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1 du rôle du système sympathique anime les débats sur la physiopathologie et le traitement du SRDC. Dans la région corporelle atteinte, on constate à la fois une hypersensibilité des récepteurs noradrénergiques aux monoamines et une diminution de la réponse sympathique. Malgré cette incertitude sur les mécanismes physiopathologique, la réalisation de blocs sympathique a été longtemps préconisée. De nombreuses études contrôlées et randomisées ont évalué la valeur respective des blocs sympathiques dit anesthésiques (ALRIV, bloc périnerveux ou péridural ) à la xylocaine, clonidine ou guanétidine, ainsi que de la sympathectomie chirurgicale. Signalons également les multiples tentatives de traitement par injection IV d alpha-bloqueurs : phentolamine, phénylepinephrine, réserpine, clonidine ou kétanserine. S appuyant sur une analyse de la littérature de 2006, Berthelot concluait qu il n y avait pas lieu de retenir aucune de ces techniques pour le traitement curatif du SRDC (Berthelot). Les psychothérapies Comme pour tous les syndromes douloureux chroniques, les déterminants psychologiques du patient peuvent contribuer au développement d un SDRC. L hypersensibilité des récepteurs des catécholamines décrite au cours du SDRC pourrait constituer le mécanisme-clé de renforcement du processus de sensibilisation et de chronicisation douloureuse. Ainsi, le stress et les situations de détresses émotionnelles rencontrées en cas d anxiété et de dépression provoquent une libération de catécholamines et partant un emballement et une pérennisation du phénomène de sensibilisation à la douleur (h 241, 242). En réponse à cet état d hypernociception, les patients anticipent les situations algogènes et développent des comportements d évitement pouvant conduire à une négligence plus ou moins complète du membre lésé. Or, une étude réalisée chez des volontaires sains a montré que la simple immobilisation d un membre provoquait à ce niveau une hyperalgésie au froid et des modifications de la température cutanée (h265). A l inverse, certains patients réagissent par des pulsions d activité excessive, sorte de défi comportemental, qui aboutit le plus souvent à une réapparition anxiogène de la douleur (Vaserman). L installation de ce cercle vicieux reliant douleur, émotions et comportement d évitement conduit à une situation d impuissance apprise et à l extrême à une dépression avérée. Cet enchainement délétère peut être efficacement combattu par des interventions psychothérapeutiques adaptées qui auront pour objectifs de permettre au patient de reprendre le contrôle de ses émotions, faire face à la douleur et aux limitations fonctionnelles. Plusieurs approches psychothérapeutiques ont été proposées dans le SRDC : biofeedback, training autogène, hypnoanalgésie ou thérapies cognitives et comportementales, toujours dans un cadre de prise en charge multimodale et pluridisciplinaire (harden). Cependant, bien que l efficacité de ces psychothérapies ait pu être démontrées à partir d études contrôlées dans certaines pathologie douloureuses chroniques (lombalgie, céphalées ), on ne dispose pas encore d un niveau de preuve suffisant dans le cas du SRDC. Pour Vaserman et coll. un programme thérapeutique cognitif et comportementale adapté au SRDC devrait être structuré autour de 3 objectifs : 1) mieux comprendre la maladie et les raisons de sa persistance, 2) reprendre les activités sans aggraver la douleur, 3) gérer le stress et les aggravations. Harden et coll. proposent une mise en place graduée des interventions psychothérapiques : SRDC en phase aigue (< 3 mois d évolution) : information détaillées données au patient sur le cercle vicieux douleur-émotions-évitement. éducation thérapeutique sur les différents aspects du traitement médicamenteux et rééducatif. SRDC ne répondant pas au traitement initial (> 3 mois d évolution) : évaluation psychologique exhaustive pour repérer et prendre en charge : les facteurs de stress dans la famille et au travail par une enquête auprès du patient et de son entourage les éléments dysfonctionnels : fausses croyances, conduites d évitements, pensées catastrophiques les désordres psychologiques sévères : troubles chronique de l humeur, pathologies psychiatriques. La neurostimulation Les effets analgésiques de la neurostimulation transcutanée, technique simple et peu couteuse, sont couramment utilisés pour faciliter la rééducation fonctionnelle. La stimulation des cordons médullaire postérieure est une variante obtenue par le placement d une électrode péridurale par voie chirurgicale. Cette technique est particulièrement indiquée chez les patients souffrant de lombosciatalgies chroniques. Nous ne disposons malheureusement que d une seule étude contrôlée et randomisée dans le cas de SRDC du membre supérieur comparant neurostimulation plus rééducation versus rééducation seule. Le groupe bénéficiant de la neurostimulation ressentait après six mois de traitement un meilleur soulagement de la douleur et une amélioration de la qualité de vie mais sans aucune amélioration fonctionnelle (h337). Cependant, il faut souligner que un tiers des patients implantés chirurgicalement décrivaient des effets secondaires liés à la technique (notamment l infection du site opératoire). Par ailleurs, 23 % des patients avaient du être réopérés pour obtenir une stimulation adéquate (b51). Au total, le cout et les contraintes générées par cette technique font qu elle est habituellement réservée à des situations de SRDC rebelle et résistant aux thérapeutiques conventionnelles. Questionnaire DN4 : outil diagnostic d une douleur neuropathique (2) QUESTION 1 : la douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques suivantes? 1. Brûlure 2. Sensation de froid douloureux 3. Décharges électriques QUESTION 2 : la douleur est-elle associée dans la même région à un ou plusieurs des symptômes suivants? 4. Fourmillements 5. Picotements 6. Engourdissements 7. Démangeaisons QUESTION 3 : la douleur est-elle localisée dans un territoire où l examen met en évidences? 9. Hypoesthésie au tact 10. Hypoesthésie à la piqûre QUESTION 4 : la douleur est-elle provoquée ou augmentée par le frottement? Le praticien interroge le patient et remplit le questionnaire. Il cote 1 pour «oui» et 0 pour «non». La somme obtenue donne le score du patient, noté sur 10. Si ce score est égal ou supérieur à 4/10, le test signe la présence d une douleur neuropathique, avec une sensibilité de 82,9 % et une spécificité de 89,9 %. l Dr Claude Mann Unité douleur, Clinique Clémentville, Montpellier SDRC ET TOXINE BOTULIQUE La prise en charge du SDRC est difficile. De nombreux traitements locaux et généraux ont été proposés. Ils doivent être adaptés aux différents stades évolutifs. Certains auteurs ont proposés pour aller dans le sens de l hypothèse de l inflammation neurogénique de traiter ces douleurs proches des formes neuropathiques par des injections de toxine botulique de façon à bloquer l exocytose de la substance P et de la CGRP des terminaisons nerveuses libres faisant office de nocicepteurs. Ce blocage va stopper partiellement et temporairement cette douleur neuropathique et réduire sa diffusion. Ce nouveau traitement doit être mieux analysé sur des séries beaucoup plus longues. l Dr Lorenzo, Clinique Beau Soleil à Montpellier (Bibliographie sur le site de l ODM) N 48 - Page 13 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

2 Opinion Organisation d une réunion à la Nouvelle Clinique de l Union, le vendredi 6 septembre 2013 à 19 h sur l algodystrophie. Informations auprès de l ODM : Conseil d administration Président : Christian Mansat Secrétaire Général : Michel Mudet Trésorier : Christiane Dupeyron Conseil scientifique Président : Jean-Jacques Railhac Secrétaire : Michel Mansat Sciences fondamentales : Jean-Pierre Bali, Dragoslav Mitrovic, Jean-Pierre Pujol, Pierre Valdiguié Traumatologie et Sport : François Bonnel, Michel Mansat, Pierre Mansat, Gérard Saillant, Christian Benezis, Valérie Lafontan Orthopédie pédiatrique : Jean-Philippe Cahuzac Urgence : Jean-louis Ducassé Médecine physique Rééducation : Pierre Châ Imagerie : Julie Vial, Jean-Paul Barbut, Philippe Adam, Jean Prère, Gérard Richardi, Olivier Loustau Gynécologie : Marie-Paule Bersani Rhumatologie : Bernard Auvinet, Francis Blotman, Bernard Fournié, Bernard Mazières, André Monroche, Jacques Rodineau, Éric Vignon Pharmacie : Christiane Dupeyron Podologie : Claude Huertas Kinésithérapie : Patrick Castel, Alain Lapêtre Psychiatrie : Philippe Most, Cécile Lestrade Gériatrie : Claude Jeandel, Yves Rolland Médecine du Sport : Fabien Pillard, Daniel Rivière, Maryline Salvetat Cardiologie du Sport : Jacques Tricoire Biomécanique : Pascal Swider Actualités François Bonnet La terminologie de l Algoneurodystrophie c est considérablement diversifiée au cours de ces vingt dernières années. Les termes «d atrophie de Sudeck-Leriche», de «syndrome épaule-main» de Steinbroker, d «ostéoporose douloureuse post-traumatique», de «syndrome ostéo-articulaire avec déminéralisation régionale» ont été et sont encore utilisés. Cela dépendant souvent du mécanisme traumatique ou non, des symptômes, de la topographie, de leur évolution. Depuis 1994, la terminologie la plus utilisée, proposée par l I.A.S.P. (International Association for Study Of Pain) est celle de «Syndrome Douloureux Régional Complexe» (SDRC) dont le type 1 se rapproche de l algodystrophie classique et le type 2 de la causalgie. Il faut garder de cette pathologie relativement rare, 5 à 15 pour habitants, plus fréquente chez la femme que chez l homme (2/3-1/3) des notions simples au nombre de quatre sur le plan clinique : le caractère de la douleur la topographie distale (pied, main), plus rarement proximale (épaule, hanche). l évolution constamment régressive en 3 phases, froide, chaude avec rarement des séquelles articulaires à type de raideur (atrophique). Prochains numéros SOFMER en mouvement Accompagnement thérapeutique dans l arthrose L e s i t e Les bibliographies des articles sont en ligne sur le site de l ODM Les causes déclenchantes, souvent traumatiques parfois non traumatiques (affections thoraciques, neurologiques centrales) ou thérapeutiques. Les examens complémentaires sont importants (bilan biologique normal), l imagerie caractéristique (radiographie standard, IRM) et surtout scintigraphie. La prise en charge doit être multidisciplinaire, précoce et préventive. Le choix dépend souvent de l intensité des symptômes, du terrain et de la topographie. Des structures adaptées (centre d algologie) assurent en général ce suivi en associant les traitements pharmacologiques locaux ou généraux aux traitements non pharmacologiques. La rééducation adaptée, la prise en charge psychologique, les techniques de stimulation transcutanée et médullaires, et l hypnose sont progressivement intégrés dans la prise en charge de cette pathologie avec succès. Gardons de cette pathologie des notions simples ; la prise en charge doit être adaptée à la topographie, au stade lésionnel et l évolution se fait dans la majorité des cas vers une guérison avec un minimum de séquelles. Dr Christian MANSAT La lettre «L Observatoire en Mouvement» est une publication de L Observatoire du Mouvement Chez Bruno Mansat - Route de Gauré Balma & site : téléphone portable : Directeur de la publication : Michel Mansat Conception et réalisation : JB Conseil Impression : SIA N ISSN : Dépôt légal : mai 2013 N 48 - Page 14 - La Let tre de L ObservatOire du MouveMent

3 L A L E T T R E L OBSERVATOIRE DU MOUVEMENT LETTRE D INFORMATION Mai 2013 n 48 Éditorial : J. Duboureau 1 Aspects anatomiques oubliés du système parasympathique et orthosympatique : Fr. Bonnel 1 Physiopathologie de l algodystrophie : P. Olive 5 Description clinique : J.-J. Railhac, G. Richardi, J. Duboureau 6 Traitements non pharmacologiques du SDRC (syndrome douloureux régional complexe) : Ph. Banco 9 Traitements pharmacologiques du SDRC (syndrome Algodystrophique) : P. Olive et B. Bassoul 12 Syndrome douloureux régional complexe et toxine botulinique : S. Lorenzo 13 Opinion : Ch. Mansat 12 Éditorial Le syndrome algoneurodystrophique est un sujet d actualité. De nombreuses publications récentes font le point sur cette pathologie à la terminologie complexe dépendant de plusieurs facteurs, de la topographie lésionnelle, du stade évolutif, de l étiologie traumatique ou non. Les différents chapitres concernés, définitions et terminologie, physiopathologie, description clinique, variantes topographiques, différentes étiologies, traumatiques et non traumatiques, et prise en charge ont été traités avec beaucoup de clarté. Nous tenons à remercier les différents auteurs : Professeur JJ. Railhac, Professeur F. Bonnel, Dr P. Olive, Dr P. Banco, le Dr C. Mann, Dr G. Richardi, Dr B. Bassoul et Dr S. Lorenzo. Le syndrome douloureux régional complexe type I doit apparaître comme une pathologie simple, de bon pronostic, l évolution de la prise en charge dépend, de la topographie, du terrain. De nombreux traitements ont été proposés avec plus ou moins de succès. Une place importante doit être laissée à la prévention à une prise en charge multidisciplinaire. Le pronostic d ensemble reste favorable. Le traitement antalgique, la psychothérapie, les traitements physiques et les techniques non médicamenteuses doivent être adaptés au stade évolutif. Jacques Duboureau Nouvelle Clinique de l Union, Toulouse algo-neuro-dystrophie Aspects anatomiques oubliés du système parasympathique et orthosympatique L école d anatomie de Montpellier s est intéressée depuis 1890 à la systématisation des nerfs sympathiques avec Gilis, Delmas et Laux basée sur la dissection de 552 pièces anatomiques dont nous conservons les documents originaux au conservatoire d Anatomie de la Faculté. Des ouvrages didactiques ont été publiés aux éditions Masson (1932) «Anatomie médico-chirurgicale du système nerveux végétatif : sympathique et parasympathique par J. Delmas et G. Laux». Le sympathique comprend deux parties : Le grand sympathique, classiquement décrit, qui se distribue à tous les organes, à tous les tissus de l organisme ; Le parasympathique à distribution limitée, distingué en deux segments : parasympathique cranien, parasympathique pelvien. Les deux parties contribuent à assurer les fonctions organo-végétatives de l organisme. Langley les désignait, réunies, sous le nom de système autonome. Le système nerveux organo-végétatif et le système de la vie de relation ont entre eux des rapports si étroits, agissent si souvent l un sur l autre, qu il ne peut être question d autonomie absolue pour l un des deux. Conception générale du système nerveux végétatif Tout le monde connaît le schéma, maintenant classique, qui oppose l un à l autre le système sympathique et le système parasympathique ; le premier tirant son origine de la moelle dorsale ; le second comprenant à la fois les fibres végétatives d origine bulbaire dont le pneumogastrique est la partie principale, et les fibres, issues de la moelle lombo-sacrée, qui représentent le parasympa thique pelvien. Les deux systèmes régulateurs, différents par leurs origines et leur structure même, s opposent schématiquement l un à l autre par leurs activités fonctionnelles. Ils représentent évidemment la partie principale du système végétatif. Mais il faut bien savoir, cependant, que, pour considérable que soit leur importance, ils ne constituent cependant qu un étage, l étage moyen si l on peut dire, du système végétatif. Au-dessous de ces deux groupes de systèmes régulateurs, il existe la foule innombrable des appareils nerveux périphériques végétatifs, systèmes locaux, systèmes viscéraux, systèmes terminaux, systèmes muraux, suivant les différentes expressions employées pour les désigner. Ce sont, pour nous, les sys tèmes autonomes périphériques ou, si l on veut, les systèmes interstitiels. Chaque viscère, chaque organe, chaque appareil, chaque territoire vasculaire possède, en effet, soit inclus dans sa substance, soit inti- Pr. René Leriche ( )

4 mement annexé à ses côtés, un véritable petit système nerveux qui peut, dans une certaine mesure, suffire à assurer son fonctionnement. D autre part, au dessus des systèmes vago-sympathiques existent aussi les systèmes supérieurs ou régulateurs centraux, bulbaires ou diencéphaliques et peut-être même corticaux, qui tiennent en partie sous leur dépendance les régulateurs sympathique et vagal eux-mêmes. Le grand sympathique La portion périphérique (somatique et viscérale) du grand sympathique, souvent seule décrite dans les livres d anatomie, est essentiellement constituée par trois groupes ganglionnaires reliés entre eux par des fibres Conception générale du système végétatif Disposition générale et rapports de la chaîne ganglionnaire sacrée La chaîne sympathique dorsale nerveuses : un groupe, formant, de chaque coté de la face antérieure de la colonne vertébrale, la chaîne sympathique latéro-vertébrale. Un groupe, placé en avant de la colonne vertébrale se réparti en plusieurs amas, ou plexus, comprenant les ganglions médians ou prévertébraux. Un groupe juxta-viscéral ou intra-viscèral, dont l étude exige souvent l intervention du microscope ou de l expérimentation. La chaîne sympathique latèro-vertébrale avec ses ganglions comprend : un segment cervical, un segment thoraco-lombaire ; segment sacro-coccygien. Les ganglions sont reliés entre eux par des filets appelés connectifs ou cordons intermédiaires, d où l aspect moniliforme de la chaîne. Il y a, en moyenne, 22 ganglions de chaque côté : 4 sacrés ; 4 lombaires, 11 thoraciques, 3 cervicaux. Dans la région sacro-coccygienne, on trouve ordinairement un ganglion médian, placé devant la base du coccyx ; c est le ganglion coccygien, qui reçoit le dernier connectif des deux chaînes. Il peut ne pas exister, et être remplacé par une anse coccygienne, quelquefois les deux cordons terminaux s épanouissent dans le plexus de l artère sacrée moyenne ou bien forment un réseau, qui entre en connexion avec la glande coccygienne de Luschka, sans se confondre avec elle. À leur extrémité inférieure, les deux moitiés latérales du grand sympathique s unissent et. forment une chaîne fermée. À l extrémité proximale de la colonne thoracique, le premier ganglion thoracique et, souvent, le deuxième se fusionnent avec le ganglion cervical inférieur et forment ensemble un ganglion composé, ganglion étoilé ou stellaire. De ce ganglion stellaire, le grand sympathique gagne la base du crâne, et pé- N 48 - P age 2 - L a le t tre de nètre dans sa cavité par deux voies cervico-craniennes, l une antérieure, l autre postérieure. La voie antérieure est représentée par la chaîne sympathique cervicale offrant : un ganglion moyen, inconstant, un ganglion cervical supérieur, étendu en hauteur de la base du crâne à l angle du maxillaire inférieur. De l extrémité supérieure de ce ganglion supérieur, part le nerf carotidien (interne et externe), qui forme autour de la carotide interne le plexus carotidien et le plexus caverneux, se continuant sur toutes les branches de la carotide interne (ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne et communicante antérieure). La voie postérieure, est constituée par les rameaux, sortant du ganglion stellaire qui forment le plexus vertébral sur l artère du même nom, et le nerf vertébral. Celui-ci envoie des filets sympathiques à tous les nerfs du plexus brachial et aussi au plexus de l artère vertébrale. Le plexus vertébral, qui monte dans le canal intertrans-versaire, s unit sur l apophyse basilaire avec celui du côté opposé et forme le plexus sympathique du tronc hasilaire (Bourgery). Les dispositions des plexus sympathiques sur l hexagone de Willis permettent de comprendre qu il y a de larges connexions entre les vaso-moteurs des deux hémisphères, notion d importance pratique. La chaîne cervicale et le ganglion étoilé sont d un haut intérêt anatomique et chirurgical. Le ganglion cervical supérieur et le cordon sympathique cervical sont solidement amarrés aux huit paires cervicales par les _rameaux. communicants. Le ganglion étoile, enveloppé dans cette gaine, se trouve placé devant l apophyse transverse de la septième cervicale, entre cette apophyse et l œsophage ; il repose sur la l O bser vatoire du M ouvement

5 Ganglions et plexus médians ou prévertébraux Le sympathique cervical plèvre, au fond d un puits scaléno-pleuro-vertébral. Il est enveloppé d éléments vasculaires qui en rendent l accès difficile, ce sont : d abord, l artère sub-clavière, passant, dans l anse de Vieussens, le tronc artériel thyro-bicervico-scapulaire, l intercostale supérieure, la vertébrale, passant aussi sous une boucle nerveuse et les veines vertébrales et jugulaires La chaîne sympathique latéro-vertébrale est fixée par ses branches collatérales. Chaque rameau communicant est formé par deux élé ments distincts ou plus ou moins accolés : le rameau communicant blanc, à fibres myélinées, le rameau, communicants gris sans myéline (fibres de Remak). Le rameau communicant blanc est constitué par deux sortes de fibres. Les unes, les plus importantes, ont leur origine réelle dans la moelle, et sont centrifuges ; elles sont les prolongements cylindraxiles des neurones sympathiques des cornes latérales ; elles sont motrices et sécrétoires, et elles portent à la chaîne latérale l irffluence de la moelle. Le rameau communicant gris est constitué par des fibres de Remak peut renfermer quelques fibres myélinées. Les origines réelles de ces fibres sont les neurones ganglionnaires de la chaîne. Elles émanent de la chaîne, rejoignent le nerf rachidien correspondant el le suivent jusqu à sa terminaison dans les différentes parties du corps ; elles sont motrices et sécrétoires. D une façon générale, les collatérales antérieures sont vasculaires ; elles vont former un réseau à larges mailles sur l aorte, et, autour de toutes les artères, des plexus qui vont jusqu à la périphérie. Les collatérales postérieures. moins importantes, sont représentées par des rameaux directs aux vertèbres et aux muscles. Ces plexus, étendus depuis la base du crâne jusqu au bassin, reçoivent de la chaîne latéro-vertébrale du grand sympathique de nombreux rameaux, qui entrent en connexion avec leurs ganglions. Ils reçoivent aussi des rameaux du parasympathique : les plexus pharyngien, thyroïdien, qui reçoivent des filets directs du grand sympathique cervical, le plexus cardiaque, avec ses. trois rameaux cardiaques pairs et le ganglion de Wrisberg, le plexus solaire, qui reçoit le grand et le petit splanchniques (ganglions semi-lunaires). Un des rameaux du pneumogastrique droit va se jeter dans la corne interne du ganglion semi-lunaire droit et forme avec le grand splanchnique droit qui arrive à la corne externe du môme ganglion «anse mémorable de Wrisberg». Une anse semblable existe à gauche. Des filets terminaux du nerf phrénique arrivent à chacun des ganglions semi-lunaires. Au plexus solaire, se rattachent encore les ganglions aortico-rénaux, les ganglions mésentériques supérieurs, et les plexus recouvrant les branches du tronc cœliaqne. Au-dessous du plexus solaire on trouve : le plexus lombo-aortique, avec tous les plexus secondaires recouvrant les branches de l aorte, puis, dans la cavité pelvienne, le plexus hgpogastrique. Le plexus lombo-aortique recouvre toute l aorte abdominale d un riche réseau plexiforme, élément de communication et d union entre le plexus solaire et le plexus hypogastrique. Au niveau de la terminaison de l aorte, il se trifurque en donnant : les deux plexus iliaques primitifs, Distribution schématique du Ganglion moyen du Sympathique cervical Distribution schématique du Ganglion supérieur du Sympathique cervical Distribution schématique du Ganglion stellaire N 48 - P age 3 - L a le t tre de se continuant, de chaque côté, par le plexus iliaque externe, avec les plexus sympathiques du membre inférieur ; par le plexus iliaque interne et par les plexus secondaires recouvrant les branches de l artère iliaque interne, avec le plexus hypogastrique. Un plexus ou faisceau médian lamelliforme, sous-péritonéal, désigné sous le nom de nexus ganglionnaire lamelliforme par Bourgery. Arrivé au niveau du disque sacro-ver- l O bser vatoire du M ouvement

6 tébral, ce faisceau médian se divise en deux branches, les plexus splanchniques latéraux ilio-hypogastriques (Bourgery) ou cordons plexiformes secondaires de Cruveilhier. Le nerf présacré, qui fait suite au plexus. lombo-aortique, répond au faisceau médian lamelliforme. Ce nerf se divise, au niveau du disque sacro-vertébral, ou plus bas, en nerf hypogastrique droit et nerf hypogastrique gauche, qui répondent aux plexus latéraux ilio-hypogastriques. Enfin, 1 e ganglion hypogastrique, auquel arrive chaque nerf hypogastrique est le plexus hypogastrique lui-même. Celui-ci, appliqué sur les parois latérales du rectum, de la vessie, du vagin et de l utérus, est un des centres d anastomose les plus compliqués entre le sympathique et le svstème cérébro-spinal. Ses origines ou branches afférentes sont multiples. Ganglions et plexus viscéraux De tous les plexus médians ou prévertébraux, partent des rameaux gagnant les viscères, soit par les plexus artériels, soit par des rameaux directs qui vont entrer dans la constitution des plexus viscéraux (juxta-viscé-raux ou intra-viscéraux, encore dits parenchymateux), contenus dans les parois mêmes des viscères ou à leur voisinage immédiat, comme les plexus d Auerbach et de Meissner dans le tube digestif. Le parasympathique Sous le nom de parasympathique, on a rapproché du grand sympathique proprement dit des fibres nerveuses. centrifuges, dont la physiologie a établi le rôle dans lavie organo-végétative. Les premiers fournissent les fibres du parasympathique crânien, les deuxièmes avec le parasympathique pelvien Sensibilité sympathique On est d accord pour admettre l existence d une sensibilité sympathique ou organo-végétative, répartie entre le parasympathique et le grand sympathique. La physiologie, normale et pathologique, démontre l existence d un appareil sensitif sympathique composé de neurones et de fibres, recevant des impressions à la périphérie et les portant aux centres. Mais, anatomiquement, cet appareil est moins bien connu que l appareil moteur et secrétoire du même système. Bien des points restent en discussion. On se demande, par exemple, si les fibres sensitives sympathiques périphériques sont distinctes de celles de la vie de relation ; si, dans les ganglions spinaux, les neurones unipolaires sont communs aux deux sensibilités (vie de relation et vie organique) ou s il y a des neurones spéciaux pour chaque système. L existence de neurones sensitifs dans les ganglions du grand sympathique est surtout discutée. Certains prétendent que l appareil ganglionnaire sympathique est exclusivement moteur, que ces ganglions ne sont pas le siège de vrais réflexes avec neurone sensitif et neurone. Les rameaux du grand sympathique se distribuent à tous les organes, à tous les tissus, exercent un rôle nutritif général. Le parasympathique a une distribution régionale, viscérale, organique ; il exerce une action spécifique sur la vie des organes qu il aborde. Le grand sympathique étant partout, il s ensuit que le parasympathique, à distribution plus réduite, n est jamais seul ; qu il y a des organes soumis à une double innervation, grand sympathique et parasympathique ; d autres, à une seule innervation, celle du grand sympathique. Les fibres de ces deux systèmes sont mêlées dans les plexus, juxtaposées dans les filets nerveux qui vont aux organes à double innervation. Les syndromes vaso-moteurs élémentaires La notion capitale pour la compréhension de ces différents syndromes élémentaires, est, on ne saurait s en étonner maintenant, celle de l indépendance relative des systèmes artériolaires et capillaires. À cette notion se superpose d ailleurs celle de l antagonisme existant, pour chacun de ces systèmes, entre les vasoconstricteurs et les vasodilatateurs, dont l action respective porte, comme on sait, en sens inverse, sur l excitabilité locale autonome. Toute schématique qu elle soit, cette distinction essentielle entre les artérioles et les capillaires, va nous éclairer singulièrement le problème des syndromes vasomoteurs élémentaires, en nous montrant comment, par les réactions concordantes ou divergentes de ces systèmes, peuvent s expliquer la plupart des troubles observés. On peut en effet ramener presque tous ces troubles, à quatre types principaux. : Syndrome de vasoconstriction globale, artério-çapillaire (Ischémie. Syncope locale). Le syndrome de vasodilatation globale artério-capillaire est exactement l inverse du précédent (l onglée, dans la causalgie, dans les crises d érythro-mélalgie) La cyanose, le gonflement modéré, le refroidissement local sont les témoins de la stagnation du sang dans les capillaires distendus. C est le syndrome que l on voit réalisé par atonie ou paralysie des parois capillaires dans les gelures, le livedo, l acrocyanose ; c est celui que, par rétro-stase veineuse, réalise l asystolie lorsqu elle a forcé la résistance des parois capillaires. C est le syndrome qui caractérise la deuxième phase, asphyxique, des crises d angiospasme dans la maladie de Raynaud, au moment où le spasme capil laire s est relâché faisant place à une dilatation paralytique, mais où persistent au contraire le spasme artériel et artériolaire beaucoup plus durable. Le syndrome inverse du précédent est constitué par la vasodilatation artériolaire associée à la vasoconstriction capillaire ou capillaro-veinulaire. Cette dissociation entre les artérioles dilatées et les capillaires contractés se traduit par ces états curieux de vasodilatation à peau chaude et blanche que l on retrouve dans plusieurs syndromes cliniques (acromélalgie (maladie de Weir-Mitchell), érythromélalgie, angio-neurotique de Quincke). Syndromes vaso-moteurs périphériques complexes L étude des réactions vasomotrices élémentaires que nous venons d ébaucher nous permet de comprendre aisément un certain nombre troubles vasomoteurs cutanés plus complexes (Érythèmes, dermographisme, urticaire, cyanoses, acrocyanose essentielle, érythroses, maladie de Raynaud). Conclusion À la lumière de ces notions anatomiques on perçoit les difficultés de diagnostic étiologique et par là même celle de leur thérapeutique. La pharmacodynamie n a pas encore trouvé la véritable action médicamenteuse spécifique de ce syndrome complexe regroupé sous la dénomination de syndrome algoneurodystrophique. l Pr. François Bonnel, Montpellier Schéma d un glomus simple de la pulpe digitale, contracté N 48 - Page 4 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

7 Physiopathologie de l algodystrophie Un constat / Deux modes d expression et une possibilité évolutive rare mais grave / Une Hypothèse Un constat Aujourd hui la physiopathologie de l algodystrophie est méconnue. Elle est difficile à déterminer pour 3 raisons essentielles : n les algodystrophies sont des pathologies hétérogènes par leur topographie mais aussi par leur mode d expression. n les diagnostics positifs de certitudes sont difficiles à réaliser. Les examens complémentaires aident mais ne sont pas toujours déterminants. n les conséquences de la douleur chronique et de la non fonction entraine l apparition de signe secondaire sur le plan thymique, postural et fonctionnel qui entraine par un biais de recrutement une difficulté d évaluation des facteurs étiologiques de novo. Surtout quand cette évaluation est faite plusieurs mois après le début des signes. Deux modes d expression et une possibilité évolutive rare mais grave Les 2 modes d expression : - un mode osseux prédominant. - un mode neuropathique prédominant qui est une forme intermédiaire vers la causalgie. La composante osseuse est souvent absente et les examens complémentaires désespérément normaux. La possibilité évolutive grave = le membre exclu. La douleur et la kinésiophobie qu elle induit (quelques fois favorisé par les préconisations médicales) entrainent sur un terrain psychologique favorable une exclusion fonctionnelle du membre. Une hypothèse physiopathologique A la lumière de ces deux modes d expression et de sa possible évolution sévère mais heureusement rare, on peut cependant formuler l hypothèse suivante : «L algodystrophie est une pathologie du système sympathique qui va malfonctionner entraînant soit une activation de cytokine pro-inflammatoire osseuse, soit une activation de neuromédiateurs centraux et périphériques, soit les deux en même temps. Le défaut de contrôle central va situer le niveau de gravité entre des formes minimes et rapidement résolutive et des formes sévères pouvant aller jusqu à l exclusion d un membre». Les différents éléments étiologiques (diabète, maladie neurologique, état thymique, prise médicamenteuse, traumatisme) vont agir à différents niveaux et de manière conjuguée. Une atteinte du système sympathique L irritation de ce système sympathique pourrait être une ischémie, une hypoxie. L augmentation des lactates, la diminution du PH, la libération des prostaglandines, d adénosine, le monoxyde d azote participent à l activation et la sensibilisation des nocicepteurs. La quantité d antioxydants dans le sérum et la salive de 31 patients atteints d un syndrome régional complexe est comparée à un groupe témoin. L augmentation est retrouvée dans le groupe syndrome régional complexe traduisant une production importante de radicaux libres. Une activation de cytokines pro-inflammatoire osseuse (dans les formes à prédominance osseuse) On retrouve une activation des ostéoclastes et des anomalies vasculaires intra-osseuses. On note une activation de l interleukine 1 et du TNF alpha. je n ai pas retrouvé d éléments biographiques sur le système Rank ligand Ostéoprotégérine qu il serait intéressant d analyser. La synoviale est également le siège d une fibrose avec néo angiogenèse. Le tout entraînant une déminéralisation caractéristique. Une activation de neuromédiateurs centraux et périphériques, responsable de signes neuropathiques On retrouve une sensibilisation des fibres C qui libèrent des neuropeptides entraînant notamment une vasodilatation. Les lésions affectant principalement les fibres de petit calibre déclencheraient les syndromes régionaux complexes de type 1. On note la libération de TNF alpha (Tumor necrosis factor) et de de NGF Un défaut de contrôle central et voire même des éléments de facilitation neuropsychologique dans les formes exclues Maihofner et al ont montré une diminution de la représentation du membre supérieur atteint. Cela est comparable à la réorganisation corticale qui se voit lors de l amputation d un membre. Le contrôle inhibiteur exercé par le cortex moteur sur les circuits centraux de la douleur est alors défaillant. Turton et al ont montré également une diminution des circuits inhibiteur gabaergiqques. Le circuit inhibiteur somesthésique pourrait être réduit du fait de l immobilisation du membre malade. Les facteurs psychologiques vont agir directement sur cette étape du contrôle cortical. Par exemple l étude de Geertzen en 1994 comparant un groupe de patients atteint d une algodystrophie suite à un traumatisme et un groupe de patients ayant subi une chirurgie de la main. Dépression et anxiété sont plus marquées dans le groupe algodystrophie et 80 % des patients décrivent un événement marquant dans les deux mois qui précèdent contre 20 % pour le groupe témoin. Buelh et Carlson qui utilisent des tests psychométriques arrivent aux mêmes résultats. Les auteurs évoquent également qu ils voient les patients assez tardivement et donc les traits psychiques peuvent être la conséquence et non la cause. En synthèse Hélène Brocq considère que «la dépression, les perturbations émotionnelles, l anxiété et un événement biographique concomitant peuvent augmenter le risque d une algodystrophie». l Dr Patrick Olive Rhumatologue, centre d évaluation et traitement de la douleur, CHU de Montpellier Les bases physiopathologiques et expérimentales des ostéo-arthropathies neurologiques ont fait l objet de nombreux travaux. Elles permettent de mieux comprendre l influence du système nerveux sur le système ostéo-articulaire. Il apparaît que ce sont essentiellement les nerfs vaso-moteurs qui interfèrent dans cette pathologie. Ces formations nerveuses concernent essentiellement le système ostéo-articulaire, tendino-musculaire, la synovial et respectant le cartilage. Leur influence sur le tissu osseux et sur le système articulaire est très complexe, ce qui explique l extrême diversité de ces pathologies avec ses caractéristiques cliniques, topographiques évolutives et étiologiques. La participation du système sympathique joue un rôle essentiel sur les différentes structures et sur la trophicité des tissus articulaires. L origine du dérèglement sympathique est très diverse, noyaux centraux, centres corticaux, centres médullaires et lésions périphériques. À cette origine neurologique, vasomotrice s associe souvent une action mécanique aggravante. Dans le livre sur les ostéo-arthropathies nerveuses (A.M. Recordier, P. Mouren et G. Serratrice), le concept est très élargi à côté du rhumatisme neuro-trophique, de l ostéoporose algique post-traumatique, de nombreux chapitres sont concernés, ostéo-arthropathie tabétique, la syringomyélie, les acropathies ulcéromutilante type Thevenard, les lésions observées dans le Diabète et des ostéo-arthropathies observés dans certaines Hémiplégie, syndrome pyramidaux et extrapyramidaux. Donc grande diversité de ces pathologies. Nous conseillons à ceux qui sont intéressés par ces problèmes, en particulier pour mieux comprendre leur physiologie l innervation ostéo-articulaire et son influence sur ces différents tissus de relire ce chapitre dans le livre des ostéo-arthropathies nerveuses (Expansion Scientifique Française Paris 1961). l Dr Duboureau, Clinique de l Union à Toulouse N 48 - Page 5 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

8 Description clinique L algoneurodystrophie ou dystrophie sympathique réflexe ou rhumatisme neurotrophique est actuellement dans un but de clarification appelé le syndrome douloureux régional complexe type I (pour écarter la causalgie par lésion nerveuse SDRC type 2). Le tableau clinique associe aux douleurs une importance fonctionnelle, des troubles trophiques et vasomoteurs de siège épiphysaire avec une évolution favorable, en principe sans séquelles entre 12 et 18 mois. L imagerie permet de confirmer le diagnostic. La symptomatologie dépend souvent du mécanisme lésionnel, de la topographie et de l étiologie. Parmi les facteurs étiologiques déclenchant (ou favorisant) il faut citer : n les traumatismes sans parallélisme entre l intensité du traumatisme, le risque et la gravité de l algodystrophie. Les localisations distales (main, poignet, pied) sont souvent traumatiques, post-chirurgicales ou secondaires et favorisées par une immobilisation plâtrée ou une rééducation un peu agressive. n Les affections thoraciques (coronariennes ou pulmonaires) peuvent déclencher ou compliquer un syndrome épaule main. n Les pathologies neurologiques (traumatisme nerveux, hémiplégie, accident vasculaire cérébral, névralgie sciatique peuvent se compliquer d un syndrome algodystrophique (parfois de type II). n Certains traitements, barbituriques (rhumatisme gardénalique), isoniazides (traitement antituberculeux), les antiprotéases (HIV) peuvent favoriser l apparition d une algoneurodystrophie ; le rôle du diabète est discuté (algodystrophie fibrosante). n Signalons que les algodystrophies de la hanche qui surviennent dans le troisième trimestre d une grossesse ou celles favorisées par une ostéopénie fragilisante. n Dans 30 %, la cause déclenchante est méconnue, le rôle d un syndrome anxio dépressif, de certaines pathologies métaboliques peuvent être évoqués. n Les localisations sont très diverses - Homofocales 60 % - Bifocale 40 % - Membres inférieurs 65 % - Membres supérieurs 35 % - Le pied, l épaule, le poignet et la main, le genou sont le plus souvent concernés (par ordre de fréquence). Les études épidémiologiques de Sandromi (2003) montrent une prévalence de 5,4 pour et un sexe ratio femme/homme de 4/1 (moyenne d âge ans). La topographie varie selon le mode de recrutement (pathologie générale, rhumatologie, médecine physique, traumatologie et orthopédie). % pied genou épaule ép.main hanche Pr Hajjaj Hassouni, Revue marocaine de Rhumatologie 2003, n 15 Les localisations les plus classiques sont le pied, l épaule et l épaule main puis le genou et la hanche. À chaque niveau se pose un problème diagnostic différent. La présentation clinique qui peut varier selon la topographie se fait en 3 stades (chaude, froide et atrophique). L évolution dure entre 6 mois et 3 ans. Elle dépend de la localisation. La guérison se fait dans la majorité des cas sans séquelles. La complexité du syndrome tient à son atteinte multi-tissulaire (nerfs, vaisseaux sanguins, peau, tendon, muscle et systèmes articulaires et en particulier osseux). Les troubles de la microcirculation et le dérèglement du système nerveux sympathique sont à l origine de la plupart des troubles et de leurs séquelles. Les différentes localisations et le mécanisme physiopathologique ont été clarifiés grâce aux progrès de l imagerie en particulier de la scintigraphie et de l IRM. au niveau de l épaule La terminologie est complexe. Elle fait classiquement partie des différentes formes cliniques de l épaule douloureuse observée en rhumatologie (épaule douloureuse simple, épaule douloureuse aiguë, épaule pseudo paralytique et épaule bloquée). L épaule bloquée ou gelée (frozen shoulder), la capsulite adhésive, le syndrome épaule main de Steinbrocker, le syndrome de Sudek-Leriche sont les différentes terminologies utilisées pour désigner cette algodystrophie sympathique. Pour J. J Railhac comme pour d autres auteurs, elle n est que l étape la plus connue de l algodystrophie sympathique, qui évolue en 3 phases début (chaude), intermédiaire (capsulite rétractile) et tardive (froide de récupération). La physiopathologie la plus probable est celle d un dérèglement du système sympathique (théorie de R. Leriche ) avec vasodilatation régionale transitoire, phénomènes pseudo-inflammatoires et évolution vers la fibrose. Dans la capsulite rétractile de l épaule, les étiologies sont les mêmes que celles des autres localisations de l algoneurodystrophie. Les formes primitives s observent dans 1/3 des cas. Les formes secondaires sont nombreuses : pathologie tendineuse locale, formes traumatiques, pathologie cardio-thoracique, mammaires, problèmes neurologiques, troubles métaboliques, gestes chirurgicaux, traitements médicaux Le rôle du terrain psychique est très nettement concerné, ce qui traduit une labilité neurovégétative. Des différentes études citées (JJ. Railhac) à la phase de début, la membrane synoviale est concernée (aspect «inflammatoire», hypervasculaire) ; plus aussi, la capsule, les tendons, l épiphyse à l exception du cartilage qui semble peu concerné ; l épanchement articulaire est absent. À cette phase de début, les mouvements articulaires passifs sont normaux. Après quelques semaines, les douleurs diminuent, la capsulite rétractile s accompagne d une diminution des mouvements passifs (rotation et abduction) : la diminution de l enraidissement sur plusieurs mois caractérise la phase de récupération qui n est pas toujours complète (possibilité de diminution de la rotation externe de l abduction). Imagerie - Les radiographies sont strictement normales au début. Dans les semaines suivantes s installe une hyper-transparence de la tête humérale à prédominance sous-chondrale (mouchetée, pommelée, parfois pseudo-kystique). Les radiographies comparatives des deux épaules permettent de suivre l évolution. - La scintigraphie osseuse au technétium 99 montre une hyperfixation en rapport avec l hyperostéoblastose du remodelage osseux. Cette hyperfixation peut persister après la guérison clinique. L hypervascularité régionale est liée aux troubles vasomoteurs de l algodystrophie. - L arthrographie opaque et l arthroscanner (Andren 1965) présentent un intérêt diagnostic et thérapeutique. La ponction (voie antérieure) ne retire jamais de liquide synovial. Le volume injecté est faible (inférieur à 8 cc). Cette injection accentue les phénomènes douloureux. Sur les images arthrographiques aucune rupture de la coiffe. L arthrogramme à la phase de début montre une diminution du volume de la cavité articulaire, un aspect festonné de la synoviale et un important drainage lymphatique. N 48 - Page 6 - La Let tre de L ObservatOire du MouveMent

9 Les fentes articulaires observées sont en rapport avec une rupture des récessus synoviaux. - l IRM : son intérêt est important pour les formes débutantes. Des coupes dans plusieurs plans sont nécessaires. Elles mettent en évidence certaines anomalies. (séquence DPFS et T2FS et SMR) surtout après injection de Gadolinium. L arthro IRM peut permettre d apporter certaines précisions en particulier la diminution du volume articulaire, mais n est pas utilisé en pratique courante. - l échographie est moins prescrite à la phase de début que les autres techniques. Deux séries de coupes sont nécessaires (coupes sagittales obliques, coupes transverses obliques) pour visualiser l intervalle des rotateurs et le ligament coraco huméral. - l arthroscopie n est utilisée qu à visée thérapeutique dans les formes anciennes. Certains gestes sont parfois nécessaires (résection du ligament, gléno-huméral, du tendon du sub-scapulaire et capsulotomie antérieure. - L arthrodistension thérapeutique peutêtre proposée aux patients. Le terme d arthrodistension-mobilisation semble préférable (JJ. Railhac). La mobilisation active doit suivre pendant plusieurs semaines cette A.D.T. Par voie antérieure, il est nécessaire d injecter de la xylocaine à 1 % (1 à 2cc) avant le produit de contraste. À la fin, il est preconisé d injecter des dérivés cortisoniques (voir pour certains de l acide hyaluronique). La rééducation active et active passive doit être confiée à un kinésithérapeute. En cas d échec, la technique d ADT peut être renouvelée ou remplacée par une burso-distension de la bourse sous acromio deltoïdienne. En conclusion, le terme de capsulite rétractile semble trop restrictif. Il correspond à une phase évolutive à localisation uniquement capsulaire alors que la pathologie est régionale. La prise en charge sur le plan thérapeutique est complexe. Elle doit associer selon le stade évolutif des traitements médicaux généraux et des gestes locaux. La mobilisation précoce prolongée pendant 1 mois et adaptée complète l arthro-distension ou la burso-distension. L atteinte de l épaule est souvent associée à une localisation homolatérale du poignet et de la main (Syndrome épaule main de Steinbrocker). L atteinte distale apparaît en général dans un deuxième temps. Ces algodystrophies du membre supérieur compliquent parfois un problème neurologique ou une patholologique thoracique. L évolution se fait toujours en 3 stades (chaude ou vasoalgique, dystrophique ou froide, guérison avec dystrophie et parfois rétraction capsulaire ou tendineuse). L aspect de la main est caractéristique (différent de celui de la main inflammatoire). Elle est globalement douloureuse avec un œdème diffus, surtout dorsal, boudinant les doigts ; la teinte est érythémateuse ou cyanotique avec élévation de la température locale et hypersudation. Cet enraidissement douloureux évolue ultérieurement vers une ankylose fibreuse des jointures avec rétraction tendineuse. En quelques semaines, les symptômes s atténuent. Les séquelles sont fréquentes. L imagerie surtout la radiographie standard visualise une ostéoporose mouchetée du poignet du carpe, du métacarpe et des phalanges. Les interlignes articulaires sont normaux. La scintigraphie confirme cette symptomatologie. L évolution au niveau de la main peut durer plusieurs mois, la régression est lente et la récupération complete avec parfois quelques séquelles fonctionnelles. L atteinte du coude est rarement isolée, elle est possible dans le cadre d une atteinte scapulaire ou distale. Elle est souvent post-traumatique ou en rapport avec un surmenage fonctionnel. À la symptomatologie douloureuse et fonctionnelle, s associe parfois des symptômes en rapport avec une irritation du nerf cubital ou radial (arcade de Fröhse). Atteinte de la main Elle est rarement isolée, le plus souvent d origine traumatique ou secondaire à une atteinte de l épaule (syndrome épaule-main). Son évolution est un peu comparable à l atteinte du pied. Il faut surtout, par un traitement adapté, prévenir le risque d une rétraction aponévrotique. Algodystrophie de la hanche Elle s observe avec une égale fréquence chez l homme et chez la femme après 40 ans surtout au 3 ème mois de grossesse. Le mode de début se traduit par des douleurs avec boiterie ; l utilisation d une canne est souvent nécessaire. La mobilité est normale, parfois douloureuse dans les mouvements extrêmes. L aspect radiographique permet de différencier l algodystrophie de la nécrose osseuse. Cela est parfois différent du fait de l existence d un œdème sous chondral. La décalcification de la tête et du col est homogène avec respect du cotyle. L IRM et la scintigraphie permettent de confirmer le diagnostic. N 48 - Page 7 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

10 L IRM montre un hypersignal d intensité modéré (œdème medullaire) en T2 et un l hyposignal en T1. Le principal problème est le risque de confusion entre l algodystrophie et la nécrose de la tête fémorale ou la fracture sous-chondrale. Retenons que l œdème osseux de la tête et du col fémoral est assez caractéristique de l algodystrophie. L évolution de cette dernière est favorable dans les 6 mois. Algodystrophie du genou Elle est plus rare. Le tableau clinique peut simuler une arthrite inflammatoire. Il s accompagne de douleur et de boiterie. L image radiographique montre des lésions le plus souvent diffuses, il reste parfois des formes parcellaires (condyle rotule plateau tibial). Le diagnostic est confus par l imagerie en particulier la scintigraphie. Son évolution est le plus souvent favorable. L atteinte bipolaire pied genou est assez fréquente. Ne jamais oublier dans la prise en charge de ces syndromes algodystrophiques de bien séparer la partie nociceptive, neuropathique et psychologique de ces douleurs, de traiter en conséquence après avoir évalué l intensité de la douleur et des symptômes associés en particulier neuro-vasculaires. Algodystrophie du pied Elle est pratiquement toujours post- traumatique. La lésion traitée chirurgicalement (fraction ou entorse) peut rester douloureuse et aggravée par la rééducation. Elle réalise le tableau du «pied douloureux, décalcifié et œdémateux.» Les douleurs sont souvent diffuses ; elles complètent la tetrade symptomatique avec troubles vaso-moteurs surtout dorsaux, troubles trophiques, la peau est froide atrophique, l atrophie musculaire constante. Les tendons et les muscles peuvent se rétrac- ter réalisant l aspect du Frozen-foot. Un syndrome du canal tarsien peut-être associé. Radiologiquement la déminéralisation est diffuse et mouchetée parfois géodique. Elle se localise avec prédilection sur le calcanéum, les os du torse antérieur, les métatarses et la base des phalanges proximales. Sur le plan évolutif la forme microgéodique constitue le stade de début (stade I de Sudek), la forme diffuse (stade II de Sudek). La recalcification ne sera jamais totale, l os restera avec une trabéculation plus grossière. «Un os décalcifié demeure toujours dans sa phase de séquelle un os partiellement décalcifié» (René LERICHE). L extension peut-être ascendante vers le genou. L atteinte du pied pose souvent un problème diagnostique complexe important : elle implique : un bilan biologique et radiologique complet à la recherche d un pied inflammatoire, goutteux, septique, arthrosique, différentes tendinopathies ou entésopathies, une ostéoporose avec fracture de fatigue. l Pr Jean-Jacques Railhac, Dr Gérard Richardi, Dr Jacques Duboureau Critères diagnostiques du CRPS de Veldman, Ev J Pain Présence au moins de 4 des 5 symptômes suivants : douleur différence de température par rapport à l autre coté asymétrie de volume par rapport à l autre coté asymétrie de couleur par rapport à l autre côté limitation des mouvements actifs 2 - Apparition ou accentuation des symptômes pendant et après l exercice. 3 - Les symptômes ont une topographie plus large que le traumatisme initial et ils siègent en aval de ce dernier. Critères diagnostiques cliniques du CRPS modifiés par Harden et Bruehl. Vitamine C et prévention du syndrome douloureux régional complexe de type 1 après fracture du radius distal traitée chirurgicalement. J.F.Cazeneuve, J.M.Leborgne, K.Kermad, Y. Hassan, Acta Orthopaedica Belgica, vol Can vitamin C prevent complex regional pain syndrome in patients with wrist fractures? A randomized, controlled, multicenter dose-response study. Zollinger PE, Tuinebreijer WE, Breederveld RS, Kreis RW., Department of Surgery, Red Cross Hospital, Beverwijk, The Netherlands. - JBone Joint Surg Am.2007 Jul ;89(7) : Imagerie de la capsulite rétractile de l épaule Jean-Jacques RAILHAC, Service Central de Radiologie et d Imagerie Médicale, Hôpital de Purpan à Toulouse, Le rhumatologue 74/ mai 2010 Algodystrophie C. Palazzo, S. Poiraudeau, Journée montpelliéraine de Rhumatologie 2010 Algodystrophie : actualité en 2006 C. Masson, M. Ballard, A-M Vigneron, Actualité du rhumatologue 2006 Le syndrome douloureux régional complexe de type I ou algodystrophie Complex regional pain syndrome type I, Anne-Bera Louville, Service de rhumatologie, centre d évaluation et de traitement de la douleur, CHRU de Lille. Accepté le 2 mars 2009 et disponible sur internet le 26 mai /$-see front matter 2009, Publié par Elsevier Masson SAS pour la Société Française de Rhumatologie. Doi : /j.rhum N 48 - Page 8 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

11 Traitements non pharmacologiques du SDRC (syndrome douloureux régional complexe) Généralités La notion de chronicisation de la douleur et la mise en place de mécanismes centraux et médullaires de la douleur caractérisent les SDRC. La prise en charge précoce, associée aux traitements pharmacologiques est essentielle. Les objectifs sont : traiter la douleur, améliorer la fonction articulaire et accélérer le processus de guérison La prise en charge est donc de nature pluridisciplinaire : n Kinésithérapie n Prise en charge de la douleur n Prise en charge cognitivo comportementale Le but ultime est l amélioration de la qualité de vie et la réinsertion professionnelle. Cette prise en charge reste encore difficile et longue. Rééducation Repos Le repos est indiqué en phase chaude. Pour le membre inférieur, la suppression de la position déclive et de l appui est capitale tant que persistent les douleurs. Le port de bas de contention limite la stase veineuse et l œdème. L immobilisation stricte est proscrite. Kinésithérapie La kinésithérapie et les traitements antalgiques sont les deux fondements de la prise en charge des SDRC. Qu elle soit sa forme, celle-ci doit être la plus indolore possible sous peine de pérenniser le SDRC, elle doit être précoce. A prise en charge des douleurs et de la sensibilité Le bilan de sensibilité et la cartographie des zones douloureuses sont nécessaires, l utilisation des ondes de choc et vibration (Vibralgic ), les manipulations d objets, la physiothérapie antalgique (ionisation et ultrasons) les bains écossais, la pressothérapie, l électrothérapie sont quelques-unes des possibilités thérapeutiques. B prise en charge des troubles trophiques Les bains écossais sont utiles, avec par exemple : alternance de bains chauds et froids avec un ratio de 4 temps de bain chaud pour 1 temps de bain froid et finissant par un bain froid prolongé de 4 minutes. L amplitude des températures sera variable sans excès. La séance dure en moyenne 20 minutes. Sont intéressants : n Massage de l œdème : drainage mécanique doux, un auto apprentissage étant possible, pressothérapie. n Posture : le membre malade doit être placé au-dessus du cœur. n Mobilisation active : l intensité des exercices est fonction de la douleur et de la tolérance du patient. n En phase dystrophique et atrophique : assouplissement des tissus mous, mobilisations articulaires à l aide de bains écossais à l eau ou à la paraffine. C prise en charge de la fonction Sont utiles : n La mobilisation douce en phase chaude, active et passive, manuelle ou par appareillage afin de préserver ou améliorer les amplitudes. n La balnéothérapie active ou passive dans toutes les phases, ergothérapie n La réappropriation de la proprioception n La mobilisation en miroir selon Moseley n Les appareillages statiques et dynamiques en phase dystrophique ou atrophique : traction en flexion ou en extension des doigts par ex. Contrôle de la douleur Traitements médicamenteux et blocs nerveux (cf. ci-dessus) La neuromodulation comporte la neurostimulation transcutanée (NTSC, TENS) et la stimulation médullaire péridurale (SMP). Il s agit de technique anti hyperalgésique. La NTSC ou TENS C est une thérapie ancienne, non invasive, utilisable par le patient lui-même sous forme d analgésie autocontrôlée. C est une technique efficace classée grade de recommandation B et niveau de preuve 2. Elle utilise certains types de courants appliqués par des électrodes autocollantes. Depuis le 1 er septembre 2000, la TENS est prise en charge par la sécurité sociale lorsqu elle est prescrite pour les patients atteints de douleurs rebelles neurogènes périphériques. La prescription (à la location et à l achat) et le suivi de son efficacité s effectuent à un mois, trois mois et six mois par l équipe de la structure de lutte contre la douleur qui a initialisé la technique. Elle seule est habilitée à la prescrire hormis les médecins ayant le DU douleur. La prise en charge est assurée tout d abord à la location pendant six mois, ensuite à l achat en cas d efficacité en fonction des évaluations successives. Les indications concernent : les douleurs post-zostériennes, les douleurs après thoracotomie, les lésions nerveuses post-chirurgicales, les douleurs du moignon, les douleurs du membre fantôme, les douleurs radiculaires cervico-brachiales, sciatiques ou crurales, les lombalgies chroniques, les SDRC, le syndrome fibromyalgique et les douleurs myofasciales. La NSTC à Hz cherche à rétablir le système inhibiteur de la douleur. Le mécanisme d action est lié à la théorie de la porte ou «gate control» de WALL et MELZACK 1965 avec renforcement du contrôle inhibiteur par les fibres sensitives Aα et Aβ au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière et activation de l action des inters neurones de la substance gélatineuse de Rolando. Cette fréquence génère un effet antalgique d installation rapide. Le post-effet est généralement de faible durée. La NSTC dite acupuncturale ; lorsqu on stimule à très basse fréquence 2-5 Hz, le taux d endorphines augmente. Cet effet antinociceptif est généralement bloqué par la naloxone (antagoniste d opioïde) ce qui confirme un phénomène endorphinique lors de la stimulation. Pour certains, le même type de réaction serait observé lors de la stimulation électrique par acupuncture. L analgésie obtenue nécessite un temps relativement long, mais l effet obtenu est aussi plus long à se dissiper (plusieurs heures). Sur les stimulateurs homologués, il existe plusieurs programmes utilisant ces mécanismes d action. L effet antalgique de la NSTC peut en moyenne et selon les indications être évalué jusqu à 60 % voire plus dans certains cas. La stimulation médullaire péridurale (SMP) Grade de recommandation B et niveau de preuve 1. Elle consiste à introduire par voie transcutanée ou par voie chirurgicale une électrode de stimulation au niveau péridural à proximité des cornes postérieures sensitives de la moelle. Cette électrode est reliée à un dispositif implanté sous-cutané délivrant un courant adapté. La Stimulation médullaire épidurale dans les SDRC est étudiée depuis 1982, c est une technique réversible, médico-économiquement efficace. N 48 - Page 9 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

12 La stimulation médullaire péridurale Les indications sont : n Douleurs neuropathiques chroniques irréductibles secondaires à : Des radiculalgies (sciatalgies, cruralgies, névra lgies cervico brachiales Une lésion nerveuse périphérique, post traumatique ou post chirurgicale Une amputation (douleur de moignon et algohallucinose) Syndrome régional douloureux complexe de type I et II n Douleurs ischémiques périphériques type artérite de stade III ou IV. En fonction du stade du SDRC, il est possible de proposer une chronologie thérapeutique. Pour nombre d experts, il est licite de proposer un traitement interventionnel aux patients qui ne répondent pas aux traitements conventionnels au bout de 12 à 16 semaines. Les mécanismes d action sont : La théorie du Gate control déjà évoqué Augmentation du nombre de récepteurs GABA et du taux d acétylcholine médullaire Vasodilation périphérique par activation et conduction antidromique des fibres sensitives Inhibition de l activité sympathique. Nombre de séries rétrospectives et prospective montrent l efficacité de La SMP avec des soulagements de plus de 50 % pouvant aller jusqu à 100 %. L implantation définitive d un boîtier sous-cutané passe toujours par une phase de 8 à 10 jours où seule l électrode est implantée et reliée à un dispositif externe permettant une phase test d évaluation de l efficacité de la neuro stimulation. L implantation définitive n ayant lieu que lorsque le soulagement est estimé à au moins 50 % par le patient. L implantation nécessite un suivi au long cours dans une structure de prise en charge de la douleur chronique. Notre propre expérience porte actuellement sur 14 patients implantés depuis Les indications sont réservées aux SDRC en phase froide évoluant parfois depuis plusieurs années. La moyenne d âge est de 47,8 ans avec 7 femmes et 7 hommes. La douleur avant implantation était évaluée environ 7,3/10 sur l échelle de l EVA. La décision multidisciplinaire d implantation était portée lorsque toutes les prises en charge thérapeutiques avaient été déjà réalisées sans succès. Un autre critère de décision hormis la douleur était l absence d évolution de la symptomatologie douloureuse depuis plusieurs mois. Jusqu à ce jour, nous avons exclu le membre supérieur volontairement compte tenu de doutes sur l évolution ou d évolutions lentement favorables, la technique d implantation cervicale étant un peu plus technique. Après implantation, les patients sont revus à 1 mois, 6 mois et un an afin de vérifier la bonne cicatrisation et l évolution des douleurs. Les patients sont longuement informés de l effet antineuropathique de la stimulation et donc de la probable persistance de douleurs mécaniques. A 6 mois environ les patients estiment l amélioration de la douleur à 64 % avec des extrêmes à 0 et 90 %. Un cas s est soldé par un échec compte tenu d un test négatif pendant la période d évaluation. Techniques chirurgicales Les deux principales sont : La sympathectomie qui réalise l ablation chirurgicale du nerf sympathique du territoire correspondant. La stimulation du gyrus central par mise en place d une électrode chirurgicale au niveau cérébral. Thérapie cognitivo comportementale : tcc Ce type de prise en charge ne signifie pas que le SDRC trouve son support sur des troubles anxieux ou dépressifs préexistants. Il n y a jamais de preuves d un «terrain» particulier. Par contre des pathologies douloureuses et fonctionnelles chroniques peuvent modifier profondément le cognitif et le comportement. Les TCC sont des psychothérapies limitées dans le temps basées sur l apprentissage. Milton Erickson est considéré comme le père des thérapies brèves. La programmation neuro linguistique (PNL) est un des piliers de la thérapie brève : utiliser les mots pour soigner les maux. L hypnose est une thérapie brève. N 48 - Page 10 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

13 L hypnose est un phénomène naturel qui n est pas le sommeil. C est un mode de fonctionnement psychique particulier caractérisé par le lâcher-prise permettant un travail de réaménagement psychique. Elle permet de mobiliser nos ressources, de mettre de côté nos limitations acquises. Elle a un effet thérapeutique propre, antalgique, antidépresseur en particulier. L apprentissage consiste à expérimenter ce phénomène afin de pratiquer l autohypnose. L activation du cortex sensoriel moteur, au cours de l hypnose, suggère que le sujet soit acteur, impliqué dans ses scènes mémorielles. La modulation de la perception douloureuse par l état hypnotique fait intervenir le cortex cingulaire antérieur. L IRM fonctionnelle a permis de mieux comprendre certains mécanismes centraux et en particulier le phénomène hypnotique. Quelques notions permettent de mieux appréhender ce qu est l hypnose. Les états mentaux ordinaires sont : La veille et le sommeil, la réalité et l imaginaire. La réalité c est ce qui existe, ce que nous percevons. Elle peut être extérieure : objets, personnes On l appréhende par le VAKOG (visuel, auditif, kinesthésique, olfactif et gustatif ), chacun la perçoit à sa façon. Elle peut être intérieure, personnelle : les idées, souvenirs, expériences, émotions, projets, désirs qui font que nous sommes uniques. L imaginaire : ce sont des informations sur ce que nous inventons, créons : écrire, peindre, faire de la musique Cet imaginaire n a de limites que notre éducation, culture, croyances Une foule d informations arrivent à notre cerveau à tout instant. L orientation de l attention se fixe sur certains éléments à un certain moment. Cette orientation peut être un stimulus extérieur ou intérieur. En conscience dite critique, cette attention est dite saltatoire, rapide passant de la globalité au détail très rapidement. En situation dite de concentration, l attention se fixe sur un élément particulier. La transe naturelle est une transe spontanée. La focalisation est l action de porter l attention un certain temps sur un élément précis. La fixation consiste à focaliser l attention un certain temps sur un élément de la réalité. C est la transe hypnotique. Celle-ci peut donc apparaître très rapidement ou progressivement (induction protocolée). La focalisation et la fixation peuvent être externe ; un bateau sur l océan, ou interne ; un souvenir activé par un dialogue interne ou externe. La concentration est une forme de transe spontanée, elle favorise la mémorisation. La transe modifie la temporalité. Il existe deux types de transe spontanée en fonction de nos émotions. La transe spontanée négative : l attention se fixe sur des émotions dites négatives. Cette transe donne accès à notre imaginaire négatif. «Je passe cet examen demain, je n ai pas assez travaillé, j ai peur, je vais échouer, que vont penser les autres» Cette transe négative rend les soins difficiles, plus douloureux et complexes, nous sommes confrontés à cet état tous les jours, tous les mots utilisés sont compris dans leur littéralité. Le patient se projette dans un avenir fait de complications et d échecs. Elle amplifie la douleur. La transe spontanée positive entretient le bien-être. L émotion est dite positive, force, tranquillité, joie, plaisir Le temps semble se contracter. Il est possible de se projeter vers un avenir meilleur : guérison, réussite Tout le travail du thérapeute est d orienter la personne vers une transe positive et de l y maintenir en toute circonstance et en particulier dans le soin ; c est le but de la transe provoquée ou autohypnose. Un exemple permet de mieux comprendre ce phénomène. C est la lecture d un livre. L histoire du livre propose d orienter notre attention sur son déroulement. Si l histoire est intéressante, voire passionnante, elle va provoquer la focalisation puis la fixation de notre attention sur le déroulement de l histoire. Quelle que soit l histoire même improbable, celle-ci est acceptée et vécue à travers la lecture du livre. Cela constitue le «lâcher-prise» nécessaire à l état modifié de notre conscience. La captation peut être telle que l environnement s efface y compris la temporalité. La fermeture du livre nous refait prendre conscience de notre environnement pour s apercevoir qu il est deux heures du matin! Le plaisir ici est double, celui de l histoire du livre, mais aussi l état dans lequel nous a mis ce livre à savoir une transe hypnotique positive. Aujourd hui, les TCC sont classées grade de recommandation B et niveau de preuve 2. L hypnose ne fait l objet à ce jour d aucun encadrement légal, mais la jurisprudence considère l hypnose comme un acte médical (pour lequel il existe par ailleurs une cotation dans la CCAM). Dans les hôpitaux de l AP-HP, l hypnose est pratiquée principalement par des médecins, ainsi que par des personnels infirmiers (IDE, infirmiers anesthésistes, infirmiers de puériculture) et par des psychologues. Les soignants formés doivent respecter une éthique professionnelle. L hypnose permet une autre approche du soin, plus proche du patient dans sa globalité, différente de notre médecine spécialiste. L hypnose est intéressante à double titre dans les SDRC : Prise en charge de la douleur des patients algodystrophiques du fait de l effet antalgique de l hypnose à travers, en particulier, la dimension cognitivo comportementale de la souffrance Amélioration de la qualité de la kinésithérapie par des séances conjointes de mobilisations et d hypnoanalgésie. De plus en plus de centres de soins : CHU, CHRG, établissements privés ont inclus cette approche thérapeutique dans l ensemble des soins proposés : douleurs, problèmes fonctionnels, chimiothérapie, soins palliatifs Les autres médecines complémentaires Les médecines dites complémentaires commencent à trouver leurs places dans les unités de soin. L AP-HP les développe depuis de longues années. L acupuncture, l ostéopathie font partie de ces médecines complémentaires. Conclusion Les SDRC restent toujours difficiles à prendre en charge car tous les phénomènes physiopathologiques ne sont pas expliqués. La prévention reste encore un des meilleurs moyens pour éviter la spirale infernale du SDRC. La prise en charge des douleurs aigues et chroniques, des techniques chirurgicales moins invasives et moins douloureuses constituent le socle de cette prévention. l Dr Philippe Banco Anesthésiste, Nouvelle Clinique de l Union Importance d associer dans un traitement précoce, la rééducation fonctionnelle et le traitement médicamenteux en tenant compte du contexte clinique. Les principes : Ne pas provoquer de douleur Précocité de la prise en charge Mobiliser et prévoir les rétractions Drainer l œdème Protéger la fonction Les médicaments surtout les antalgiques de classe 1, la calcitonine n a plus d AMM dans cette indication, les bisphosphonates ont des indications précises. Les blocs sympathiques ou sympatholytiques pour blocage les récepteurs adrénergiques lors d injections intraveineuses (sous garrot) selon la technique ALRIV (Analgésie Loco Régionale intra veineuse) post ganglionnaire ou au niveau de la chaine ganglionnaire (bloc stellaire ou bloc de la chaine sympathique lombaire). Tenir compte des facteurs psychologiques. Dr B. Bassoul Anesthesiste, clinique Beau Soleil à Montpellier N 48 - Page 11 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

14 Syndrome douloureux régional complexe de type 1 : le traitement (hors rééducation) De très nombreux traitement ont été proposés pour prendre en charge le SDRC de type 1 (SDRC1). Les approches proposées sont extrêmement variées allant du traitement médicamenteux aux psychothérapies en passant par les stratégies rééducative, les blocs régionaux et la neurostimulation. Dans tous les cas leur évaluation est très difficile. D une part, les patients souffrant de cette pathologie répondent de façon marquée à l effet placébo. D autre part, nous manquons d un «gold standard» diagnostique et d outils de mesure d évolution fiables et reproductibles aussi bien cliniques que para cliniques. La plupart des auteurs se résignent donc de façon pragmatique pour une approche thérapeutique multimodale et prônent une stratégie pluridisciplinaire. Les traitements médicamenteux Les antiinflammatoires et les immunomodulateurs Ces molécules ont une place légitime dans l arsenal thérapeutique dans le but de combattre la douleur et l inflammation. Cependant, l inflammation au cours du SDRC est essentiellement de type neurogène, c est-àdire lié à la libération de neurotransmetteurs par les terminaisons des fibres nerveuses afférentes. Ce mécanisme spécifique expliquerait peut-être la faible efficacité des AINS classiques comme des anti Cox -2 (Harden). Les corticostéroides ont par contre montré une efficacité certaine (niveau 1) dans les SDRC d évolution récente (moins de 3 mois) avec cliniquement un aspect inflammatoire marqué. Les doses moyennes de 30 mg/j était proposées sur une période inférieure à 3 mois (Braus B, Harden). Les traitements Immunomodulateurs inhibiteur du TNFalpha ou des interleukine 1 et 6 font actuellement l objet de recherches. Les premiers résultats obtenus avec l infliximab et la thalidomide semblent prometteurs (H126, 129). Les biphosphonates Plusieurs études concluent a l efficacité du clodronate 300 mg Iv pendant 10 J (h 200) et de l alendronate 40 mg/j per os pendant 2 mois (h 202) dans le SDRC en particulier dans le soulagement de la douleur. Les biphosphonates agiraient en ralentissant la résorption ostéoclastique et l acidification du milieu osseux, processus hautement algogène. L intensité du remodelage osseux identifié par la scintigraphie osseuse au Technétium 99 serait donc un bon marqueur d efficacité des biphosphonates. Les possibilités d utilisation de cette classe sont toutefois tempérées par l absence d AMM, ce qui impose avant toute prescription d informer avec précision le patient sur les bénéfices attendus et les risques du traitement. Sur ce point, il est important de rappeler le risque d ostéonécrose de la mâchoire. Cette complication n a toutefois été décrite que lors d utilisation des biphosphonates a forte dose et pendant de longue durée essentiellement pour le traitement des métastases osseuses (harden). Les injections de calcitonine, hormone thyroidienne, ont été largement utilisées bien avant les biphosphonates pour agir sur les perturbations du métabolisme osseux au cours du SRDC. Une revue de la littérature a toutefois récemment conclu a la faible efficacité de ce traitement (Fourouzanifar) Au regard de ses effets secondaires, l ANSM a par ailleurs émis une recommandation de non utilisation dans le cadre du SDRC. Les traitements antineuropathiques les anticonvulsivants et les antidépresseurs sont couramment utilisés dans les syndromes douloureux chroniques de mécanismes neuropathiques, or, dans le cas du SDRC, le caractère neuropathique des douleurs est fréquemment observé. On s aidera d un test diagnostic clinique, simple et rapide, comme le score DN4 (voir tableau) pour étayer la décision thérapeutique. La littérature ne nous fourni cependant que très peu d élément pour orienter un choix de molécules. Dans le cadre du SRDC, seuls la carbamazépine (Harke 147) et la gabapentine (mellick 141) ont été testée avec un résultat positif. Il importe de rappeler que les antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, clomipramine) apporte des solutions intéressantes non seulement en terme de soulagement de la douleur neuropathique mais aussi lorsque des troubles de l humeur et du sommeil sont associés. La détermination de la dose optimale est toutefois fréquemment difficile à obtenir et nécessite d être ajustée par titration. Les opiacés Les opiacés de palier 2 (codéine, tramadol) constitue la base antalgique du traitement pour la plupart des patient souffrant de SRDC. On les associe le plus souvent au paracétamol. Dans le cas ou le patient décrit au bout de quelques jours ou semaines une atténuation progressive des effets antalgiques, le recours à un opiacé de palier 3 (morphine, oxycodone, fentanyl) est alors justifiée. Cette décision doit toutefois se faire en s entourant de certaines règles qu il convient de bien expliciter au patient : La posologie adaptée doit être établie par titration La durée du traitement ne devrait pas excéder 2 mois, période pendant laquelle d autres possibilités thérapeutique alternatives seront envisagée. Les effets secondaire du traitement (nausées, somnolence, constipation) seront systématiquement recherchés et traités. La kétamine La kétamine, antagoniste des récepteurs NMDA, a été évaluée dans le cadre du SRDC avec des résultats prometteurs. Schwartzman et coll. ont montré que l injection intraveineuse pendant 5 jours de doses subanesthésiques de kétamine amenait un soulagement significatif et durable de la douleur du SRDC (Schwartzman 179). L intérêt de cette molécule est toutefois limité par les risques d hallucination, de dépendance et une possible toxicité hépatique. Là encore nous ne disposons pas d AMM. Les traitements topiques Les traitements topiques sont utiles lorsqu une douleur neuropatiques est décrite par le patient dans un territoire précis et limité, généralement autour de la cicatrice opératoire. L examen clinique retrouve alors sur cette zone des troubles de la sensibilité objective tels qu une allodynie au frottement et/ ou une hyperpathie. L intérêt de l administration topique est de minimiser les effets systémiques de la molécule employée. On dispose de deux préparations d anesthésiques locaux : 1) la crème EMLA, mélange eutectiques de xylocaine et de prilocaine, qui peut être appliquée plusieurs fois par jour, si besoin sous occlusion ; 2) un emplâtre de xylocaine à 5 % à appliquer 12 h par jour sur la zone douloureuse. A noter que cette présentation n a pas actuellement en France l AMM pour le SDRC. Depuis peu, nous disposons de patch de capsaicine a forte concentration (8 %). La capsaicine, agoniste des récepteur TRPV1 présents sur les terminaisons des fibres primaires, provoque une désensibilisation prolongées de ces fibres. Ce dispositif a l avantage d avoir une efficacité de 3 mois après une application unique d une heure sur la zone douloureuse (Backonja 224). L intérêt de ce traitement en cours d évaluation par les centres de la douleur en France n a toutefois pas encore été démontré dans le cas précis du SRDC. Les blocs régionaux Une profonde et longue controverse autour N 48 - Page 12 - La let tre de l Observatoire du Mouvement

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