystadénome mucineux de l ovaire 31

34 Croissance expansive, l ovaire à la coupe en aspece polykystique, les cavités kystiques contiennent une substance mucineuse, la capsule est complète. Masse en spongieuse et en rouge foncé sans capsule Figure 6-7. Hémangiome de la paroi abdominale Croissance expansive et infiltrante, une masse en rouge foncé, de consistance spongieuse, non capsule et sans limite avec le tissu voisin, contenant une grande quantité du sang et du caillot. Masse en chou-fleur de la surface cutanée Figure 6-8a. Carcinome malpighien de la peau Croissance exophytique et envahissante, une masse blanchâtre en forme de chou-fleur est fait saillée en surface de la peau, la partie profonde s infiltre dans le derme. 32

35 Une masse saillante en papille Figure 6-8b. Carcinome malpighien du pénis Dilatation du segment supérieur Masse en chou-fleur Figure 6-9. Adénocarcinome du côlon Croissance exophytique et infiltrante, une masse blanchâtre en chou-fleur fait saillée dans la cavité intestinale, la cavité du segment supérieur de la masse est un peu dilatée. Ulcération en forme ovalaire à bords surélevées Ganglion tuméfié, en granule à la coupe Figure Carcinome de l œsophage ( avec métastase lymphatique ) Croissance infiltrante, il y a une ulcération ovalaire sur la surface de l œsophage, à bords surélevées, à la coupe la masse tumorale s infiltre dans la paroi. 33

36 Epaississement de la paroi pylorique en blanchâtre infiltrant dans la partie profonde Figure Carcinome gastrique ( type infiltant local ) La paroi gastrique du pylore s épaisse, la masse tumorale en blanchâtre s infiltre dans la partie profonde. Tissu cancéreux en blanchâtre, croissance infiltrante comme les pattes du crabe Enfoncement de mamelon Figure Cancer du sein Une masse blanchâtre de la glande mammaire s envahisse comme les pattes du crabe dans le tissu adipeux voisin. Le mamelon est enfoncé. 1 La plupart du col utérin est détruite et remplacée par le tissu néoplasique. 2 Le tissu cancéreux s accroit de façon invasive directe, s infiltre la véssie et forment une fisture vésico-vaginale. 3 Le tissu cancéreux envahit le tissu mou périutérin et constitue une compression de l uretère et provoque une hydronéphrone bilatérale. Antécédent ( 6-13 ) : femme, adulte, la menstrues est abondante depuis un an. Après l accouchement cette femme a un symptôme de l anémie comme vertige déjà 6 mois, 10 jours avant, elle est hospitalisée et se manifeste un œdème général, 5 jours avant elle présente une dyspnée, une battement, quelques fois accompagnant nousée et vomissement, anurie à quatrième jour après l hospitalisation et à 15 jours elle est décédée. L examen médical montre un frottement péricardique. 34

37 Dilatation du bassinet Dilatation de l uretère Développement du tissu cancéreux du col utérin vers le tissu périutérin Figure Cancer du col utérin (envahissement par continuité ) Multiples nodules néoplasiques rondes en grises-jaunâtres à la coupe du foie Figure Cancer métastatique du foie ( dissémination hématogène ) 1 Sur la tranche de section, on note des nodules néoplasiques multiples en grises-jaunâtres et plus ou moins étendus. 2 Augmentation de volume du foie. Antécédent ( 6-14 ) : homme, 53 ans. Il y a bien 5 années qu il commence à avoir une épigastralgie à interstice accompagnant vomissement. La crise douloureuse est répétitive depuis un an, 3 semains avant il a une douleur épigastrique avec vomissement agravé et il a trouvé une masse saillante à l épigastre quand la crise douloureuse à présenter. Son visage est en cachexie. L autopsie trouve un adénocarcinome du côlon qui est la maladie importante. 35

38 Figure Métastase pulmonaire d un cancer hépatique ( dissémination par voie sanguine ) On peut obsever les multiples nodules de diverse taille, grises blanchâtres en sphérique sur la tranche de section du poumon. Antécédent (6-15 ) : femme, 24 ans, Le processus de maladie a 4 mois. Les symptômes se manifestent par une douleur radiale de l épaule gauche et une douleur sourde épigastrique droite avec une masse. La bordure antérieure de volume du foie siège à deux doigt et demi de sous-côtelette. Elle a aussi une anorexie et un affaiblissement progressif et apparait progressement un ballonnement, œdème des membres inférieures, avec une battement, une dyspnée. Elle est morte sous l insuffisance cardiaque. L autopsie montre un cancer hépatocellulaire qui est une maladie principale avec cirrhose. Une large masse néoplasique au lobe droit s infiltre directement dans le diaphragme jusqu à la cavité thoracique. Le tronc de la veine portale et leur bronche dans le foie sont largement bloqué par les embolus tumorals même attaingnent l auricule et la veine cave inférieure. Figure voir ( Figure 6-10 ) 1 Les ganglions lymphatiques satéllites de l œsophage se tuméfient, la tranche de section se manifeste en grisâtre. Multipes nodules grises blanchâtres en sphérique à la coupe du poumon 2 Un cancer ulcéré siégeant à la surface œsophagienne. 36

39 Masse en rouge foncée et en nodule Figure Métastase cérébrale du choriocarcinome ( dissémination par voire sanguine ) Une masse arrondie en rouge foncée observée sur la tranche du cerveau. Multiples nodules de volume varié sur le péritoine Figure Métastase péritonéale par transplantation Sur le péritoine on trouve un grand nombre de nodule néoplasique de volume varié. A la coupe la surface de masse en chair du poisson 37

40 Figure Liposarcome 1 Une masse en nodule 2 La tranche de section montre son caractère en chair du poisson avec nécrose à la zone centrale 3 En outre on voit le tissu adipeu jaune Figure 6-20a. Fibrosarcome 1 En forme nodulaire ou irrégulière 2 La tranche de section se manifeste en rose, mou et homogène comme chair du poisson. Masse en fusiforme sous le périoste Corticale détruite par tumeur et atteindre la cavité de moelle Figure 6-20b. Ostéosarcome 1 Une masse blanchâtre en fusiforme siège au niveau de la métaphyse du fémur. 2 Elle détruit la corticale et soulève le périoste. 3 Se développant dans la moelle où il y a une infiltration diffuse du tissu tumoral. Cavité kystique est remplié du sébum et du poil Figure Tératome bénigne (kyste dermoïde) En aspect kystique, la cavité kystique est remplie du sébum et du poil. Antécédent ( 6-21 ) : femme, 41ans, déjà 2mois on trouve une masse dans la cavité pelvienne. A cause de douleur grave et continue au niveau de l abdomen inférieur droit, elle s hospitalise. 38

41 Dans l opération on a trouvé une torsion de la trompe utérine et de l ovaire droit. Figure Mélanome cutané 1 masse tumorale en nodule et saillante 2 tissu tumoral en noir Lames histologiques : 1. Carcinome du foie On doit reconnaître les anomalies tumorales faites de l architecture générale et de la cytologie d une tumeur maligne. 2. Papillome cutané ( Figure 6-1 ) (1) L épiderme de la peau s accroit en forme papillaire et les cellules tumorales sont bien différenciées, ressemblant aux cellules malpighiennnes normales, la membrane basale est intacte. (2) La prolifération tumorale en papille est centrés par des axes conjonctifs. 3. Carcinome malpighien de l œsophage ( Figure 6-2) (1) La plupart de l épithélium se présente une prolifération et malformation, détruisant la membrane basale et infiltrant progressment la partie profonde. (2) Les cellules cancéreuses se constituent les amas arrondis, une partie de cellules différenciées ont conservé leur disposition comparable à celle d un corps muqueux de Malpighi, on remarque les globes cornés au centre de l amas. (3) Les cellules cancéreuses se présentent un polymorphisme cellulaire, une augementation de volume du noyau, une hyperchromatine, nombreuses mitoses et des cellules géantes tumorales. (4) Une réaction inflammatoire dans le stroma. (5) Fait attention à la profondeur infiltrante. 4. Adénofibrome du sein (1) Dans le tissu mammaire est observé une lésion arrondie, à contours polylobée, bien limité en périphérie par des faisceaux collagènes, réalisant une capsule. Elle respecte le tissu mammaire adjacent ; elle le refoule mais sans l infiltrer. (2) La lésion est constituée par une double prolifération, épithéliale et conjonctive. (3) La prolifération épithéliale est faite d une multiplication des canaux galactophores. Ceux-ci sont nombreux, de forme variée, souvent étirés et comprimés par la prolifération. Les canaux sont bordés par une double assise épithéliale et myoépithéliale régulière. Les cellules sont bien différenciés, mais la disposition des canaux est irrégulière. 5. Adénocarcinome de l estomac ( Figure 6-3 ) (1) Une partie des épithéliums gastriques prolifère et le polymorphisme cellulaire est considérable. Les cellules cancéreuses se forment les tubes mais leurs dispositions sont irrégulières, les cellules ont perdu la polarité. (2) Le tissu cancéreux infltant dans la paroi gastrique atteint la musculeuse. (3) Le stroma est parsemé de plus nombres lymphocytes. 6. Carcinome à cellules transitionnelles (urothéliales )de la vessie ( Figure 6-4 ) (1) Les cellules transitionnelles se manifestent en malformation et en papille. Elles présentent des anomalies cytonucléaires. (2) Le tissu tumoral a infiltré la sous-muqueuse. 39

42 7. Fibrome (1) La tumeur est constituée par les collagènes et fibrocytes fusiformes et disposée en faisceaux enchevétrées (2) Les cellules tumorales bien différenciées produisent une plus quantité de collagènes. (3) Sans capsule nette. 8. Lipome (1) On peut noter une capsule fibreuse au bord d un côté latérale. (2) La tumeur est constituée par le tissu adipeux bien différencié. 9. Fibrosarcome (Figure 6 10) (1) La tumeur est constituée par des fibrocytes indifférenciées. Les cellules tumorales sont fusiformes ou bien arrondies ou ovalaires à la section transversale. Les noyaux sont plus grands, leur coloration est inégale, présantant les figures de mitoses. (2) Dans certaines zones les polymorphismes cellulaires sont très nettes, on peut observer des cellules géantes mononuclées et plurinuclées, leur disposition est irrégulière, parsemée de zones nécrotiques et hémorragiques. 10. Lame sans numéro ( adénocarcinome peu différencié, lymphosarcome ) * Adénocarcinome peu différencié : (1) Dans le tissu tumoral, on peut noter un petit nombre de canaux atypiques. (2) La plupart des cellules tumorales s agencent en cordons irréguliers ou répartis en diffusion. (3) Les cellules tumorales présentent des anomales cytonucléaires, noyaux plus grands, coloration plus profonde et figures de mitoses. * Lymphosarcome ( lymphome ) (1) Les cellules sarcomateuses sont répartis en diffusion. (2) Les cellules tumorales sont petites, arrondies, leurs noyaux grands, coloration profonde, présentant des anomalies cytonucléaires nettes. 11. Métastase de carcinome par voie lymphatique ( Figure 6-5 ) (1) Dans les sinus périphériques sous-capsules et médulaires, on obseve les amas tumorales. (2) Les cellules cancéreuses sont les cellules en baque à chaton dans le lac de mucus. 12. Métastase hémotogène de carcinome ( métastase pulmonaire du cancer hépatique ) ( Figure 6-6 ) (1) On note les embolus composés par les cellules cancéreuses dans la lumière des artérioles et des petites artères du poumon. (2) Les cellules cancéreuses se montrent une forme de polygone avec une cytoplasme abondante, le noyau ronde, grand et hyperchromasie. 13. Coloration réticulée de carcinome Les cellules cancéreuses disposent en nides (amas), entre les nides on peut noter les fibres réticulées en noir, mais sans fibres entre les cellules cancéreuses. 14. Coloration réticulée de sarcome Les cellules sarcomateuses disposent en dissémination, on peut trouver les fibres réticulées en noir entre les cellules sarcomateuses. 40

43 Expérimentation animale de tumeur Démonstration de transplantation, de coupe de congélation et de frottis cellulaire de la But : tumeur. 1. Comprendre la méthode de l implantation de tumeur ascitique et la méthode de transformer la tumeur ascitique en tumeur solide. 2. Comprendre le processus du frottis des cellules tumorales désquamées et leur coloration, des coupes de congélation et de paraffine du fragment tumoral. Contenu pratique : Le processus pratique se divise en 2 fois La première fois : 1. Pratique d inoculation de la tumeur ascitique (1) Prendre une souris de type s-180 déjà inoculée de tumeur ascitique qu il y a 5-6 jours, comme donneur, retirer sous la condition aseptique un ml de liquide ascitique et en mettre dans un tube à essai déjà réservé un ml de sérum physiologique aseptique, y mélanger et constituer une solution diluée de cellules tumorales. (2) Utilisant une seringue vaccinale retirer ml de solution diluée ci-dessus en injecter dans la cavité abdominale de souris homologue normale. (3) Marquer les souris et les nourrir séparément pendant une semaine, observer chaque jour le développement de tumeur ascitique de la souris. 2. Pratique d inoculation de transformer la tumeur ascifique en tumeur solide (1) Utilisant une seringue vaccinale aseptique, retirer ml de solution diluée ci-dessus et en injecter sous la condition aseptique dans la couche sous-cutanée au niveau du creux de l aisselle de membre antérieur droit d une souris homologue normale. (2) Marquer les souris et les nourrir séparément pendant une sémaine, observer chaque jour le développement de tumeur du creux de l aisselle des souris. La deuxième fois ( deuxième semaine ) 1. Méthode de coloration du frottis des cellules de tumeur ascitique (1) Rétirer le liquide ascitique: utilisant une seringue de 2ml, rétirer 1ml de sérum physiologique aseptique dans un tube à essai et rétirer sous la condition aseptique un ml de liquide ascitique dans un tube à essai ci-dessus et y mélanger. (2) Processus de frottis : utilisant un compte-gouttes en verre rétirer un peu de liquide suspendu ci-dessus et tirer une goutte sur un côté latéral de lame propre, utilisant un autre lame propre et mettre leur bord latéral dans une goutte ci-dessus qui est étalée sur un autre côté avec 30 angle oblique, faisant les cellules tumorales en distribution homogène sur lame, laiser la lame en sèche. (3) Fixation (4) Coloration à hématoxyline éosine (5) Observation sous la microscope optique 2. Méthode de coupe de congélation de la tumeur solide (1) Donner la mort de l animal : avec le méthode de luxation de la vertèbre cervicale donner la mort de souris et fixer les quatres membres sur la plaque paraffine avec les pointes pour montrer la partie tumorale du creux de l aisselle. 41

44 (2) Disséquer le corps tumoral : inciser le peau du creux de l aisselle, séparer le tissu sous-cutané, observer la liaison entre la tumeur transplantée et leur tissu périphérique et l état d infiltration tumorale, extraire la partie tumorale, décrire la forme externe, inciser une masse tumorale et la fixer dans 10% formaline.(ou bien l envoyer directement pour faire les coupes de congélation). (3) Faire les coupes de congélation. (4) Fixer rapidement. (5) Coloration à hématoxyline-éosine. (6) Observation la morphologie tumorale. Questions à réfléchir 1. Après l étude des formes externes et des modes de croissance des tumeurs, pouvez-vous dire que quelles formes tumorales sont bénignes et quelles types de forme sont malignes? 2. A quelle grade appartiennent-ils séparément le carcinome malpighien de l œsophage et l adénocarcinome de l estomac dans les coupes pratiques?ainsi vous expliquez votre raison. 3. Discuter 3 cas Pièce 6-13 = Invasion par contiguïté d un cancer du col utérin Discuter principalement la voie de dissémination de la tumeur maligne quant aux conséquences et à l analyse des causes mortelles, laisser les et discuter dans la pratique des maladies de l appareil urinaire et génital. Pièce 6-14 et pièce 6-15 : discuter principalement des points importants suivants : (1) Saisir les principales symptômes et signes d un cas. (2) Discuter le principe de nomenclature des tumeurs métastatiques. (3) Discuter la liaison clinico-pathologique et les causes mortelles. 4. Quant il y a une difficulté de différencier le carcinome et le sarcome sur la coupe de coloration habituelle, quelle coloration spéciale peut-on faire? Est-ce qu il y a de différent résultat de coloration parmi les deux types de tumeur? 5. Finir la comparaison de quelques tumeurs spéciales suivantes : ( Pourrez finir la comparaison de cette table après l étude de quelques chapitres ) Type de tumeur Histogenèse Caractère spécifique Localisation fréquente Maladie de Hodgkin Choriocarcinome Comédocarcinome Tumeur de Krukenberg 42

45 Pratique 7 Maladies cardio-vasculaires But et demande 1. Posséder l aspect macroscopique et histologique de la cardiopathie rhumatismale. 2. Posséder le caractère des verrues valvulaires de l endocardite infectieuse. 3. Posséder l aspect macroscopique des organes principales et l aspect microscopique des reins de l hypertension artérielle. 4. Posséder la localisation fréquente et l aspect macroscopique et microscopique de l athérosclérose. 5. Posséder l aspect macroscopique de l infarctus du myocarde. Contenu pratique Spécimens macroscopiques 1. Athérosclérose aortique 2. Athérosclérose des artères cérébrales 3. Athérosclérose des artères coronaires avec l infractus myocardique 4. Coeur, rein et cerveau de l hypertension artérielle 5. Endocardite rhumatismale 6. Valvulopathie rhumatismale 7. Endocardite infectieuse subaiguë Coupes histologiques 1. Athérosclérose aortique 2. Athérosclérose des artères coronaires 3. Artériolosclérose du rein (néphrosclérose artériolaire) 4. Myocardite rhumatismale 5. Endocardite infectieuse subaiguë avec les végétations aux valvules 6. Myocarde de maladie de Keshan Méthode d observation des principaux organes dans cette pratique Pièces du coeur : observer la forme et le volume du coeur, leur surface est lisse ou non, a-t-elle ou non des points hémorragiques et le dépôt d exsudat ou l adhérence. Est-ce que les branches des artères coronaires sont tortueuses. Est-ce qu il y a un sténose et une oblitération de lumière de l orifice des artères coronaires gauches et droits. Mesurer l épaisseur de myocarde ventriculaire (normalement 0.4cm pour l épaisseur de myocarde ventriculaire droit, 1.2cm pour myocarde ventriculaire gauche). Observer le changement de teinte de la myocarde et de consistence. Est-ce qu il y a de nécrose et cicatrice, leurs dimentions, formes et degrés. La cavité cardiaque a-t-elle changé? L endocarde est lisse ou non, qui a-t-il une hémorragie? Observer les orifices valvulaires qui sont anormals ou non. végétations, des perforations ou des pertes, rétraction. Observer les cordages qui ont-ils ou non rétractés et grossis. Les valvules cardiaques ont-elles ou non des une adhérence ou un l épaississement et une Coupes histologiques : épicarde a-t-il un changement inflammatoire, un dépôt de l exsudat ou un changement prolifératif. Y a-t-il dépôt lipidique, prolifération du tissu fibrineux, calcification et hémorragie au niveau de sous-intima des artères coronaires. Noter le volume de myocytes, leurs stries transversales sont claires ou non. Les noyaux de myocytes ont changés ou non, y-a-il des granules du pigment autour de noyau. Est-ce qu il a hémorragie, oedème, infiltration cellulaire, abcès et granulome dans le tissu interstitiel du myocarde. Est-ce qu il a de changement de l endocarde. Les valvules ont-elles un épaississement et des végétations et leurs éléments constitués. 43

46 plaques irrégulières sur la surface de l intima ulcération située à la surface de plaques athéromateuses Figure 7 1a. Athérosclérose aortique Figure 7 1b. Athérosclérose aortique Les plaques irrégulières blanc-jaunâtres situées à l intima de l aorte. Certaines plaques sont entourné autour de l orifice des artères intercostales en forme de tache de la bougie avec une ulcération surperficielle. Plaques blanc-jaunâtres sténose de lumière causée par plaque athéromateuse Figure 7 2. Athérosclérose des artères cérébrales C est une pièce du cercle artériel de Willis, la diamètre des artères est inégale, la paroi artérielle est épaisse et rigide. Passé par l adventice on peut observer des plaques blanc-jaunâtre à la face interne. Figure 7 3. Infarctus du myocarde (voir Figure 3 5) 44

47 région de l infarctus diffus en griso-jaunâtre avec hémorragie en rouge foncé située à la paroi ventriculaire gauche et cloison interventriculaire Figure 7 4a. Infarctus du myocarde Sténose de l artère interventriculaire antérieuse avec hémorragie sous-intima Hémorragie dans l infarctus Figure 7 4b. Infarctus myocardique hypertrophie muscles papillaires de hypertrophie ventricule gauche du Figure 7 5a. Cardiopathie hypertendue 45

48 hypertrophie du ventricule gauche et des muscles papillaires Figure 7 5b. Cardiopathie de l hypertension artérielle (Coupe transversale) C est une pièce du coeur montrant la ventricule gauche. Le myocarde du ventricule gauche est hypertrophique (atteint 2 cm de degré). La cavité ventriculaire gauche ne se dilate pas considérablement. Les muscles papillaires est aussi hypertrophiques. granulation fine atrophie de cortex en ouverte de l orifice artériolaire Figure 7 6. Artériolosclérose du rein (néphrosclérose granulaire) La volume du rein est diminuée, sa surface présente des granulation fine et du bossellement. Le cortex à la coupe est aminci. Dans la région entre le cortex et la médullaire, on peut noter que l orifice des artérioles se manifeste en ouverte. Le tissu adipeux au voisinage du bassinet s hypertrophie. atrophie de l hémisphère cérébral gauche dilatation du ventricule cérébral épaississement de la paroi artérielle Figure 7 7. Artériosclérose cérébrale avec atrophie cérébrale C est une pièce de la coupe frontale cérébrale qui montre une atrophie de l hémisphère cérébral 46

49 gauche et une dilatation du ventricule cérébral. A la surface externe du cerveau la paroi artérielle présente l épaississement avec rétrécissement de la lumière. végétation au long de ligne de coaptation de la valvule mitrale Figure 7 8. Endocardite rhumatismale C est un pièce du coeur qui se montre son oreillette et son ventricule gauche et la valvule mitrale correspondant à l orifice auriculo-ventriculaire gauche. On peut trouver les petites élevures grisâtres qui implantent le long de ligne de coaptation des valvules mitrales, les valvules mitrales sont un peu d épaisses. Coeur normal orifice auriculo-ventriculaire gauche est diminuée en boutonnière Figure 7 9. Cardiopathie rhumatismale (rétrécissement mitrale) C est une pièce composée de 2 coeurs à la coupe transversale montrant les valvules. Le coeur plus haut est celui normal. Le coeur plus bas est un coeur rhumatismal avec rétrécissement mitral. Par la vue de la face auriculaire gauche, les valvules mitrales s épaississent rémarquablement et se soudent entre eux. L orifice auticulo-ventriculaire se présente une sténose en boutonnière. L endocarde de l oreillette gauche est épaissie et rugueuse. La valvule tricuspide est presque normale. 47

50 Paroi de la valvule sigmoïde aortique est épaissise Végetations sont grosses, irrégulières et friables Figure Endocardite infectieuse subaiguë C est une pièce du coeur montrant la ventricule gauche et l aorte, les valvules sigmoïdes aortiques s épaississent. Les végétations de ces valvules sont grosses, irrégulières et friables, la partie latérale des valvules sont détruites. Coupes histologiques Dépuis la pratique de la pathologie spéciale, une partie de coupes histologiques dans ce guide de pratique ne sont pas plus décrites concrètement les lésions pathologiques, laisser étudiants médicaux les observer, déssiner et décrire selons les connaissances fondamentales aprises déjà dans la pathologie générale et 1. Athérosclérose aortique (Figure 7 1 ) d après la demande concrète de chaque coupe. (1) Epaississement fibreux et leur hyalinose de l intima aortique. (2) La partie profonde de la plaque athéromateuse est déposée de substance granuleuse ou homogène en rouge. (3) Parmi cette substance il y a des fentes qui sont riches en cristaux de cholestérol. (4) Il y a encore un peu de dépôt de sels calcaires en viollets. 2. Athérosclérose de l artère coronaire ( Figure 7 2a 7 2b ) (1) Y a-t-il ou non une éminence et un épaississement de l intima de l artère coronaire. (2) Observer l aspect morphologique de foyer athéromateux au niveau de la partie profonde de l intima. (3) Le média a-t-il été intéressé. (4) Observer à la fin l état de l adventice artérielle. 3. Artériolosclérose du rein ( Figure 7 3 ) (1) Dans le cortex rénal, certains glomérules présentent une fibrose et une hyalinisation avec l atrophie de leurs tubes voisines. (2) Certaines artérioles afférentes des glomérules rénales se présentent une paroi épaisse et hyalinisée, leur calibre de lumière est réduite. 48

51 (3) Hypertrophie fibreuse et infiltration lymphocytaire dans le tissu interstitiel. (4) Hypertrophie compensatrice de certains néphrons, ou les glomérules augmentent de volume, la lumière des tubes se dilate. (5) L intima de petites artères du rein se manifeste en hyperplasie fibrineuse qui provoque une réduction de la lumière et un épaississement de la paroi. 4. Myocardite rhumatismale (Figure 7 4 ) (1) Rechercher dans le tissu interstitiel du myocarde les nodules d Aschoff qui sont en fusiformes. (2) Faire attention à relation entre les nodules et les vaisseaux. (3) Observer en détail les composants de nodule d Aschoff et leur aspect morphologique, surtout la forme des cellules géantes d Aschoff. (4) Obsever les lésions des myocytes qui sont près de nodules rhumatismals. (5) Observer le péricarde qui a-t-il ou non une inflammation et une organisation. (6) Observer l endocarde qui a-t-il ou non une endocardite rhumatismale. Note : Si l endocarde, le myocarde et le péricarde ont tous l inflammation, on peut l appeler pancardite rhumatismale. 5. Endocardite infectieuse subaiguë Au niveau de la valvule on peut voir une végétation plus grosse qui est constituée par plaquettes, fibrines et leucocytes. Dans la végétation on peut trouver les colonies bactériennes en bleu foncé. 6. Myocarde de maladie de Keshan Au niveau de myocarde on peut trouver les divers foyers de nécrose qui distribuent le long des vaisseaux en manchette. Au milieu de foyer les myocytes se manifestent en lyse et en nécrose de liquéfaction. Questions à réfléchir : 1. Quel sont le lieu de prédilection de l athérosclérose aortique et pourquoi? 2. Selon les lesions que vous avez observées sur la lame histologique de l artériolosclérose du rein, analysez le processus de formation comment de ces lésions. 3. Accomplir le tableau suivant : Etiologie Lésion fondamentale Lieu de lésion valvulaire Mac. Localisation Volume Végétation Forme Point d attachement Endocardite rhumatismale aiguë Endocardite bactérienne subaiguë Aspect micro. Complication et conséquence 49

52 Pratique 8 Maladies respiratoires But et demande 1. Posséder l aspect histologique de la bronchite chronique. 2. Posséder l aspect macroscopique et microscopique de la pneumonie lobulaire et de la pneumonie lobaire et leurs points différentiels. 3. Posséder l aspect morphologique de l emphysème, de la silicose, du cancer pulmonaire et du cœur pulmonaire. Contenu pratique Spécimens macroscopiques Coupes histologiques 1. Pneumonie lobaire 2. Pneumonie lobulaire 3. Dilatation des bronches (Bronchectasie) 4. Emphysème pulmonaire 5. Coeur pulmonaire 6. Silicose du poumon 7. Cancer du poumon 1. Bronchite chronique 2. Pneumonie lobaire 3. Pneumonie lobulaire 4. Emphysème 5. Silicose 6. Carcinome malpighien du poumon 7. Adénocarcinome pulmonaire 8. Cancer du poumon à petite cellule (à cellule en grains d avoines) 9. Inclusion virale Méthode d observation des principaux organes dans cette pratique Pièce du poumon : Observer la forme et la volume du poumon. A-t-il emphysème et collapsus? La plèvre viscérale est lisse ou non, a-t-elle un dépôt d exsudat ou épaisse et adhérente,quel est son couleur? A la coupe du poumon il faut noter leur coloration et leur foyers dont la distribution, le caractère, la volume, la forme et la coloration sont quelles? La lumière de bronche a-t-elle un exsudat ou non, une dilatation ou non. La paroi du bronche a-t-elle été changée? Les ganglions lymphatiques de l hile du poumon ont-t-ils turgescents? Coupes histologiques : La plèvre viscérale a-t-elle ou non une prolifération et une exsudation? La paroi alvéolaire a-t-elle ou non une congestion, une oedème, une infiltration des cellules inflammatoires et une prolifération du tissu conjonctif? Dans les cavités alvéolaires y-a-t-il ou non un liquide oedèmateux, des cellules inflammatoires, des globules rouges et des cellules cardiaques? Le tissu pulmonaire a-t-il ou non le granulome et le tissu tumoral ; l épithélium bronchique et la paroi bronchique ont-t-elles changées ; les gros vaisseaux pulmonaires ont-t-ils des lésions. Pièces macroscopiques 50

53 Consistance solide du lobe inférieur du poumon gauche,en jaune et grisâtre et en granuleuse à la tranche de section Figure 8-1. pneumonie lobaire Le lobe inférieur du poumon gauche se manifeste en consistance solide, en moins vacuoles, en jaune et grisâtre, en granuleuse à la tranche de section, la surface de la plèvre viscérale du lobe atteint a un exsudation fibrineuse. foyers disséminés en plaque et en jaune et grisâtre, quelques foyers confluent en nappe Figure 8-2. pneumonie lobulaire La surface et la tranche de section du poumon se montrent des multi-foyers de distribution disséminée et de tailles inégales, en formes irrégulières, en griso-jaunâtre.la taille de petits foyers mesure de 1 cm de diamètre ( correspondre à territoire d une lobule). Les grandes foyers atteindrent 2 2 cm (foyers confondus). Le tissu pulmonaire entre les foyers n a pas changé considérablement. 51

54 dilatation en tubulure de bronche dilatation en kyste de bronche Figue 8-3. Bronchectasie Les bronches atteintes se présentent sous un aspect tubulaire ou kystique, leur diamètre est 2-3 fois plus grand que celui de la bronche normale. Les bronches dilatées s étendent parfois jusqu à la plèvre avec une paroi épaisse et une lumière encombrée du pus. Les lésions ci-déssurs siègent de préférence aux lobes inférieurs des 2 poumons surtout le poumon gauche. Le tissu pulmonaire péribronchique est induré. dilatation des alvioles en éponge grosse bulle au niveau de sommet et de partie périphérique Figue 8-4. Emphysème pulmonaire Le poumon s augumente de volume, leur bordure périférique est obtuse. Le parenchyme pulmonaire est exagérément gonflé d air en forme d éponge, le tissu pulmonaire au niveau de sommet se manifeste en emphysème kystique. 52

55 élargissement du cône artériel pulmonaire épaississement de paroi ventriculaire droite élargissement des muscles papillaires Figue 8-5. Cœur pulomonaire C est une pièce du cœur montrant le ventriculaire et l oreillette droite. La cavité ventriculaire droite est dilatée, leur paroi est épaissie, les colonnes charnues et les muscles papillaires s élargissent. Le cône artériel pulmonaire fait saillie en déhors. nodules confluant en nappes silicoliques Figue 8-6. Silicose du poumon C est une pièce d un poumon qu on peut voir le dépôt des poussières de silicium dans la plupart du prenchyme pulmonaire. Les nodules silicoliques en grisâtres et blancs causés par les poussières silicoliques sont déjà conflués en nappes surtout au lobe droit supérieur. Le tissu atteint est devenu solide et peu air. Sur la tranche de section des ganglions lymphatiques de l hile on peut noter les poussières silicoliques en grisâtre. 53

56 Masse blanchâtre Métastase de ganglion Figue 8-7. Cancer du poumon Dans la partie centrale du lobe supérieur gauche près de l hile on note une masse blanchâtre mesurée de 2 4 cm de taille, leur bordure irrégulière non capsulé. La tranche de section de ganglion locale montre une infiltration du tissu cancéreux. Coupes histologiques 1. Bronchite chronique ( Figue 8-1) (1) L épithélium bronchique est désquamé ou hyperplasié avec métaplasie malpighienne. (2) L hyperplasie des glandes à mucus de la sous-muqueuse et des cellules calciformes de la muqueuse. (3) Oedème, congestion et infiltration des cellules inflammatoires chroniques dans la paroi bronchique. (4) Atrophie, calcification ou ossification des lames cartilagineuses dans la paroi bronchique. 2. Pneumonie lobaire (Figue 8-2) (1) L altération du tissu pulmonaire est diffuse. (2) Les capillaires dans les parois alvéolaires sont un peu congestifs, une partie des capillaires sont comprimés. (3) Dans les cavités alvéolaires on note une exudation de fibrine de leucocytes neutrophiles et les fibrines qui sont communiquées en passant par les trous de cloisons interalvéolaires. (4) Il faut noter la plèvre viscèrale qui a-t-elle ou non lésion. 3. Pneumonie lobulaire ( Figue 8-3 ) (1) La distribution des foyers est locale et multiple, les altérations sont centrés par des petites bronches, autour desquelles les alvéoles pulmonaires sont été altérés. (2) Une partie des épithéliums bronchiolaires sont désquamés, leur cavité est remplie de l exsudat purulent avec l œdème inflammatoire de la paroi. (3) Dans les alvéoles que les bronchioles contiennent on trouve les polynucléaires neutrophiles, 54

57 le liquide séreux et un peu de fibrine. (4) Dans le tissu pulmonaire voisin de foyers on trouve la congestion et l emphysème compensateur. (5) Le tissu pulmonaire situé entre les foyers est presque normal. 4. Emphysème pulmomaire (Figue 8-4 ) (1) Les alvéoles sont dilatées, les cloisons interalvéolaires amincissent et se rompent, les pores alvéolaires sont dilatées. Les alvéoles se confluent en bulles plus volumineuses. (2) Les capillaires intra-alvéolaires sont comprimés, leurs nombres diminués. 5. Silicose (Figue 8-5 ) (1) Il y a des multiples nodules diffuses dans le tissu pulmonaire. (2) Ces nodules sont constitués par de fibrines hyalinisées lesquelles se disposent en lamelle concentrique. 6. Carcinome malpighien du poumon 7. Adénocarcinome du poumon 8. Cancer du poumon à petite cellule (à cellule en grains d avoines ) (Figure 8-6) La demande d observation des 3 types de cancer ci-dessus est suivante : (1) Forme et degré de différenciation du tissu cancéreux. (2) Etat d infiltration du tissu cancéreux au tissu voisin. (3) Réaction des cellules inflammatoires au voisinage de cancer. (4) Etat du tissu pulmonaire en dehors du cancer. (5) Etat de plèvre viscérale. 9. Inclusion virale (1) située dans le noyau ou le cytoplasme de l épithélium prolifératoire. (2) en corps rond éosinophile entouré d un halo claire. Questions à réfléchir : 2. Dans la pneumonie lobaire les leucocytes exsudent plus nombre mais pourquoi ne provoquent-pas-t-elles la purulence? 3. Quelles cellules de histogénèse dans le poumon proviennent de t-elles les cellules cancéreuses pulmonaires de divers types histologiques? 55

58 Pratique 9 Maladies digestives But et demande 1. Posséder l aspect microscopique de la gastrite atrophique chronique. 2. Posséder l aspect morphologique de l ulcère gastro-duodénal. 3. Posséder l aspect macro et microscopique de cancer oesophagien, gastrique et colo-rectale. 4. Posséder l aspect histopathologique des hépatites communes. 5. Posséder l aspect macro et microscopique des hépatites graves aiguë et subaiguë. 6. Posséder l aspect macro-microscopique de cirrhose portale et post-nécrotique. 7. Posséder l aspect macro-microscopique du cancer primitif du foie. Contenu Spécimens macroscopiques 1. Ulcère gastrique 2. Cancer de l oesophage 3. Carcinome de l estomac 4. Carcinome du côlon 5. Hépatite grave aiguë 6. Hépatite grave subaiguë 7. Cirrhose portale 8. Cirrhose post-nécrotique 9. Cirrhose biliaire 10. Varices oesophagiennes 11. Splénomégalie congestive 12. Cancer du foie Coupes histologiques 1. Gastrite atrophique chronique 2. Ulcère gastrique 3. Carcinome malpighien de l oesophage 4. Adénocarcinome gastrique 5. Adénocarcinome mucipare 6. Hépatite commune aiguë 7. Hépatite grave aiguë 8. Hépatite grave subaiguë 9. Cirrhose portale 10. Cirrhose post-nécrotique 11. Cirrhose biliaire 12. Carcinome du foie (hépatocellulaire) 13. Celllules hépatiques en verre dépoli (coloraton HE et rouge de lichen) 14. Tumeur carcinoïde de l appendice Méthode d observation des principaux organes dans cette pratique : Pour les pièces du foie : Observer la volume du foie et noter la tension de capsule du foie, la surface est lisse ou non, a-t-elle ou non les nodules et les granules, quel est leur teinte (en rouge-brune normal) et leur consistance. Examiner la teinte de la tranche de section, les lobules hépatiques sont-ils clairs ou non. Ya-t-il ou non une prolifération du tissu conjonctif à l espace porte. Y a-t-il ou non des masses, abcès et nodules et leurs volumes. Y a-t-il ou non une embolie sanguine dans les branches des veines portales. Pour les coupes histologiques : Observer la structure des lobules hépatiques qui est normal ou non, ont-ils ou non la prolifération en nodule et la formation de pseudo-lobules. Les hépatocytes ont-elles ou non une dégénérescence et nécrose. Les sinusoïdes ont-elles ou non congestion, infiltration des cellules inflammatoires, prolifération de cellules de Kupffer. L espace porte a-t-il ou non une infiltration inflammatoire et une prolifération du tissu conjonctif et des canalicules biliaires. Le tissu hépatique a-t-il ou non une cholestase, une tumeur, une abcès, une granulome et un dépôt de l oeuf. Pièces macroscopiques 56

59 Grande courbure Ulcère rond Figure 9 1. Ulcère gastrique Une partie de l estomac qui est ouverte le long de la grande courbure. Au niveau de la petite courbure de l antre on note un petit ulcère rond, à limite nette, taillé à pic, à fond lisse, atteignant la musculeuse. Trachée Ulcération cancéreuse Figure 9 2. Cancer de l oesophage (compliqué de fistule oesophago-trachéaux) Un segment de l oesophage est ouvert longitudinalement, à la surface on note un ulcère oval à bord élevé, mais leur bord intérieur est plat, leur fond est rugueux, c est un carcinome ulcéreux qui a envahi la trachée et formant une fistule oesophago-trachéaux. Cancer de l estomac (Figure 9-3 voir Figure 6-11 ) Une partie de l estomac est ouverte le long de la grande courbure, au niveau de l antre pylorique on trouve une masse infiltrante locale où la paroi gastrique s épaissit, sa consistance est dure, en blanchâtre, le tissu cancéreux infiltre dans la couche sous-muqueuse et atteint la musculeuse et provoque la sténose du pylore. 57

60 Cancer du gros intestin ( Figure 9-4 voir Figure 6-9 ) Un segment du côlon est ouvert longitudinalement, à la surface muqueuse on observe une plus grande tumeur polypoïde avec protubérance dans la lumière intestinale et la surface tumorale est bosselée, la partie basale est plus large, la lumière intestinale d amont de cancer est dilatée, leur repli muqueux est aplati. Sténose causée par tumeur Figure 9 4a. Cancer du côlon ascendant (forme annulaire) Un segment du côlon est ouvert longitudinalement, le tissu cancéreux s infiltre de façon annulaire dans la paroi intestinale, la paroi intestinale est épaisse où la lumière est sténosée, la lumière du segment intestinal d amont de la sténose est dilatée. Infiltration locale avec sténose lumière Figure 9 4b. Cancer du côlon ascendant (forme annulaire) Un segment du côlon est ouvert longitudinalement, le tissu cancéreux croît de façon annulaire le long de la paroi intestinale provoquant l épaisse de paroi et la sténose lumière. Volume du foie est diminué, structure lobulaire n est pas claire sur la tranche Plissé de capsule Figure 9 5. Atrophie jaune aiguë (hépatite grave aiguë) 58

61 Le foie est considérablement réduit de volume, son poid est diminué avec une capsule plissée. La tranche de section présente une couleur jaune et brunâtre. La structure des lobules hépatiques n est plus guère reconnaissable. Capsule plissée, éminence de petits granules Taches où les zones jaunâtres alternaient avec celles verdâtres Figure 9 6. Atrophie jaune subaiguë (hépatite grave subaiguë) Le foie est réduit de volume avec la capsule plissée et la surface granuleuse. La tranche de section présente les taches où les zones jaunâtres alternaient avec celles verdâtres. Dans autre partie on peut voir les petits foyers nécrotiques disséminés en jaune-grisâtre. Nodule arrondi Travée fibreuse Figure 9 7. Cirrhose portale Le foie est diminué de volume, la consistance ferme, l éminence de granules, la capsule épaisse. La tranche de section présente une teinte en jauno-brunâtre, les nombreux nodules arrondis ou ovalaires dont la disposition est disséminée. Ils sont entourés par les travées fibreuses plus minces. 59

62 Nodules plus gros Travée fibreuse en concave Figure 9 8. Cirrhose post-nécrotique Le foie est diminué de volume, consistance ferme, capsule épaisse. On reconnaît à la surface du foie des nodules irréguliers. Ces nodules sont séparés par des travées plus étendues du tissu fibreux où la concavité est plus profonde. Granule de surface, cholestase de lobules en verdâtre Prolifération du tissu conjonctif à l espace porte en blanchâtre Figure 9 9. Cirrhose biliaire Le foie est diminué de volume, la consistance dure, les granules à la surface est plus fines. La tranche de section présente une teinte verte. Les lobules hépatiques sont plus claires à cause de la prolifération du tissu fibreux dans les espaces portes. Veine tortué Figure Varice oesophagien 60

63 C est une pièce de l oesophage qui est ouverte longitudinalement, on trouve une dilatation tortueuse des veines au niveau de la sous-muqueuse de l oesophage, elles sont plus graves à l extrémité inférieure. Figure Splénomégalie congestive La rate est augmenté de volume, la tranche de section se manifeste en rouge foncé et congestive, la capsule est un peu épaisse. Masse tumorale volumineuse avec des foyers nécrotiques et hémorragiques au lobe droit Figure Cancer primitif du foie Le lobe droit du foie augmente de volume, à sa tranche de section on remarque une masse tumorale volumineuse, de couleur griso-blanchâtre, arrondie, passemé de foyers nécrotiques et hémorragiques. Coupes histologiques 1. Gastrite atrophique chronique (1) Atrophie et même disparu des glandes pyloriques de l estomac. (2) Métaplasie intestinale apparaît à la muqueuse. (3) Infiltration des cellules inflammatoires chroniques et la formation de follicule lymphatique dans le chorion muqueux. 2. Ulcère gastrique (Figure 9-1a, 9-1b ) (1) Une perte de la muqueuse (2) On distingue le plancher de l ulcère en 4 couches successives : a. couche d exsudat inflammatoire b. couche nécrotique c. couche du tissu de granulation d. couche du tissu scléreux. Noter qu il y a ou non épaississement de l indima artériel et prolifération de fibres nerveuses. 3. Carcinome malpighien de l oesophage (1) Noter la forme et la différenciation du tissu cancéreux. 61

64 (2) Noter la profondeur d infiltration du tissu cancéreux. (3) Etat de prolifération du tissu conjonctif interstitiel et de réaction des cellules inflammatoires. 4. Adénocarcinome gastrique (1) Struction du tissu cancéreux et leur degré de différenciation. (2) Profondeur d infiltration du tissu cancéreux. (3) Prolifération du tissu interstitiel et réaction des cellules inflammatoires. 5. Carcinome mucipare de l estomac (Figure 9-2 ) (1) Cancérisation d une partie muqueuse avec la formation de bassin muqueux. (2) Le mucus dans la cytoplasme pousse le noyau à côté latéral et constitue la forme en < bague à chaton > (3) L infiltration du tissu cancéreux atteint la musculeuse et même la séreuse locale. (4) Il y a une prolifération du tissu conjonctif et une infiltration des cellules inflammatoire à l entour du tissu cancéreux. 6. Hépatite aiguë commune (1) La structure des lobules hépatiques est réservée ou non? (2) Observer les diverses altérations (dégénérescence, nécrose et régénération ) des hépatocytes. (3) Observer l infiltration des cellules inflammatoires dans les lobules hépatiques et les espaces portes. (4) Réaction de cellules de Kupffer (forme et degré ) (5) Cholestase ( stase biliaire et leur degré ) 7. Hépatite grave aiguë (Figure 9-3) (1) Les hépatocytes se nécrosent considérablement et le réseau réticulinique se manifeste en collapsus. (2) En périphérie des lobules les hépatocytes dégénérées sont encore reservées. (3) Il y a une infiltration des cellules inflammatioires dans les lobules et les espaces portes. 8. Hépatite grave subaiguë (Figure 9-4) (1) La nécrose hépatocytaire et le collapsus du réseau réticulinique des lobules hépatiques. (2) Régénération hépatocytaire en nodule irrégulière. (3) Infiltration inflammatoire dans les lobules hépatiques et les espaces portes. (4) Prolifération des canalicules biliaires à l entour des lobules hépatiques. 9. Cirrhose portale (Figure 9-5) (1) La structure normale des lobules hépatiques est disparue. (2) La formation de pseudo-lobule où les hépatocytes s arrangent troublement et les veines centrales sont disparues ou asymétriques. (3) La grandeur des hépatocytes dans les pseudo-lobules est inégale, une partie de hépatocytes en dégénérescence. (4) La prolifération du tissu conjonctif forme le septum fibreux et la prolifération des canalicules biliaires avec l infiltraion inflammatoire. (5) Cholestase et dépôt de pigment biliaire. 10. Cirrhose post-nécrotique (figure 9-6) (1) L architecture normale de lobules hépatiques est disparue. (2) La formation de pseudo-lobule, les nodules sont plus grands. Dans les nodules plus 62

65 grands on peut voir les lobules hépatiques qui ont encore réservé leur architecture normale. (3) Les hépatocytes dans les pseudo-lobules présentent les divers degrés de dégénérescence et le dépôt de pigment biliaire. (4) Le septum fibreux est plus large, la prolifération des canalicules biliaires et l infiltraiton inflammatoire sont plus marquées. 11. Cirrhose biliaire (Figure 9-7) (1) L architecture originale des lobules hépatiques est principalement respectée sans formation de pseudo-lobules. (2) Prolifération et dilatation des canalicules biliaires interlobulaires dans les espaces portes, thromboses biliaires dans la lumière des canaux biliaires. (3) La bile s envase dans les canalicules biliaires et les pigments biliaires se déposent dans le cytoplasme hépatocytaire. Les hépatocytes se gonflent et le cytoplasme est en clairement. (4) Prolifération fibreuse et infiltration inflammatoire à l entour des canaux biliaires avec l espace porte élargis. 12. Cancer primitif du foie ( cancer hépatocytaire )( Figure 9-8) (1) Les hépatocytes sont cancéreuses, leur atypie est considérable. (2) Les cellules cancéreuses sont groupées en cordons irréguliers. Il y a de sinusoïdes entre les cordons. Noter que la genèse du cancer hépatocytaire est-elle ou non sur la base de la cirrhose et expliquer leur cause. 13. Cellules hépatiques en verre dépoli (1) En coloration H et E, le cytoplasme se encombre de petits granules éosinophiles opaques en verre dépoli. (2) En coloration rouge de lichen, les cellules hépatiques en verre dépoli sont en rouge foncé. 14. Tumeur carcinoïde de l appendice Les cellules cancéreuses sont plus petites, leurs formes et volumes sont plus identiques, en polygone ou cubique arrangeant en cordons ou nids, leur noyau est rond ou ovale, la mitose est plus nombreuse. Questions à réfléchir : 1. Selon la capacité de régénératoin tissulaire et la règle de cicatrisation de la blessure, analyser le processus de cicatrisation de l ulcère gastrique. 2. Quel est le cancer précoce? D après votre observation à l égard de coupes du cancer oesophagien et du cancer gastrique, analyser qu il apartient respectivement au cancer précoce ou au cancer évolutif (tardif) et pourquoi? 3. Après l observation de coupes 6 à 12 ci-dessus, résumer qu il y a des quels changements morphologiques pour les hépatocytes? Essayer à aligner les noms pathologiques et expliquer que les changements morphologiques apparaissent à une coupe de quelle maladie ( ou quelles maladies). 63

66 4. Comparer l hépatite commune aiguë et l hépatite active chronique Hépatite aiguë Hépatite active chronique 1.Caractère de lésion hépatocytaire 2.Domaine nécrotique hépatocytaire 3.Lame limite des lobules hépatiques 4.prolifération du tissu conjonctif à l espace porte 5.conséquence 5. Connaître les altérations en regardant les figures Indiquer dans le figure ci-dessus le type de nécrose et qui apparaît-il à quelle maladie. Type de nécrose Nom de maladie

67 Pratique 10 Maladies de l appareil lympho-hématopoïétique But et demande 1. Connaître l aspect macroscopique de la rate et l aspect microscopique de la moelle osseuse en ce qui concerne les leucémies. 2. Posséder l aspect histologique de quelques lymphomes malins(maladie de Hodgkin et lymphome malin non hodgkinien). Contenu Specimens macroscopiques 1. Rate de leucémie 2. Ganglion lymphatique du lymphome malin(maladie de Hodgkin) Coupes histologiques 1. Ganglion lymphatique de la maladie de Hodgkin 2. Ganglion lymphatique du lymphome malin non hodgkinien 3. Moelle osseuse d une leucémie Pièces macroscopiques 1. Rate leucémique La splénomégalie leucémique est marquée, à la coupe, l organe apparaît rouge et grisâtre,les corpuscules de malpighi et les trabécules ne sont pas claires. 2. Ganglion lymphatique de la maladie de Hodgkin Le ganglion lymphatique est hypertrophié, la tranche de section montre en homogène, en forme de chair du poisson. Coupes histologiques 1. Ganglion lymphatique de la maladie de Hodgkin (à cellularité mixte, Figure 10-1) (1).L architecture normale de ganglion est disparue. (2).proliféation des histocytes dont les mitoses sont fréquentes.le nombre de lymphocyes est diminué. (3).On peut noter plus nombre de cellules Reed et Sternberg. Cellule de Sternberg classique avec un noyau bilobé qui se fait face, réalisant des images en miroir. Dans le noyau, le nucléole est gros, éosinophile,la chromatine est disposé en mottes et accolée à la membrane nucléaire. Dans une partie de cellules Reed et sternberg,leur noyaux sont multiples ou multilobés et le nombre de noyau atteint 4 à 5. (4).On note encore l infiltrat riche en éosinophiles,neutrophiles et plasmocytes. 2. Ganglion lymphatique du lymphome malin non hodgkinien(figure10-2) (1).La structure normale d un ganglion lymphatique est détruite ou non. (2)Quelle est la forme des lymphocytes tumorales?est-ce-qu elles constituent ou non les follicules lymphoïdes? (3)Y-a-t-il un infiltrat de lymphocyes tumorales au niveau du tissu voisin de capsule? 65

68 3. Moelle osseuse de leucémie Ce spémen provient de moelle osseuse de vertèbre lombaire. Une vue au faible grossissement montre les trabécules osseux et la moelle osseuse. Les trabécules sont normales. Dans la moelle osseuse interposée entre les trabécules on note les vacuoles lipidiques qui occupent environt 20%. Les principaux éléments hématopoïétiques sont les myélocytes qui ont une grande volume, des noyaux sans plissés et plus grands, une Chromatine délicate. La série érythrocytaire est principalement disparue, il ne reste quelques proérythroblastes. Le nombre de monoblastes est considérablement diminué (on ne les trouve pas principalement). Questions à réfléchir: 1.Comment distinguer la maladie de Hodgkin et le lymphome malin non hodgkinien d après l histologie et l aspect cytologique d un ganglion lympholique. 66

69 Pratique 11 Maladies de l appareil urinaire But et demande 1. Posséder l aspect macro et microscopique de glomérulonéphrite aiguë. 2. Posséder l aspect macro et microscopique de glomérulonéphrite chronique. 3. Posséder l aspect microscopique de glomérulonéphrite diffuse à croissants 4. Posséder l aspect macro et microscopique de pyélonéphrite chronique. 5. Posséder l aspect macroscopique de carcinome rénal et de carcinome vésical. 6. Connaître l aspect microscopique du carcinome rénal. Contenu pratique Pièces macroscopiques 1. Glomérulonéphrite (GN) aiguë 2. GN chronique 3. Pyélonéphrite chronique 4. Carcinome du rein 5. Carcinome vésical Coupes histologiques 1. GN aiguë proliférative diffuse 2. GN sclérosée diffuse 3. GN diffuse à croissants 4. Pyélonéphrite chronique 5. Carcinome à cellules claires du rein Méthode d observation des principaux organes dans cette pratique. Pièce du rein : Observer leur volume, leur capsule est facile ou non d enlever, leur surface est glissante ou non et a-t-elle une déchilure, une cicatrise ou des granules. A la coupe le cortex est épais ou mince (environ 0.6 cm à normal), le cortex et les colonnes sont saillantes ou non. La limite cortico-médulaire et les sillons sont claires ou non. La muqueuse du bassinet est glissante ou non et a-t-elle altérée. Le bassinet est-il dilaté ou non et a-t-il des calculs ou non. Coupes histologiques : Les glomérules rénaux sont élargis, atrophiés ou fibreux?dans les glomérules les capillaires sont congestifs ou anémiques. Les cellules ont-elles la prolifération. Dans les cavités de la capsule de Bowman y-a-t-il une exsudation, les épithéliums des tubes rénales ont-t-elles la dégénérescence, la nécrose, l atrophie ou la diminution. Leur lumières contiennent-elles ou non des cylindres et qui ont quel caractère. Le tissu interstitiel du rein a-t-il la prolifération fibreuse, l infiltrat inflammatoire et la formation de l abcès et du granulome. Les artérioles rénales ont-elles l artériolosclérose hyaline. Est-ce qu il y a ou non un tissu tumoral. La muqueuse du bassinet a-t-elle ou non la lésion. Pièces macroscopiques 1. GN aiguë élargissement du cortex limite cortio-médulaire est claire Figure GN aiguë C est une pièce du rein d un enfant. Leur volume est augmente, leur surface est en rouge foncé (rein grand et rouge), les points hémorragiques ne sont nets. A la coupe on note le cortex élargi, la limite cortico-médulaire est claire et on note les fines bandes jaunâtres. Vue au verre grossisant, on note les glomérules élargis en granule au niveau du cortex. 67

70 2. GN chronique volume du rein est diminué surface en granule fin Figure GN chronique (1) Le rein est considérablement diminué de volume, en couleur grise. (2) Sa surface se montre en granule fin et égal. (3) A la coupe, le cortex a aminci, la limite cortico-médullaire n est pas claire. Les sillons ne sont pas aussi claires. (4) A quelque point on peut noter l artériolosclérose, leur orifice est ouvert. (5) Le parenchyme est plus ferme. C est pourquoi on l appelle encore la sclérose rénale granuleuse. Il faut établir une comparaison entre la sclérose rénale de la GN chronique, la celle de l athérosclérose, la celle de néphrosclérose hypertendue et la celle de la pyélonéphrite chronique. 3. Pyélonéphrite chronique dilatation des bassinets avec la muqueuse ruqueuse dilatation de l uretère muqueuse vésicale épaisse et ruqueuse Figure Pyélonéphrite chronique avec hydronéphrose (1) La surface est déformée par de nombreuses cicatrices aboutissant à la formation de bosselure. (2) La tranche de section montre que les calices et les bassinets sont dilatés, déformés, la limite cortico-médulaire est estompée, la muqueuse du bassinet est épaisse et ruqueuse. (3) Les deux rein sont augmentés de volume à cause d une hydronéphrose, à la coupe les calices sont dilatés. (4) L urtère est dilaté et tortué, sa paroi est épaisse. 4. Carcinome du rein (1) Une tumeur ronde au niveau de pôle, à la coupe en jaune. (2) La limite entre la tumeur et le tissu voisin est nette, le tissu voisin est comprimé. 5. Carcinome de la vessie Au niveau du triangle vésicale on note une tumeur papillaire, les papilles sont trés grêles en villosité 68

71 Coupes histologiques 1. GN proliférative endocapillaire diffuse (Figure 11-1a) (1) A faible grandissement il faut d abors reconnaître le tissu rénal (glomérules et tubes) (2) La lésion qui a atteint les glomérules est diffuse et disséminée (3) Les glomérules atteints paraissent volumineux et hypercellulaires. Dans les lumières capillaires, le nombre des globules rouges est diminué ou disparu. On peut trouver les fibrines et les globules rouges dans l espaces de Bowman. (4) L épithélium des tubes présente un phénomène tuméfié. On remarque les hématies et les cylindres protéiques dans la lumière des tubes (5) Le tissu interstitiel du rein est congestionné et infitré par les cellules inflammatoires 2. GN sclérosée diffuse (GN chronique) ( Figure 11-2) (1) D après les glomérules et les tubes réserves on reconnaît le tissu rénal (2) La lésion est diffuse, la plupart des néphrons sont atteints (3) Une partie de glomérules présente une atrophie (fibrose) et hyalinisation, les tubes correspondants sont atrophiés ou disparus (4) Une autre partie de glomérules présente une hypertrophie compensatrice, les tubes correspondants sont dilatés compensatrices, leur lumière contient des cylindres protéiques (5) Le tissu interstitiel présente l infiltrat inflammatoire et la prolifération fibrose. 3. GN diffuse à croissants (GN rapidement évolutive) (Figure 11-3) Observer la prolifération des épithéliums pariétaux et la formation de croissants et d anneaux. 4. Pyélonéphrite chronique (Figure 11-4) (1) La lésion rénale atteinte est plus diffuse, les néphrons sont atteints plus nombreux. (2) Dans la région altérée les glomérules présentent une fibrose de la capsule et des anses capillaires et une hyaline capillaire (3) Les tubes correspondants sont atrophiques (4) Une partie de néphrons présente une hypertrophie compensatrice. Dans la lumière des tubes on note des cylindres colloïdes (5) Le tissu interstitiel présente l infiltrat inflammatoire et la fibrose (6) La muqueuse du bassinet est épaisse et infiltrée par les cellules inflammatoires chroniques 5. Carcinome à cellules claires du rein (Figure 11-5) (1) Les cellules cancéreuses arrangent en nappes ou en travées, les cellules sont larges, leur cytoplasme est clair, leur noyeau est plus petit et en teinte plus profonde. (2) Le tissu interstitiel est peu abondant et en congestif. Questions à réfléchir : 1. Quels sont les symptômes cliniques de la glomérulonéphrite sclérosée diffuse et pouvez-vous les expliquer passant par l observation de lésion histologique. 2. Comparer la pyélonéphrite chronique et la GN sclérosée diffuse Pyélonéphrite chronique GN sclérosée diffuse Pathogénie Facteur pathogénique Siège de lésion Lésion fondamentale Aspect macro- Aspect micro- 3. Connaître la lésion passant par voir les figures. 69

72 1 Glomérule normal

73 Pratique 12 Maladies de l appareil génital But et demande 1. Posséder l aspect macroscopique et microscopique du carcinome de col utérin, de la môle hydatiforme, du chorio-carcinome et du cancer du sein 2. Observer l aspect morphologique du carcinome in situ de col utérin 3. Observer l aspect morphologique de l hypertrophie de la prostate Contenu Spécimens macroscopiques Coupes histologiques 1. Carcinome du col utérin 1. Carcinome in situ du col utérin 2. Môle hydatiforme 2. Carcinome malpighien du col utérin 3. Môle invasive 3. Môle hydatiforme 4. Chorio-carcinome 4. Chorio-carcinome 5. Métastase cérébrale du chorio-carcinome 5. Cancer du sein 6. Cancer du sein 6. Hypertrophie de la prostate 7. Kyste de l ovaire (Cystadénome) Pièces macroscopiques 1. Carcinome du col utérin ( Figure 12-1, voir Figure 6-13 ) Surface du col utérin en rugosité, grisâtre avec l infiltration cancéreuse au profond Figure Carcinome du col utérin 2. Carcinome du col utérin ( Figure 12-2 ) L utérus est longitudinalement ouvert. La lèvre antérieur du col utérin est hypertrophique, dure et rugueuse, le tissu cancéreux s infiltre au profond avec la nécrose, la desquamation et la formation de l ulcère. Masse en grappe de raisins Figure Môle hydatiforme 71

74 3. Môle hydatiforme (Figure 12-3) La pièce est composée d un amas de vésicule de taille variée en translucidité. Les vésicules sont réliées par des pédicules grêles. L ensemble des vésicules se compare assez bien à une grappe de raisins. Masse de vésicules avec l infiltration de la paroi utérine Figure Môle invasive 4. Môle invasive ( Figure 12-4 ) L utérus est longitudinalement ouvert, au niveau du fond utérin, il reste un peu de vésicules môlaires translucides qui infiltrent le myomètre où il y a une nécrose et une hémorragie. Tissu cancéreux en rouge foncé et gris blanchâtre avec l infiltration de la paroi utérine et le bombement dans la cavité utérine Figure Chorio-carcinome 5. Chorio-carcinome ( Figure 12-5 ) L utérus est longitudinalement ouvert, au niveau du fond utérin on trouve la prolifération du chorio-carcinome qui est en rouge foncé et gris blanchâtre, de consistance molle et fragile, et qui bombe dans la cavité utérine et infiltre la paroi utérine, le corps utérin est plus grand que celui normal. 6. Métastase cérébrale ( Figure 12-6 voir Figure 6-17 ) Au niveau du lobe pariétal de l émisphère gauche on trouve un nodule arrondi métastatique d un chorio-carcinome de teinte rouge foncé étant entouré par le tissu nécrotique du cerveau. 7. Cancer du sein ( Figure 12-7, voir Figure 6-12 ) Un sein est longitudinalement coupé, on remarque un nodule blanchâtre qui situe à la région 72

75 postérieure du mamelon et infiltre le tissu adipeux voisin, leur mode de croissance est comme les pattes de crabe. 8. Cystadénome séreux de l ovaire Ce cystadénome possède un kyste uniloculé qui a été ouvert, leur liquide séreux est déjà disparu. Il a une paroi kystique à surface lisse. 9. Cystadénome mucineux de l ovaire ( Figure 12-9 voir Figure 6-6 ) Coupes histologiques 1. Carcinome in situ du col utérin (1) L épithélium malpighien se disposent irrégulièrement avec une perte de la polarité. (2) Les atypies cellulaires consistent en une modification du rapport nucléo-plasmaque, un noyau volumineux, une hyperchromasie, une polymorphisme nucléaire (anisocaryose), formes irrégulières, avec mitoses anormales qui sont touchée toutes les couches de l épithélium. (3) La membrane basale est intacte et il n y a pas d infiltration tumorale dans le tissu conjonctif sous-épithélial. 2. Carcinome malpighien du col utérin (1) Observer l aspect morphologique et le degré du tissu cancéreux. (2) Observer l état de l infiltration du tissu cancéreux. (3) Observer la réaction inflammatoire à l environ du tissu cancéreux.. 3. Môle hydatiforme ( Figure 12-1 ) (1) Villosité de taille diverse avec l oedème du stroma. (2) Disparition des vaisseaux dans le stroma de villosité. (3) Hyperplasie des cyto-trophoblastes. 4. Chorio-carcinome ( Figure 12-2 ) (1) La tumeur est composée de 2 sortes de cellules trophoblastiques ( C est à dire les cyto-trophoblastes et les syncytio-trophoblastes) (2) Les cellules cancéreuses possèdent les atypies rémarquables et envahissent le myomètre. (3) On ne trouve pas les villosités complètes, mais accompagnant l hémorragie et la nécrose. 5. Carcinome du sein ( Figure 12-3a, 12-3b, 12-3c ) (1) Les cellules cancéreuses se disposent en amas dont les unes forment l architecture glandulaire. (2) Les cellules tumorales se manifestent en atypies ( monstruosités pléomorphismes ) et en mode de croissance infiltrante avec une nécrose grave. (3) Le tissu voisin de l amas cancéreux est le tissu interstitiel où il y a une réaction des cellules inflammatoires. 6. Hypertrophie de la prostate (1) La prolifération des glandes et du stroma constitue les papilles qui sont saillantes dans les cavités glandulaires. La lumière glandulaire est dilatée en kyste. (2) Dans quelles cavités on voit la substance sécrétoire congéléé en rouge. (3) Dans le tissu interstitiel, il y a une prolifération du tissu fibreux et musculaire avec l infiltrat lymphocytaire. Question à réfléchir : Quel caractère microscopique ont-elles respectivement la môle hydatiforme,la môle invasive et le chorio-carcinome? Quels sont leurs points différentiels parmi les 3 maladies? 73

76 Pratique 13 Maladies du système endocrine But et demande 7. Posséder l aspect macroscopique du goitre simple, du goitre nodulaire, du goitre toxique diffus, de l adénome thyroïdien et du carcinome thyroïdien. 8. Posséder l aspect microscopique du goitre simple, du goitre toxique diffus et de l adénome thyroïdien. 9. Posséder l aspect macroscopique de l adénome cortico-surrénalien et du phéochromocytome et l aspect microscopique du phéochromocytome. Contenu pratique Spécimens macroscopiques 1. Goitre simple 2. Goitre nodulaire 3. Goitre toxique diffus 4. Adénome thyroïdien 5. Carcinome thyroïdien 6. Adénome cortico-surrénalien 7. Phéochromocytome de la médullo-surrénale Coupes histologiques 1. Goitre simple 2. Goitre toxique diffus 3. Adénome thyroïdien 4. Adéno-carcinome papillaire thyroïdien 5. Carcinome thyroïdien à petites cellules 6. Phéochromocytome de la médullo-surrénale Spécimens macroscopiques 1. Goitre simple La thyroïde augmente de volume de façon symétrique, leur surface est grisse, le colloïde est abondant, à la coupe le parenchyme a une apparence brune. 2. Goitre nodulaire Le goitre hypertrophique en nodule, leur surface irrégulière. Le petit nodule atteint quelques millimètres de diamètre, le grand nodule atteint quelques centimètres de diamètre. La tranche de section est en brune ou en brune-jaune. La démarcation d une partie de nodule est moin limite, et celle d autre partie de nodule est bien limite, mais leur capsule est incomplète. 3. Goitre toxique diffus Le goitre hypertrophique en diffus, à la coupe le parenchyme a une apparence brune légère, consistance plus ferme. 4. Adénome thyroïdien L adénome en nodule rond, leur capsule est complète. La tranche de section en brune associée souvent de foyers hémorragiques, le tissu voisin de l adénome est comprimé. 5. Carcinome thyroïdien La tumeur en nodule, leur capsule est incomplète, la démarcation entre la tumeur avec le tissu voisin est moin limite. La tranche de section en griso-jaune. 6. Adénome cortico-surrénalien L adénome concerne une lésion arrondie, encapsulé, la couleur est brune à la coupe. 7. Phéochromocytome La tumeur en nodule, encapsulée, la limite est nette, en brune à la coupe. Coupes histologiques 1. Goitre simple (Figure 13-1) (1) Les vésicules thyroïdiennes sont bien dilatées, rempliée de colloïde abondant. (2) L épithélium des vésicules est en cubique ou aplati. 74

77 2. Goitre toxique diffus (Figure 13-2) (1) Une partie des vésicules est en prolifération, l autre partie revient en ancien état. Les épithéliums vésiculaires prolifératifs sont cylindriques, une partie vésiculaires forment les papilles. Le colloïde dans la lumière des vésicules est diminué ou même disparu. Les vésicules qui réviennent en ancien état sont dilatées et rempliées de colloïde abondant, leur épithelium en aplati. (2) Dans le tissu interstitiel de thyroïde, il y a un infiltrat lymphocytaire même la formation des centres germinatifs. 3. Adénome thyroïdien (1) La tumeur est bien encapsulée. (2) Elle est constituée par les vésicules thyroïdiens de tailles variées, une partie de vésicule est dilatée et rempliée de colloïde abondant (3) L épithélium est cubique ou aplati. (4) Une partie tumorale est associée des foyers hémorragiques. 4. Adéno-carcinome papillaire de thyroïde (1) Les cellules cancéreuses peuvent présenter des papilles irrégulières ayant un axe vasculaire, les papilles ont plus nombre de branche. (2) Les cellules cancéreuses présentent l aspect cubique ou cylindrique, leur noyaux est pouvus d une chromatine sans nucléole. 5. Carcinome thyroïdien à petites cellules Les cellules cancéreuses présentant l aspect rond et petit, et forment des travées ou des îlots. 6. Phéochromocytome de la médullo-surrénale (1) Le volume de cellules tumorales est plus grand en polygonal, leur cytoplasme abondant. On peut voir des cellules géantes multinucléaires.ces cellules sont regroupées en îlots ou travées. (2) Il existe un riche réseau vasculaire (sinusoïde) Questions à réfléchir : L aspect caractéristique microscopique de goitre toxique diffus est une prolifération des vésicules, mais pourquoi vous pouvent voir dans la coupe une phénomène que les vésicules reviennent en ancien état? 75

78 Pratique 14 Maladies du système nerveux But et demande 5. Posséder l aspect macro et microscopique de la méningite épidémique et de l encéphalite épidémique de type B. 6. Se familiariser l aspect microscopique de poliomyélite. Contenu pratique pièces macroscopiques 8. Méningite cérébro-spinale épidémique 9. Encéphalite épidémique de type B Coupes histologiques 1. Méningite cérébro-spinale épidémique 2. Encéphalite épidémique de type B 3. Poliomyélite Pièces macroscopiques 1. Méningite cérébro-spinale épidémique ( Méningite purulente ) ( voir Figure 5-4 ) (1) C est une pièce du cerveau d un enfant. (2) La lésion frappe essentiellement l arachnoïde et la pie-mère. L espace sous-arachnoïdien est comblé par l exsudat purulent jaune blanchâtre surtout autour des vaisseaux, aboutissant les sillons et les circonvolutions pas claires. (3) A la surface du cerveau, les vaisseaux sont congestifs et dilatés. (4) Au fond du cerveau, l exsudat purulent est plus abondant. 2. Encéphalite épidémique de type B ( Figure 14-1 ) Foyers ramollis en crible Figure Encéphalite épidémique de type B (1) C est une pièce d un cerveau à la section frontale. (2) A l oeil nu, on trouve la congestion de méninge et les petits foyers ramollis dans le parenchyme cérébral et surtour au niveau du cortex cérébral et du thalamus. (3) Les foyers ramollis ont moins d un millimètre de diamètre, arrondis ou ovalaires, leur teinte est plus légère que la celle normale, sa surface est un peu concave, c est il faut l obsever avec soin que vous pouvez l avoir trouvé. Coupes histologiques 1. Méningite cérébro-spinale épidémique ( Figure 14-1) (1) Reconnaître le parenchyme cérébral et méninge selon le caractère du cerveau. (2) Les espaces sous-arachnoïdiens sont dilatés et remplis de l exsudat purulent. 76

79 (3) Les vaisseaux sanguins de méninge sont dilatés et congestionnés. (4) Le tissu encéphalique siégeants aux environs de méninge présente une congestion et une oedème avec l infiltrat inflammatoire. 2.Encéphalite épidémique de type B (Figure 14-2a,14-2b,14-2c, 14-2d, 14-2e,14-2f) (1) Reconnaître le parenchyme cérébral d après le caractère de structure cérébrale. (2)Dans le parenchyme on remarque des foyers ramollis de taille variée parmi lesquels on trouve les débris de cellules détruites ou les cellules spumeuses qui phagocytent le lipide. (3)Les vaisseaux congestifs sont entourés par les manchons de lymphocytes qui encombrent les espaces de virchow-robbin. (4)Les neurons présentent les signes de dégénérescence et de nécrose, on trouve le phénomène de neurophagie, de satellite et la formation de nodules microgliaux. 3.Poliomyélite (1)Les neurones moteurs de la corne antérieure de moelle épinière présentent l aspect de la dégénérescence et de la nécrose, accompagnés de l infiltrat local des polynucléaires et des lymphocytes. (2)On note la congestion vasculaire de la moelle épinière avec les couronnes périvasculaires de cellules inflammatoires prédominant de lymphocytes. (3)La méninge est congestive et infiltrée par les cellules inflammatoires. Questions à réfléchir : 1. Quels aspects morphologiques des neurones et du stroma avez-vous vus dans les coupes de l encéphalite épidémique de type B et de la poliomyélite et décrire simplement leurs aspects morphologiques. 2. Accomplir le tableau suivant : Encéphalite épidémique de type B Méningite cérébro-spinale épidémique Localisation Caractère inflammatoire Aspect morphologique Conséquence 77

80 Pratique 15 Maladies des os et des articulations But et demande 1. Posséder l aspect macro et microscopique de la cicatrisation de fracture osseuse. 2. Posséder l aspect macro et microscopique de quelques tumeurs osseuses fréquentes. 3. Connaître l aspect macroscopique des chapelets costals rachitiques. Contenu Pièces macroscopiques 1. Cal osseux 2. Chapelet costal 3. Ostéochondrome 4. Chondrosarcome 5. Tumeur à cellules géantes des os 6. Ostéosarcome Coupes histhologiques 1. Cicatrisation de fracture osseuse 2. Chondrosarcome 3. Tumeur à cellules géantes des os 4. Ostéosarcome Pièces macroscopiques 1. Cal osseux : est formé dans la fracture osseuse expérimentale d un lapin, on peut voir la formation d un cal osseux fusiforme du membre inférieur. 2. Chapelets costals : une croissance excessive du cartilage ou du tissu ostéoïde au niveau de la jonction chondrocostale en nodules. Cette croissance en nodule reliant aboutissent à la formation de chapelets costals. 3. Ostéochondrome : A la coupe on peut voir 3 couches de structure : la couche externe est le périoste, la sous-périoste est le chapeau de cartilage et le sous-cartilage est un os spongieux qui constitue le corps et le pédicule de la tumeur. 4. Chondrosarcome : La forme de chondrosarcome est en lobule, la tranche de section offre un aspect gris bleuté, translucide. 5. Tumeur à cellules géantes des os : elle siège au niveau de l épiphyse et est saillante à un côté, la tranche de section présente l aspect d un tissu mou, brun-rouge avec des zones d hémorragie rouge foncée. 6. Ostéosacrome (voire la pratique de tumeur, Figure 6-20b ) Coupes histologiques 1. Cicatrisation de fracture osseuse (Figure 15-1) (1) Connaître l architecture tissulaire de l os long. (2) Chercher le lieu de fracture de l os. (3) Observer le processus cinématique de fracture osseuse, les éléments prolifératifs et la morphologie de cal. (4) Déterminer leur stade de cette réparation de fracture osseuse. 2. Chondrosacrome (1) Parmi le tissu tumoral, les chondrocytes sont abontantes et présentent un aspect de l atypie (anaplasie). (2) La matrice chondroïde est apparentée à celle de cartilage translucide. 3. Tumeur à cellules géantes des os (1) La tumeur est constituée par un stroma riche en cellules mononucléées et des cellules géantes multinucléées. 78

81 (2) Les cellules mononucléés de ce stroma sont fusiformes ou ovales. (3) Les cellules géantes peuvent avoir un nombre de noyaux qui concentrent au milieu de cellule. 4. Ostéosacrome (Figure 15-2) (1) Les cellules tumorales sont riches, en fusiformes ou multilatérales. Ces éléments tumoraux sont largement anaplasiques avec nombre de mitoses atypiques et cellules géantes tumorales. (2) On peut observer la présence d îlots osseux ou du stroma ostéoïde. Questions à réfléchir : 1. Combien de processus fondamental de la pathologie générale y-a-t-il dans le processus de réparation de fracture osseuse? Essayer d indiquer leur nom. 79

82 Pratique 16 Maladies infectieuses But et demande 1. Posséder le caractère histopathologique de la tuberculose (TB). 2. Posséder le caractère macroscopique du complexe primaire de poumon. 3. Posséder l aspect macroscopique de diverses formes de la TB pulmonaire et l aspect microscopique de quelques types de TB pulmonaire. 4. Se familialiser avec l aspect macroscopique de la TB extra-pulmonaire et l aspect microscopique de la TB du rein. 5. Posséder l aspect macro et microscopique de la fièvre typhoïde. 6. Posséder l aspect macro et microscopique de la dysenterie bacillaire. 7. Comprendre l aspect macro et microscopique de l aortite syphilitique. Contenu pratique Spécimens macroscopiques 1. Complexe primaire du poumon 2. TB miliaire du poumon 3. TB pulmonaire à forme fibro-caverneuse chronique 4. Tuberculome pulmonaire 5. Calcification de TB pulmonaire 6. Pneumonie caséeuse 7. Méningite tuberculeuse 8. TB des vertèbres 9. TB intestinale 10. TB de la rate 11. TB des ganglions lymphatiques 12. TB rénale 13. Fièvre typhoïde (stade encéphaloïde) 14. Dysentérie bacillaire 15. Aortite syphilitique Spécimens macroscopiques Coupes histologiques 1. TB miliaire du poumon (tubercule) 2. TB pulmonaire à forme fibro-caverneuse 3. Pneumonie caséeuse 4. TB du rein 5. Fièvre typhoïde (stade encéphaloïde) 6. Ganglions lymphatiques de la fièvre typhoïde 7. Dysentérie bacillaire 8. Aortite syphilitique adénopathie caséeuse de l hile foyer de complexe primaire en griso-jaunâtre Figure TB pulmonaire (complexe primaire) Au niveau de la partie inférieure du lobe supérieur droit du poumon près de la plèvre, on note un foyer griso-jaunâtre de taille comme celle d un soja (foyer primaire). Les ganglions lymphatiques à l hile du poumon droit sont tuméfiés et en grisâtre à la coupe (on ne trouve pas de lymphangite dans cette pièce). 80

83 foyer primaire nodules miliaires blanchâtres Figure TB miliaire du poumon En surface et sur la tranche de section on note un grand nombre de nodules à forme miliaire en blanchâtre de distribution disséminée et de taille analogue. Au niveau du lobe moyen du poumon droit près de la plèvre on observe un foyer blanchâtre (foyer primaire=chancre d inoculation) dont leur taille est comme celle d un soja. La plèvre est un peu épaisse. caverne tuberculeuse avec coque fibreuse épaisse Figure TB pulmonaire à forme fibro-caverneuse chronique Le poumon se diminue de volume et se sclérose. La plèvre s épaissit et s adhérencie largement, au niveau du lobe supérieur gauche et à la coupe on observe quelques cavernes tuberculeuses anciennes et fraîches, leur paroi interne est bordée par le tissu caséeux. Les cavernes sont entourées d une coque fibreuse épaisse. Au niveau du tissu voisin des cavernes on note des foyers de pneumonie caséeuse lobulaire. 81

84 foyer sphérique Figure Tuberculome Au niveau du partie moyenne du lobe inférieur droit du poumon on observe un foyer sphérique local mésurant environ 3.5 cm de diamètre, constitué par la substance caséeuse au centre et la coque fibreuse épaisse à leur voisinage. A la partie inférieure du foyer, le tissu caséeux a détruit la capsule fibreuse et atteint le tissu adjacent avec diffusion et infiltration. foyer de calcification blancho-grisâtre Figure Dans le foyer on note la calcification blancho-grisâtre calcification de TB consistance plus ferme en griso-blanchâtre Figure pneumonie caséeuse C est une pièce du poumon qui présente la consistance plus ferme, de coloration griso-blanchâtre, disséminée de taches du charbon en noir. 82

85 exsudat à la base cérébrale nodule tuberculeuse blanchâtre Figure Méningite tuberculeuse Au niveau de la pie-mère de base cérbrale on note l exsudat d aspect laiteux blanchâtre. Les nodules blanchâtres ayant à peu près le volume d un grain de riz sont localisée dans le méninge au voisinage du cervelet, les vaisseaux sangains de la surface du cortex sont congestionnés et dilatées, les scissures cérébrales deviennent superficielles ; les circonvolutions ont élargi.. Nécrose caséeuse avec collapsus des vertèbres Figure TB des corps vertébraux Dans cette pièce macroscopique on remarque les 6,7,8 ème vertèbres dorsales qui sont refoulées en arrière où les disques intervertébraux et les corps vertébraux se caséifient. La lésion ci-dessus produit une compression légère envers la moelle épinière. 83

86 ulcère circulaire avec axe vertical à celui de l intestin Figure TB intestinale C est une pièce de segment iléal, sur la paroi on observe plusieurs ulcères à disposition circulaire et à contours irrégulières, le grand axe de l ulcère est vertical à celui de l intestin. On trouve de petits tubercules blanchâtres sur la séreuse. Changement causé par une male fixation nodules tuberculeuses en grain de millet Figure TB miliaire de la rate A la tranche de section on trouve les nodules blanchâtres qui ont une distribution de façon disséminée et homogène et ont un volume à peu près d un grain de millet. matière caséeuse Figure TB des ganglions lymphatiques 84

87 Dans cette pièce on peut observe quelques ganglions lymphatiques tuméfiés qui s adhèrent l une avec l autre formant une grande masse. Leur tranche de section en blanchâtre contient la matière caséeuse. limite cortico-médulaire sans claire devenant mince dilatation de calice, rempli de matière caséeuse Figure TB rénale Le rein augmente de volume avec capsule adhérente, le parenchyme rénal est détruit principalement et rempli de nombre matière caséeuse dont une partie est éliminé et forme les cavernes. Le tissu rénal a été comprimé par la nécrose, la limite cortico-médulaire n est pas claire, le rein est transformé en une coque. Follicules lymphoïdes tuméfiées Plaque de Peyer tuméfiée Figue 16-13a. Fièvre typhoïde (stade encéphaloïde) (1)C est une pièce de l intestin grêle. (2)En surface muqueuse on remarque 3 à 4 plagues de Peyer tuméfiées en forme ovalaire qui 85

88 fait saillir dans la lumière intestinale. Le grand axe des ces plaques est parallèle à l axe de l intestin, leur surface ressemble à celle du cerveau, c est pourquoi on l appelle tuméfaction encéphaloïde. (3)On note encore un grand nombre de follicules lymphoïdes qui sont tuméfiées et de taille d un grain du riz avec une concavité centrale. follicules lymphoïdes tuméfiées plaque de Peyer tuméfiée comme les circonvolutions cérébrales Figure 16-13b. Typhoïde intestinale (1) C est une pièce d un segment terminal de l iléon (à la partie postérieue on peut reconnaître l appendice). (2) A la surface muqueuse on trouve un grand nombre de follicules lymphoïdes tuméfiées et arrondies, de taille d un grain du riz avec concavité centrale. (3) Au niveau de segment terminal de l iléon on note une plaque de Peyer géante tuméfiée dont la surface est comme les circonvolutions cérébrales. surface muqueuse recouverte d une pseudo-membrane en grise blanchâtre, une partie de l ulcère en carte géographique Figure 16-14a. Dysentérie bacillaire 86

89 (1) C est une pièce d un segment du gros intestin. (2) La surface muqueuse est recouverte d une pseudo-membrane grisâtre dont une partie est desquamé et forme des ulcères irréguliers en carte géographique. (3) Les ulcères sont superficiels. Pseudo-membrane en grise jaune Figure 16-14b. Dysentérie bacillaire (1) C est une pièce d un segment du côlon ascendant (en général la dysentérie bacillaire siège de préférence au niveau du hémicôlon gauche). (2) C est un segment du côlon ascendant qui est ouverte longitudinalement, la muqueuse est recouverte par des petites plaques de fausses membranes griso-jaunâtres, surtout au niveau de la partie intérieure, une partie de pseudo-membranes est détaché et formé de petits ulcères. (3) La muqueuse voisine de fausses membranes est en rouge foncé ou jaune sombre à cause de congestion. (4) A la région postérieure de pièce on remarque l appendice et les bandelettes du côlon. Aortite syphilitique C est une pièce du coeur et de la partie proximale aortique. Sur l intima de l aorte on peut trouver les plissements de distribution disseminée, donnant un aspect en écorce d arbre. Coupes histologiques 1. TB miliaire du poumon (Figure 16-1) (1) Dans le tissu pulmonaire on observe un grand nombre de nodules (tubercules) qui se distribue d une façon disséminée et homogène. (2) Les nodules présentent presque le même aspect évolutif, le tissu internodulaire est normal. (3) Le nodule est composé de cellules épithélioïdes, de cellules géantes de Langhans, de lymphocytes et de fibrocytes. Sa partie centrale est le siège de nécrose caséeuse. 2. TB pulmonaire à forme fibro-caverneuse (Figure 16-2) (C est une coupe montrant une partie de la paroi fibreuse épaisse d une caverne dans le poumon) 87

90 (1) La couche interne de la caverne est constituée par la matière caséeuse. (2) La couche moyenne par le grannulome tuberculeux. (3) La couche externe par le tissu fibreux. (4) Le tissu périphérique de caverne manifeste en atélectasie pulmonaire. 3. Pneumonie caséeuse (lobulaire) ( Figure 16-3) (1) La lumière des bronchioles est remplie de substance caséeuse, un partie de son paroi est déjà nécrotique. (2) Les alvéoles qui sont dépendue de telle bronchiole sont remplis de matière casséeuse, une partie de l architecture alvéolaire est détruite. (3) Il y a un peu de l exsudat composé de cellules inflammatoires et de fibrines dans les alvéoles périphériques de la lésion caséeuse. 4. TB du rein (1) Quelle partie du rein a-t-elle une lésion tuberculeuse? (2) Observer l état de lésion tuberculeuse et de destruction de tissu rénal. 5. Typhoïde intestinal (1) Reconnaître la structure de l intestin grêle selon leur caractère histologique. (2) Les plaques de Peyer se manifestent par une prolifération et une tuméfaction. (3) On note un grand nombre de cellules typhoïdiques et de monocytes en formant le granulome typhoïde dont une partie est nécrosée. (4) La muqueuse et la sous-muqueuse voisines sont congestionnées. 6. Ganglion lymphatique de fièvre typhoïde (Figure 16-4) (1) La ganglion lymphatique augmente de volume, leur structure est un peu plus floue que celle normale. (2) Dans les sinus et les follicules lymphatiques on trouve un grand nombre de phagocyte mononucléaire proliférée et les cellules typhoïdiques. (3) Une partie de cellules sont déjà nécrosées. 7. Dysentérie bacillaire (Figure 16-5) (1) Reconnaître le tissu du gros intestin d après la connaissance de la structure tissulaire de 4 couches de la paroi intestinale. (2) La surface muqueuse est recouverte par pseudo-membrane disséminée qui est constituée principalement par la fibrine et des leucocytes. (3) Sous les fausses membranes la muqueuse est nécrosée et desquamée, la desquamation de matière nécrotique laisse une ulcération. Le chorion est infiltré par des cellules inflammatoires. (4) La sous-muqueuse est congestive, oedemateuse et infiltrée par les cellules inflammatoires surtout à l endroit de pseudo-membranes. 8. Aortite syphilitique (coloration de fibres élastiques) Les vasa vasorum dans l adventice de l aorte sont entourée par un infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes. Les lames élastiques de la média deviennent aminci, une partie des fibres élastiques sont rompue et remplacée par un petite cicatrisation. Questions à réfléchir : 1. Essayer à raconter respectivement les manifestations de la lésion, de l exsudat et de la prolifération dans les coupes histologiaues pour la fièvre typhoïde et pour la dysentérie bacillaire. 2. Quels divers types de lésion fondamentale tuberculeuse que vous avez vu dans les coupes à 88

91 propre de tuberculose et comparer leurs points différents et identiques. 3. Accomplir le tableau comparé suivant : TB primaire TB secondaire Âge Caractères infectieux et Immunitaires Siège de lésion Aspect morphologique 4. Indiquer (avec les flèches) dans les figures suivantes la relation entre les divers types de lésions tuberculeuses : 89

92 Tuberculoses (TB) primaires points calcifiés à l hile pulmonaire complexe primaire TB des ganglions lymphatiques de l hile pneumonie caséeuse lobulaire TB des ganglions lymphatiques du médiastin et du mésentère TB miliaire générale TB miliaire du poumon aiguë TB miliaire chroni. du poumon Pleurésie de TB TB extra-pulmonaire Adénopathie caséeuse du cou Méningite tuberculeuse TB de vertèbres TB du rein TB dans l épididyme 90

93 TB secondaire du poumon TB pulmonaire à forme locale TB pulmonaire exsudative Tuberculome Pneumonie caséeuse TB pulmonaire à forme fibro-caverneuse chronique TB extra-pulmonaire TB salpingienne TB péritonéale et Intestinale TB laryngienne TB articulaire 91

94 Pratique 17 Maladies parasitaires But et demande 1. Posséder l aspect macro et microscopique de l amibiase. 2. Posséder l aspect macro-microscopique de la schistosomiase. Contenu pratique Spécimens macroscopiques 1. Amibiase intestinale 2. Abcès amibien du foie 3. Schistosomiase intestinale (aiguë) 4. Schistosomiase intestinale 5. Schistosomiase du foie 6. Splénomégalie congestive Coupes histologiques 1. Amibiase intestinale 2. Schistosomiase du côlon 3. Schistosomiase du foie Spécimens macroscopiques 1. Amibiase intestinale ulcère en fiole muqueuse sans lésion Orifice de l ulcère Figure Amibiase intestinale (Dysenterie amibienne) (1) C est une pièce d un segment du gros intestin. (2) A la surface muqueuse il y a un grand nombre de foyer enlevé et isolé dont le centre s ulcère superficiellement, en dehors de foyers, la muqueuse conserve un aspect presque normal. (3) La surface de la plupart de foyers sont recouverte de la substance nécrotique et quelque fois avec l hémorragie. (4) A la coupe on note les ulcères classiques en aspect de fiole. (5) Une partie des ulcères sont déjà confondue en nappe, la muqueuse parmi ces foyers n est plus normale. 2. Abcès amibien du foie (Figure 17-2, voir Figure 1-8) 92

95 petit ulcère comme une lésion rongée par les mites Figure Schistosomiase intestinale aiguë 3. Schistosomiase intestinale (aiguë) (Figure 17-3) (1) C est une pièce d un segment du gros intestin (d après une marque de la bandelette du gros intestin). (2)A la surface on note les nodules disséminés, leur taille est près un point d aiguille, leur centre est un peu concave, leur bordure un peu enlevée. (3) La desquamation du tissu nécrotique central de certains nodules laisse de petits ulcères superficiels irréguliers, leur forme est comme une lésion de rongement par les mites. (4) Dans la périphérie de l ulcère, la muqueuse n est pas congestive non plus hémorragique. Petits polypes diffus et disséminés sur la muqueuse Figure Schistosomiase intestinale chronique 93

96 4. Schistosomiase intestinale chronique (1) C est une pièce d un segment du gros intestin. (2) A la surface de muqueuse on remarque la polypose diffuse et disséminée. (3) La plupart de polypes a un pédicule, leur volume est comme un grain du riz ou du sésame. (4) Sauf les polypes, on ne trouve pas les autres lésions comme ulcère, etc. En nodule lobé irrégulière capsule épaisse et des sillons concaves Figure 17-5a. Schistosomiase du foie (voir en surface) prolifération fibreuse en branche à l espace nodule lobé irrégulier Figure 17-5b. Cirrhose de schistosomiase 5. Schistosomiase du foie (1) Le foie est un peu diminué de volume, leur capsule est épaissié aboutissant à la teinte griso-blanchâtre. (2) En surface de lobes gauche et droit on note des sillons qui sont un peu concaves et divisent le foie en nodules irréguliers lobés et perdrent leur propre caractère lobé normal. (3) A la face postérieure de pièce, on observe une vésicule biliaire attachée dont l espace avoisinage se présente par une prolifération fibreuse. 94

97 grosse splénomégalie, capsule épaisse, incisure au bord périphérique Figure Splénomégalie congestive 6.Splénomégalie congestive C est une pièce d une grosse splénomégalie, leur capsule épaisse, on note les incisures au bord périphérique. Coupes histologiques 1. Amibiase intestinale (Figure 17-1) (1) Le défaut de la muqueuse intestinale laisse un ulcère dont l orifice est plus étroit et le fond est plus large et atteint la musculeuse. (2) Le bord et le fond de l ulcère laisse une couche de tissu nécrosé. (3) Les amibes peuvent être découverte dans la limite de partie normale et de celle nécrotique. 2. Schistosomiase du côlon (1) Reconnaître les 4 couches tissulaires de la paroi du côlon d après le caractère structuel. (2) Les oeufs de schistosome se déposent dans toutes les couches de la paroi intestinale surtout à la sous-muqueuse. (3) Les nodules des oeufs se trouvent dans le temps différents, les uns sont des nodules de l abcès éosinophile qui est composé par 1 oeuf, 2 un grand nombre des éosinophiles et 3 substance homogène éosinophile, les autres sont des nodules tuberculoïdes, dont la structure élémentaire est composée par 1 oeufs morts calcifiés, 2 cellules géantes multinucléées et 3 cellules épithélioïdes et fibroblastes ; aussi note-on les nodules aiguës d oeufs à stage chronique qui interposent entre l abcès éosinophile et le nodule tuberculoïde et qui sont centrés par un abcès éosinophile et bordés par des cellules épithélioïdes disposées en forme palissadique. (4) Dans la paroi intestinale voisine de nodules (foyers), il y a encore l infiltrat inflammatoire et la prolifération du tissu fibreux. 3. Schistosomiase du foie (Figure 17-2a, 17-2b) 95

98 (1) Dans les espaces portes on remarque les nodules d oeufs plus ou moins qui appartiennent-ils à l abcès éosinophile ou au nodule tuberculoïde. (2) Les espaces portes sont plus larges à cause de la prolifération fibreuse mais cette prolifération ne détruit pas les lobules hépatiques. (3) Il reste un infiltrat inflammatoire chronique dans les espaces portes. (4) A la région périphérique de lésion, les hépatocytes présentent l atrophie et la dégénérescence graisseuse. Questions à réfléchir : 1. Quels nodules d oeufs de divers processus vous avez vus dans les coupes de Schistosomiase du côlon et du foie? Racontez respectivement leur caractère. 2. Comparez les ulcères intestinaux des maladies suivantes : Comparez les ulcères intestinaus de quelques maladies infectieuses et parasitaires Typhoïde Dysentérie bacillaire Amibiase intestinale TB intestinale Schistosomiase intestinale Etiologie Localisation Lésion fondamentale taille l ulcère de Modifications pathologiques Mac. Forme l ulcère Profonde l ulcère Muqueuse périphérique de de Mic. Caractère pathologique 96

99 Annexe A 1. Méthode de la coupe de congélation et leur adhérence La méthode de la coupe de congélation est un processus qu on fait une congélation directe d un tissu prélevé à l état frais, mais qu il n y a pas besion d une déshydratation de divers alcools gradués et sans transparence de l xylène. On met une pièce tissulaire sur un joint du microtome congelable et la laisser en congélation totale et en indurée, la couper en préparations avec microtome et les adhérer directement avec les lames. 2. Méthode des coupes colorées par l hématoxyline-éosine (HE) Le processus pratique de coloration par l HE et le temp qu il faut sont suivants : 1 Mettre les préparation de coupe d un tissu sans fixation à l état frais dans une liquide fixation de Cornoy durant 30 secondes. 2 Laver les lames avec l eau courante pendant 1-2 minutes. 3 Colorer les noyaux de lames avec un colorant d hématoxyline durant secondes. 4 Laver les lames avec l eau courante pendant 1-2 minutes. 5 Différencier les lames pendant 1-2 fois avec 0.5-1% acide hydrochlorique. 6 Laver les lames avec l eau courante. 7 Colorer les lames durant 15 secondes avec un colorant d éosine. 8 Les déshydrater rapidement avec divers alcools gradués, les transparaître avec l xylène et les bloquer avec la résine neutre. Résultat de coloration :les noyaux colorés par l hématoxyline en bleu, les cytoplasmes colorés par l éosine en rouge. *Coloration des frottis a la même méthode et même processus comme les coupes du tissu. 97

100 Annexe B Méthode, usage et résultat des Colorations spéciales Elément tissulaire Fixateur Coupe Coloration Résultat de Coloration Fibre collagène 10% formaline paraffine Van Gieson F.collagène en rouge F.musculaire en jaune Fibre élastique 10% formaline paraffine Weigert F.élastique en noir Fibre réticulée 10% formaline paraffine Gordon-Sweet F.réticulée en noir Strie transversale (1) 10% formaline PATH strie transversale en paraffine de muscle (2) ligide Zenker bleu Glycogène (1) 10%formaline Périodic acid glycogène en rouge paraffine (2) liquide Cornoy Schiff (PAS) Mucosité 10% formaline paraffine PAS mucosité en rouge Graisse 10% formaline congélation Soudan Ⅲ Ⅳ graisse en rouge orangé Graisse 10% formaline congélation Qil red-o graisse en rouge RNA DNA Liquide Carnoy paraffine Vert de méthyle-pyronine RNA en rouge DNA en vert Substance hyaline10% formaline paraffine Périodic acid Schiff substance hyaline en rouge Fibrine (1) 10% formaine paraffine Mallory fibrine en bleu (2) liquide Helly Corps de Russell 10% formaline paraffine Périodic acid Schiff corps de Russell en rouge Corps hématoxyline 10% formaline paraffine Feulgen corps hématoxyline en rouge violet Sel Calcaire 10% formaline de paraffine Von Kossa sel calcaire en noir solution neutre tampon Inclusion 10% formaline paraffine Feulgen inclusion en rouge violet Germe (de Gram)10% formaine paraffine Gram-Twort Grames posigifs en noir Grames négatifs en rouge Bacille acidorésistantt 10% formaine paraffine Ziehl-Neelsen bacille acidorésisitant en rouge champignon en rouge Champignon 10% formaine paraffine Périodic acid Schiff HBsAg 10% formaine paraffine Orcein HbsAg en brun foncé dans les hépatocytes 98

101 Annexe C Tableau du poids moyen des organes importants de divers âge (G) Âge Cœur Poumon Rein Rate Foie gauche droit gauche droit Cerveau 1 an ans ans ans ans ans ans ans ans ans ans ans Adulte M : paire : F : paire :

102 Annexe D Cas de l autopsie pathologique L autopsie pathologique est une partie importante de l anatomie pathologique et aussi une des méthodes efficaces d étude pour lier la théorie et la pratique et pour connaître totalement les maladies. But et demande : 1. Passant par la discussion de cas, vous devez bien apprendre que comment pouvez-vous étudier, analyser et discuter la règle pathogénique et évolutive, et obtenir un diagnostic pathologique et faire un petit résumé de l autopsie. 2. Passant par un stage d autopsie, comprendre élémentairemant la méthode et la note au cours de l autopsie, participer au prélèvement du tissu et au processus de la fabrication des coupes histologiques, et observer l aspect macroscopique et microscopique, faire un premier diagnostic pathologique afin de former la capacité d analyse indépendante des étudiants médicaux. Cas 1 Nom et prénom : Shen Sexe : M Âge : 84 ans Numéro d autopsie : A749 [Plainte principale] Essoufflement et œdème des membres inférieurs depuis 2 semaines. [Histoire de maladie actuelle] Avant 2 semaines, il avait une essoufflement avec une sensation d oppression respiratoire précordiale mais être sans douleur. Bientôt il avait l œdème du scrotum et des membres inférieurs, la teinte de la peau manifeste en bleue. Il présentait une oligurie aboutissant à l hospitalisation d urgence. [Antécédent] Il a une histoire de l hypertension artérielle mais pas de bronchite chronique et diabète. [Examen physique] Température corporelle est normale, fréquence cardiaque : fois/minute, arythmie, tension artérielle 162/104 mmhg (millimètre de mercure), connaissance claire, l auscultation cardiaque ne trouve pas le souffle cardiaque. La température des quatre membres est plus base, le scrotum et les membres inférieurs présentent un œdème, il y a des vésivules, ulcérations et exsudat liquide au niveau de peau des deux jambres et des pieds, le bleu au niveau des orteils de deux pieds. On ne trouve pas la pulsation de l artère poplitée et de l artère dorsale du pied. [Examen de laboratoire] L électrocardiogramme montre une fibrillation auriculaire et l infarctus myocardique possible de la face diaphragmatique du coeur. L examen routinier du sang montre que la numération des leucocytes est 6600/mm 3, le pourcentage de leucocytes neutrophiles occupe 93%. [Processus d hospitalisation] Il s hospitalisait le 14 mars, Après hospitalisation, il a été reçu les traitements de l anticoagulant, du contrôle d insuffisance cardiaque et de la réhydratation, mais les syndromes de l œdème, du bleu et des vésicules des membres inférieurs s aggravent continuellement, les mains ont aussi un bleu et un gouflement. Au deuxième jour de l hospitalisation, le pouls de l artère radiale droite est disparu, les deux poumons présentent les râles humides. Au midi de troisième jour, il commencait à présenter le coma, la dyspnée, la 100

103 diminution des bruits cardiaques, fréquence cardiaque 170 fois/minute. L éléctrocardiogramme montre une fibrillation rapide auriculaire. Le sauvetage par le traitement de cédilanide est inutile et il est mort à l après-midi de même jour à cause de la tombée de tension artérielle, de l arrêt cardiaque et respiratoire. [Diagnostic clinique] 1. Hypertension artérielle. 2. Athérosclérose, maladie coronarienne et insuffisance cardiaque. 3. Ischémie myocardique et infarctus myocardique à la face diaphragmatique du coeur. [Autopsie pathologique] Examen de surface corporelle : Oedème général, il est le plus grave surtout aux 4 membres, les deux membres inférieurs se présentent des écchymoses sous-cutanées disséminées dont leur diamètre le plus large atteint 2 cm. Les extrémités des deux membres inférieurs présentent les gangrènes humides, leur suface de peau manifeste des vésicules multiples. La cage thoracique est en tonneau, il y a un liquide en jaune légère dans les cavités thoraciques, 450ml à côté gauche, 500ml à côté droit. L abdomen est plat, la cavité abdominale a un peu de liquide jaune, 150ml environ, la bordure inférieure hépatique est située à sous 2 cm de rebord costal et à sous 4 cm de l appendice xiphoïde, le sommet du diaphragme est situé au quatrième espace intercostal. Examen des organes : Cœur : augmentation de volume, athérosclérose des artères coronaires, surtout plus grave aux branches interventriculaires antérieure gauche et postérieure droite, le degré de sténose atteint III-IV (50-75%, >75%). Le ventricule gauche présente une hypertrophie myocardique qui atteint 2 cm d épaisseur, les cavités cardiques augementent de volume. La paroi antérieure du ventricule gauche a un infarctus, 4 x 1.5cm de large, en rouge foncé. Leur limite est non claire. Les muscles papillaires de cruspide antérieure de la valvule mitrale présente une atrophie grave. L épaisseur du ventricule droit atteint 0.9cm, à la pointe du cœur, il y a une région d infarctus dont leur diamètre est 0.5cm, cette région d infarctus a étendue l endocarde sous-jacent, la surface de cet endocarde présente une thrombose, leur taille atteint 2x2cm de large. Examen microscopique : Les myocytes de la région d infarctus présentent la dégénérescence et la nécrose manifestant la disparition des noyaux, mais le contour de la structure myocytaire est encore conservé. Dans l autre partie de nécrose les myocytes sont désorganisées ou disparues, réservées du tissu conjonctif parmi lequel on y trouve les fragments des myocytes nécrosées et désorganisées. On ne trouve pas la réaction inflammatoire au niveau de la région voisine de foyer d infarctus. La marge de quelques régions d infarctus présente la prolifération des fibrobrastes et des néo-capillaires. Il y a une thrombose à la surface de l endocarde droit. Artères : L intima de l aorte, des artères iliaque, pulmonaire, rénale et coronaire présente des plaques athéromateuses diffuses dont leur degré frais et leur dimension sont inégales et elles sont satillantes dans la lumière vasculaire. Au niveau de l orifice de l aorte aux artères intercostales elles sont surtout plus denses. Les plaques athéromateuses se nécrosent, se désorganisent et forment l ulcération au milieu et présentent une fibrose et une calcification au profond. La consistance de la paroi artérielle devient plus dure ; à la surface ulcérée de quelques plaques il y a une hémorragie et une thrombose pariétale. Comme la crosse de l aorte, le segment inférieur de l aorte thoracique, l aorte abdominale et la fourche de l artère iliaque présentent les thromboses pariétales massives. Sous la microscope optique, on peut voir le dépôt diffus des cristaux cholestériniques, la 101

104 surface de plaque s épaissit, une partie des plaques présente l ulcération dont leur surface a une thrombose. Au profond de plaque le média a été comprimé aboutissant à l atrophie. L autre plaque présente une hémorragie, une nécrose et un dépôt de sels calcaires. La lumière des artères moyennes et petites est sténosée au niveau des plaques athéromateuses. Poumon : Le pesant de deux poumons augmente, la tranche de section manifeste en rouge foncé, l autre région montre un emphysème pulmonaire et une bulle au niveau de lobe supérieur droit, et une région hémorragique plus ferme au niveau de lobe inférieur droit. La microscope montre un foyer d infarctus hémorragique au lobe inférieur gauche, et une rupture des parois alvéolaires à l emphysème. Rein : Diminution du pésant et de la volume. La surface rénale présente granuleuse, à la coupe le cortex du rein est amincé. La microscope montre une hyalinose des artérioles afférentes glomérulaires, un épaississement manifeste de l intima des petits artères rénales dont leur lumière est rétrécie, une partie de néphrons présente la fibrose et l autre montre la dilatation compensatrice. Foie : Augmentation légère du pesant, leur surface est encore glisse, la tranche de section présente des zones rouges qui sont entourées par les zones jaunes. Sous la microscope, on note la congestion des veines centro-lobulaires hépatiques où les hépatocytes sont atrophiées ou disparues et il y a de petits lipides dans le cytoplasme hépatocytaire. [Diagnostic pathologique] 1. Athérosclérose, aorte, artère rénale et coronarienne sont les locations principales avec la formation de l ulcère et la thrombose pariétale de plaque.. 2. Maladie athéromateuse coronaire compliquée de l infarctus myocardique avec thrombose pariétale. 3. Gangrène humide des membres inférieurs. 4. Cardiopathie hypertensive avec hypertrophie myocardique et dilatation de la cavité ventriculaire gauche. 5. Néphroangiosclérose primitive (néphroangiosclérose hypertensive). 6. Cœur pulmonaire et hypertrophie de la paroi ventriculaire droite. 7. Congestion du poumon et du foie avec l épanchement des cavités thoracique et abdominale et l infarctus hémorragique du lobe inférieur de poumon gauche. [Résumé de discution] D après la découverte de l autopsie, la maladie essentielle de ce cas est l athérosclérose qui étendue l aorte, artères iliaques, pulmonaires, rénales et artères des membres inférieurs, manifestant en diver degré de plaque athéromateuse avec l ulcère, la calcification et la thrombose, parmi les lésions athéromateuses l artère coronarienne est plus marquée. La cause mortelle est la cardiopathie athéromateuse coronarienne avec les complications de l infarctus myocardique et de l insuiffisance cardique. 102

105 Cas 2 Nom et prénom : Luo Sexe : F Âge : 69 ans Numéro d autopsie : A1191 [Plainte principale] Essoufflement subit et inconscience déjà un jour. [Histoire de maladie actuelle] La malade a un toux et une expectoration déjà quelques années, depuis ces années dernières, elle a souvent une céphalalgie, un étourdissment, un essoufflement, une fibrillation auriculaire et un œdème de deux membres inférieurs. Au matin de 10 avril, 1979, elle va à l hôpital pour urgence à cause d un essoufflement subit et d une inconscience. [Antécédent] Elle avait une histoire de la bronchite chronique déjà une dizaine d année, une histoire de l hypertension artérielle déjà une trentaine d année. Elle présentait un accident vasculaire cérébral en 1976 ans, actuellement elle manifeste en hémiplégie gauche, paralysie faciale et instabilité de marche. [Examen physique] L état d inconscience et de respiration accélérée, tension artérielle 170/100mmHg. On ausculte un nombre de râle humide au poumon, et note l œdème creux des deux membres inférieurs et l hémiplégie gauche. [Processus d hospitalisation] Elle a reçu le traitement actif après l hospitalisation, les symptômes s améliorent mais l infection pulmonaire n a pas controlée et manifeste un œdème aigu du poumon, au neuvième jour de l hospitalisation, elle est morte à cause de coma et d essoufflement subit. [Diagnostic clinique] 1. Bronchite chronique compliquée d une infection secondaire 2. Cœur pulmonaire avec l insuffisance cardiaque. 3. Hypertension artérielle et cardiopathie hypertensive. 4. Séquelle de l accident vasculaire cérébral. [Autopsie pathologique] Examen de surface corporelle : Oedème de deux membres inférieurs, sans épanchement dans les cavités thoracique, abdominale et péricardiaque, une escarre de décubitus à la région sacro-coccygienne, leur largeur est 6*4cm. Examen des organes : Poumon : Les deux poumons augmentent de volume et en plein, il reste une empreinte unguéale qui ne peut pas être réversible. On trouve une région de l empysème en pâle au niveau de la bordure latérale extérieure des deux poumons et de côté latéral de la colonne vertébrale. Sous la microscope, on observe une dilatation des cavités alvéolaires,une compression des parois alvéolaires et des capillaires et une étroite ou même une destruction des septa alvéolaires. On observe encore une dégénérescence et une desquamation des épithéliums bronchiques ou trachiens, et les épithéliums desquamés, le mucus et les neutrophiles dans les lumières bronchiques. Les glandes mucilagineuses à la couche sous-muqueuse présentent une prolifération et une hypertrophie marquantes, la paroi bronchique manifeste en congestion, œdème et infitrat de grand nombres de leucocytes inflammatoires chroniques et de petit nombre de cellules inflammatoires aiguës. La parois de petites artères présentent un épaississement et une sténose de lumière. Cœur et vaisseaux: Le pesant du cœur est augment (457g, g à normal), la paroi du ventricule gauche atteint 2.4cm ( cm à normal), la paroi du ventricule droit atteint 0.8cm 103

106 ( cm à normal), la cavité du ventricule droit est un peu dilaté. Les artères coronariennes présentent tortueuses et convexes au péricarde, plus dure à la touche. Au niveau de la crosse de l aorte, de l aorte thoracique et abdominale et l artère iliaque, l intima présente la formation de plaques athéromateuses et la calcification à diverses parties. Sous la microscope, on observe une hypertrophie, une atrophie et une fibrose des fibres myocytaires. Les plaques athéromateuses des artères coronaires sont saillantes dans la lumière artérielle, l intima est épaisse, fibreuse et hyaline, au profond de l intima, on trouve un dépôt de lipide, des cristaux cholestériniques et des sels calcaires. Rein : Le volume de 2 reins est diminué, il pèse séparément 95g (pésant chaque g à normal), la surface en granuleuse. A la coupe le cortex est aminci, l orifice des petites artères est ouverte, la muqueuse pyélique est normale. Sous la microscope, on trouve une alternance des néphrons manifestant en atrophie, fibrose et hyaline, et des néphrons en hypertrophie compensatrice. Les artères interlobulaires du rein présentent un épaississement fibreux, les artérioles afférentes glomérulaires manifestent en hyaline. Foie : Congestion légère Rate : Hyaline des artérioles centrales des corpuscules de Malpighi. Pancréas et surrénale : Epaississement de paroi des petites artères et sténose de lumière. [Diagnostic pathologique] [Résumé et discution] [Questions à discuter] 1. S essayer à analyser les maladies principales et la relation entre les diverses lésions pathologiques dans ce cas. 2. Relier les aspects pathologiques aux symptômes cliniques. 3. Analyser la cause de mort et leur mécanisme. 104

107 Cas 3 Nom et prénom : Yu Sexe : M Âge : 46 ans Numéro d autopsie : II A627 [Plainte principale] 3 ans avant, il est atteint de l hépatite virale qui a été continuée à procéder. Un jour avant l hospitalisation, dans le soir, il y a brusquement une hématémèse et un méléna plusieur fois. [Histoire de maladie actuelle] En janvier 1970, le malade va à un hôpital pour consulter le médecin à cause de fièvre, en ce moment, on trouve une ictère et une trouble de la fonction hépatique. Il a été diagnostiqué de l hépatite virale et s hospitalisé. Hospitalisant pendant 4 mois, il a survi un traitement protecteur hépatique et l état de la maladie s est amélioré, mais la SGPT (glutamate-pyruvate-transaminase sérique est supérieur à 100 unités, ensuite il présente souvent les symptômes de l hémorragie de gencive, de l asthénie et de l anorexie. La fonction hépatique est tantôt bien tantôt mal. L état malade est toujours instable. Le 15, mars 1972, il présentait une épistaxis et une obnubilation, il a été diagnostiqué de l hépatite chronique, de la cirrhose hépatique, de l hyperfonction splénique avec un coma précoce et s hospitalisé, les symptômes se sont améliorés après le traitement de combinaison de la médecine traditionnelle chinoise et de la médecine occidentale, mais la fonction hépatique ne restituait pas à normal, il est sortie de l hôpital après 2 mois d hospitalisation. Depuis 2 jours derniers, il a une sensation inconfortable de météorisme (ballonnement) après avoir pris un régime hyperprotéique comme le placenta et la viande. Hier soir, il vomit du sang frais avec un méléna de plusieur fois et une oligurie. Aujourd hui il va à l hôpital pour urgence à cause d une obnubilation, à la nuit tombante le malade manifeste en irité et récrie à grands cris, il a été diagnostiqué de coma hépatique et d hémorragie du tube digestif supérieur. [Examen physique] La connaissance est inconsciente, il réclame à grands cris, n est pas coopératif avec le médecin. Température corporelle est 37.3, fréquence respiratoire : 20 fois/minute, fréquence cardiaque : 98 fois/minute, tension artérielle 120/79mmHg. La dimension de 2 pupilles est inégale, le rythme cardiaque est régulier, pas signes pathologiques aux deux poumons, la paroi abdominale est mou. On ne palpe pas le foie et la rate, et percute une matité mobile, sans l œdème des membres inférieurs, le signe de Babinski est négatif. Le paraspasme de cheville est positif, sans flutter-fibrillation. [Examen laboratoire] Numération totale des leucocytes est 10,950/mm 3, le pourcentage de neutrophiles occupe 75%, le pourcentage de lymohocytes 19%, monocytes 2%, éosinophiles 10%, la SGPT est 80 unités (inférieur à 40 unités à normal). Le text de floculation au thymol est positif (négatif à normal). L épreuve céphalino-cholestérol est positive (négative à normale). L index ictérique est 74 unités (4-6 unités à normal). La bilirubine urinaire est positive faible (négative à normal). L urobilinogène est 1:80 positif (1:20 positif signifie augmentation). L électrophorèse de protéine : γ-globuline augmente, 38% (15-20% à normal), l albumine diminue, 41.6% (55-61% à normal). L examen baryté de l œsophage par des rayons X montre une varice du tiers inférieur de l œsophage, l α-foetoprotéine est négative. [Processus d hospitalisation] Après l hospitalisation, il a été reçu les traitements d un régime hyposodé et d un régime pauvre en protéine et des médicaments, leur coma n a pas été amélioré et s approfondit et avec les selles goudronneuses, l état de maladie s aggrave continuellement. Au 105

108 matin du 15 janvier, il manifeste en respiration nutante, en dilatation des deux pupilles, en disparition du réflexe photomoteur. Enfin il est mort à cause de l arrêt cardiaque et respiratoire et sans effet de sauvetage. [Autopsie pathologique] Examen de surface corporelle : en jaune légère de peau du corps général, sclérotique teintée, épanchement de 4000ml dans la cavité abdominale, un peu liquide dans deux cavités thoraciques, varice au diaphragme. Examen des organes : Foie : pesant 950g, teinte grise et jaune, consistance dure, bordure plus aiguë, surface en nodule dont leur dimention est inégale, leur diamètre le plus large est supérieur à 1cm ; le plus petit est environ 2mm. La tranche de section montre une teinte jauno-brune et les nodules de dimention inégale entourées par les capsules fibreuses. La microscope optique montre que l architecture des lobules hépatiques est disparue et remplacée par les pseudo-lobules de dimention inégale parmi les quelles il y a une ou plusieurs veines centro-lobulaires. Dans les pseudo-lobules l arrangement des hépatocytes est désordonné, une partie des hépatocytes présentent une dégénérescence, une nécrose et une régénération. Entourant les pseudo-lobules, les septa fibreux sont plus larges. Le tissu fibreux est plus dispersif et infiltré de cellules inflammatoires chroniques. Rate : Pesant 500g ( g à normal), consistance plus molle Leur capsule est un peu épaisse, la tranche est en rouge foncé, les corpuscules ne sont pas claires, les trabécules de la rate se proliférent. Sous la microscope, on observe une épaississement de la capsule, les sinusoïdes sont dilatées et congestionnées. Les corpuscules sont atrophiques. Tube digestif : La muqueuse de l œsophage est œdèmateuse, les veines œsophagiennes sont dilatées considérables surtour au niveau du tiers inférieur où il y a un ulcère. La lumière gastrique est dilatée et remplie de matériel en marmelade, la muqueuse présent un œdème et une hémorragie au fond gastrique. La pluspart de segment intestinal est en rouge foncé, la lumière intestinale est remplie de matériel en marmelade, la muqueuse présente les pétéchies. Deux poumons : La surface est glisse, la tranche de section est en rouge foncé, il y a une coulée de liquide spumeuse en rouge légère. Sous la microscope on note une liquide œdémateuse dans une partie des alvéoles et un infiltrat des neutrophiles dans les autres partie des alvéoles. Cœur : Pesant 235g. On ne trouve pas la changement anormal à l œil nu. On note sous la microscope l œdème du tissu interstitiel myocardique et les pétéchies péricardique. [Diagnostic pathologique] 106

109 [Résumé et discution] [Questions à discuter] 1. Discuter la relation principale et secondaire et la relation mutuelle entre les diverses lésions pathologiques dans ce cas. 2. Passant par l analyse de l autopsie de ce cas, comment comprendre de manière approfondie le processus évolutif de cirrhose post-nécrotique et leur influence à l organisme? 3. Dans ce cas quels symptômes cliniques qui peuvent être expliquer avec les changements pathologiques déjà trouvés et comment connaître de manière approfondie la relation entre les changements morphologiques et les ceux fonctionnels de maladie. 107

110 Cas. 4 Nom et prénom: Sun Sexe: M Age: 6 ans et demi Numéro d autopsie: [Plainte principale] Deux semaines de l oedème, quatre jours de l anurie. [Histoire de maladie actuelle] Depuis le premier jour, mai 1959, la face présente un oedème qui touche plus vite le corps total et il a l anorexie et n a pas de fièvre. Après 9 jours, il a l anurie et n a qu une miction en goutte-à-goutte, le nombre de fois des selles est beaucoup plus normal. Les selles sont pateuses avec un vomissement et une épistaxis, sans infection aiguë avant cet accès. [Antécédent] Sans caractère spécifique [Examen physique] La température et la fréquence cardique sont normales, la fréquence respiratoire est 40 fois/minute. Tension artérielle 128/98 mmhg,la connaissance est Claire mais l esprit est apragmatisme.l oedème est situé à la face, à deux paupières et au scrotum, les quatre membres présentent un oedème creux.l examen du coeur et du poumon n a pas le caractère spécifique, la paroi abdominale est molle, on percute une matité mobile, palpe la bordure du foie à 4cm sous-costal. [processus d hospitalisation] Cet enfant malade s hospitalise au 14 mai 1959, il a une anurie, chaque jours la quantité urinaire a quelques gouttes ou l anurie. La tension artérielle est de plus en plus augmentée, 164/144mmHg, au quatrième jour de l hospitalisation, il manifeste soudain en coma et en convulsion, en hémorragie des fosses nasalle et de tube digestif. Au sixième jour il est mort à cause d épistaxis grave, d hématémèse, de convulsion et de vomissement. [Examen laboratoire] On trouve dans l urine les globules rouges, la protéine et les cylindres, l azote non protéinique est augmentable. [Diagnostic Clinique] 1. Glomérulonéphrite. 2. Anurie. 3. Urémie [Autopsie pathologique] Examen de surface corporelle: Oedème général.la peau est pâle, les fosses nasales contient du sang. L épanchement de cavité abdominale atteint 1500 ml.le péritoine présente les pétéchies et les écchymoses.la bordure imférieure hépatique est située à sous 1 cm de rebord costal et à sous 4cm de l appendice xiphoïde, il y a séparément 100 ml de liquide dans les deux cavités thorachiques et 50 ml dans la cavité péricardique. Examen des organes: Rein:augmenté de volume, surface grisse avec les pétéchies diffuses.la tranche le section montre hémorragique au cortex rénal, pas de dilatation des calices et des bassinets. Sous la microscope on observe la prolifération des épithéliums pariétaux de la plupart des glomérules formant les croissants. Les anses capillaires glomérulaires sont adhérentes, les capsules de Bawman sont étroites ou oblitératives. Les glomérules présentent de diverses fibroses, les tubules rénales correspondants sont atrophiques et disparues, une partie des néphrons sont en hypertrophies compensatoires. Coeur:Sans caractère spécial, la consistence myocardique est plus molle. Poumon:un peu plein, à la coupe il y a une coulée de liquide oedémateuse. On observe sous la microscope une congestion des parois alvéolaires et une liquide oedémateuse dans les cavités 108

111 alvéolaires. Foie: augmentation de volume,la surface est glisse, la tranche de section est en rouge foncé, on note sous la microscope une stéatose légère des hépatocytes et une congestion des sinusoïdes hépatiques. Rate: Congestion des pulpes rouges et une atrophie des corpuscules. Tube digestif: Epenchement hémorragique dans la lumière gastro-intestinale. Cerveau: les circonvolutions sont plus plates, en oedème modéré cérébral,il y a des pétéchies au niveau de la pie-mère de surface du lobe pariétal. [Diagnostic pathologique] [Discution et résumé] 109

112 [Question à discuter] 1. Quels caractères spéciaux ont-elles l état pathogénique et l évolution pathologique dans ce cas? Quel est la différence avec la glomérulonéphrite proliférative endocapillaire diffuse aiguë? 2. Quelle est la cause mortelle dans ce cas? et essayer à analyser leur mécanisme. 3. Discuter les contenus de relation entre les lésions pathologiques et les symptômes cliniques. 110

113 Figure 1-1. Hypertrophie Figure 1-2a. Atrophie brune myocardique myocardique Figure 1-2b. Grarule de lipofusine au Figure 1-3. Métaplasie malpighienne de ME l épithélium de bronche Figure 1-4. Dégénérescence Figure 1-5. Stéatose hépatocytaire vacuolaire hépatocytaire 111

114 Figure 1-6. Hyaline de la paroi Figure 1-7. Hyaline du tissu conjonctif Artérielle (artérioles spléniques) Figure 1-8a. Noyaux en caryorrhexie Figure 1-8b. Gonlement de mitochondrie des hépatocytes Figure 1-9. Nécrose de coagulation du Figure Nécrose caséeuse d une Rein glande lymphatique 112

115 Figure 2-1. Tissu de granulation Figure 3-1. Poumon cardiaque Chronique (au stade de début) Figure 3-3. Foie cardique chronique Figure 3-4. Thrombus mixt Figure 3-5. Organisation du thrombus Figure 5-1. Congestion adhérence et extravasation leucocytaire 113

116 Figure 5-2. Appendicite phlégmoneuse Figure 5-3. Abcès rénal aiguë Figure 5-4. Granulome infectieux Figure 5-5. Granulome à corps (tubercule) étrangers Figure 6-1. Papillome cutané Figure 6-2. Carcinome maloighien de l oesophage 114

117 Figure 6-3. Adénocarcinome de Figure 6-4. Carcinome à cellules l estomac transitionnelles Figure 6-5. Métastase de carcinome par Figure 6-6. Métastase pulmonaire du voie lymphatique cancer hépatique Figure 6-7. Cellule géante tumorale Figure 6-8. Carcinome in situ du col utérin (En ME) 115

118 Figure 6-9. Dysplasie sévère Figure Fibrosarcome Figure 7-1. Athérosclérose aortique Figure 7-2a. Athérosclérose de l artère coronaire Figure 7-2b. Fort grossissement de Figure 7-3. Artériolosclérose du rein figure 7-2a, montrant les cellules spumeuses. 116

119 Figure 7-4. Myocardite rhumatismale Figure 8-1. Bronchite chronique Figure 8-2. Pneumonie lobaire Figure 8-3. Pneumonie lobulaire Figure 8-4. Emphysème pulmonaire Figure 8-5. Silicose 117

120 Figure 8-6. Carcer du poumon à petite Figure 9-1a. Ulcère gastrique cellule Figure Ulcère gastrique Figure 9-2. Cellule en «bague à chaton» (carcinome mucipare de l estomac) Figure 9-3. Hépatite grave aiguë Figure 9-4. Hépatite grave subaiguë 118

121 Figure 9-5. Cirrhose portale Figure 9-6. Cirrhose post-nécrotique Figure 9-7. Cirrhose biliaire Figure 9-8. Cancer du foie (hépatocytaire) Figure Maladie de Hodgkin Figure Lymphome malin non hodykinien 119

122 Figure 11-1a. GN aiguë Figure 11-1b. GN aiguë EN ME, montrant les dépôts en forme de hump Figure GN chronique Figure GN diffuse à croissants (GN rapidement évolutive) Figure Pyélonéphrite chronique Figure Carcinome à cellules claires du rein 120

123 Figure Môle hydaliforme Figure Chorio-carcinome Figure 12-3a. Carcinome du sein Figure 12-3b. Carcinome du sein (Ca. Médulaire) Figure 12-3c. Carcinome intragalactophorique Figure Goitre simple 121

124 Figure Goitre toxique diffus Figure Méningite purulente Figure 14-2a. Encéphalite épidémique Figure 14-2b. Encéphalite épidémique de type B (montrant le foyer romolli) de type B (montrant les cellules spymeuses) Figure 14-2c. Encéphalite épidémique de Figure 14-2d. Encéphalite épidémique de tpe B (montrant le manchon de lymphocytes) type B (montrant le phénomène de neurophagie) 122

125 Figure 14-2e. Encéphalite épidémique de Figure 14-2f. Encephalite épidémique de type B. (montrant le phénomène de satellite) type B. (montrant les nodules microgliaux) Figure Cicatrisation de fracture Figure Ostéosarcome osseuse Figure TB miliaire du poumon Figure TB pulmonaire à forme Fibro-caverneuse 1couche interne 2couche moyenne 3couch externe 123

126 Figure Pneumonie caséeuse Figure Cellules typhoïdiques Figure Dysentérie bacillaire Figure Amibiase intestinale (montrant les amibes) Figure 17-2a. Schistosomiase aiguë du Figure 17-2b. Schistosomiase chronique foie (montrant l abcès éosinophile) du foie (montrant un nodule fibreux des oeufs) 124