EQUILIBRE ACIDE- BASE. V.Moulaire Juin 2007

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1 EQUILIBRE ACIDE- BASE V.Moulaire Juin 2007

2 Objectif Maintien de la concentration en ions H+ dans les secteurs extra et intra cellulaires

3 Gazométrie artérielle Valeurs normales: ph = 7,38-7,42 PCO2 = mmhg PO2 = mmhg CO3H- = mmol/l

4 Ces 3 paramètres sont liés entre eux par l équation d Henderson-Hasselbach Hasselbach: ph = pk + log CO3H-/CO3H2 On peut calculer HCO3- avec le ph et la PCO2

5 Acidose ou alcalose métabolique si la perturbation initiale est la variation des bicarbonates Acidose ou alcalose respiratoire si la perturbation initiale est la variation de PCO2.

6 L organisme induit une compensation physiologique au déséquilibre initial Effet de la compensation non immédiat Variation de PCO2 rapide, bicarbonates + lente

7 ph pco2 CO3H Diagnostic Acidose métabolique N ou Alcalose métabolique N ou Acidose respiratoire N ou Alcalose respiratoire

8 Equilibre acide base = équilibre entre entrées et sorties d ions H+ L organisme est mieux armé pour lutter contre l acidose 2 types d acides: Volatils fixes

9 Acides volatils Origine: réaction oxydatives des hydrocarbones Production de mmol/j de CO2 (C02( se combine avec H2O pour former l acide carbonique, d où acidémie sévère en l absence d élimination) Pas de stockage Elimination pulmonaire

10 Acides fixes Origine: catabolisme des aliments ( phospholipides, protéines ); apports endogènes par libération d acides organiques dans des conditions pathologiques: acide lactique, corps cétoniques.. Environ 1 mmol/kg/j Elimination rénale

11 Lutte contre les acides Les substances tampons La régularisation pulmonaire par élimination du C02 Le rein, qui élimine les acides et régénère les bicarbonates

12 Les systèmes tampons Un système tampon est constitué d un acide faible et de son anion ( base). Ces acides et bases faibles sont capables de capter ou libérer un proton Tampon bicar/acide carbonique Tampon intracellulaire( Hb,, protéines et phosphares,, carbonates osseux).

13 Rôle du poumon Elimination rapide et massive de CO2 Hyperventilation Baisse des bicar = baisse ph = stimulation des centres respi = élimination C02 =hausse ph Difficile de lutter contre agression alcaline

14 Le rein Réabsorbe les bicarbonates filtrés Excrète les acides fixes H+ est sécrété dans la lumière tubulaire en échange du Na+

15 Le trou anionique (Na+K)-(Cl+ (Cl+ bicar)=10 à 15 Si > à 15 = existence d un trou anionique Signifie la présence d un anion indosé

16 ACIDOSE METABOLIQUE PH< 7,38; HCO3- < 22 mmmol/l Baisse PCO2 pour compenser Clinique Hyperventilation profone,, rapide Troubles de conscience, coma Signes cardiaques: contactilité,, état de choc, troubles du rythme Biologie: hyperkaliémie

17 Etiologies Exces d ions H+: Endogènes: acidose lactique, diabétique Exogènes: intoxications méthanol, ac acétylsalicylique.. Perte de bicarbonates: diarrhée, insuffisance rénale

18 Traitement Bicarbonate de sodium:réservé à l insuffisance rénale aiguë avec hyperkaliémie ou arrêt cardiaque prolongé Traitement de la cause: ttt du choc, insuline, EER si intoxication

19 ACIDOSE RESPIRATOIRE Impossibilité d élimination des H+ par le poumon: hypercapnie Compensation par hausse des bicar Toutes les causes d hypoventilation alvéolaire, soit aiguë, soit chronique

20 Etiologies Défaut de commande centrale: apnées du sommeil, lésion cérébrale Atteinte neuromusculaire: myopathies, SLA, polio Atteinte pulmonaire: pneumopathies, atélectasies, bronchospasme

21 Traitement Etiologique:parfois suffisant: Symptomatique:ventilation mécanique, invasive ou non invasive selon si troubles de conscience Attention patient BPCO risque acidose avec O2

22 ALCALOSE METABOLIQUE Perte d ions H+ digestive( vomissements), rénale ( diurétiques) Rétention de bicar :perfusion,buveurs de lait..

23 ALCALOSE RESPIRATOIRE Hyperventilation d origine centrale: anxiété, mal neurologique Hyperventilation iatrogène: ventilation mécanique Hyperventilation réactionelle: : hypoxie

24 ACIDOCETOSE DIABETIQUE Carence aiguë en insuline Urgence métabolique

25 clinique Altération de la conscience (obnubilation- coma) Polypnée Odeur acétonique de l haleine (pomme reinette) Signes de déshydratation globale: yeux cernés, langue rôtie, pli cutané, hypotension Douleurs abdominales diffuses

26 physiopathologie Carence aiguë en insuline Insulinorésistance par sécrétion augmentée des hormones hyperglycémiantes Néoglucogénèse et cétogénèse

27 interrogatoire Diabète connu ou non Recherche syndrome polyuro-polydypsique polydypsique les jours précédents Amaigrissement, asthénie Cause de décompensation ( infection.)

28 diagnostic Bandelette urinaire: présence de sucre et d acétone Glycémie élevée

29 biologie Ionogramme sanguin Gazométrie artérielle Ionogramme urinaire NFS

30 Résultats Hyperglycémie< 30 mmol/l souvent Acidose métabolique: ph< 7.3, bic<15, pco2 basse Trou anionique augmenté Hyperkaliémie

31 traitement Correction de la carence en insuline: insuline à la seringue électrique 5 à 10 UI/h Correction du déficit hydrique et sodé: perfusion sérum salé puis SG5%, 5 à 8 litres pendant les premières 24 h. Correction des troubles électrolytiques: apports potassium( insulineprovoque entrée de potassium dans la cellule) Traitement de la cause +++

32 Surveillance Surveillance horaire: pouls, TA, FR, conscience, diurèse Surveillance dextro/2 h BU/4 h GDS et iono /4 h au début puis / 12 h.

33 complications Œdème cérébral Hypoglycémie Hypokaliémie Détresse respiratoire par remplissage trop important