L ERCF. Yolande Caroit-Cambazard Service Gynécologie-Obstétrique CHU NANTES

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1 L ERCF Yolande Caroit-Cambazard Service Gynécologie-Obstétrique CHU NANTES

2 A. Physiologie du rythme cardiaque foetal

3 1. Généralités Fréquence cardiaque : calculée d après la systole cardiaque Chaque intervalle de temps entre 2 battements (période) est mesuré et converti en fréquence (oscillations en battements/minute)

4 1. Généralités Caractéristiques du RCF : 1. Rythme de base 2. Variabilité 3. Réactivité : accélérations 4. Absence de ralentissement ERCF = reflet du bien-être foetal

5 2. Asphyxie Une altération des échanges placentaires entraîne une hypoxémie (diminution de la teneur en oxygène du sang du fœtus), responsable d une hypoxie (diminution de la teneur en oxygène qui atteint les tissus périphériques) et d une acidose respiratoire

6 2. Asphyxie Le métabolisme des tissus périphériques devient anaérobie avec production d acide lactique, conduisant à une acidose métabolique. La consommation des systèmes tampons conduit à l asphyxie (carence générale en oxygène qui atteint généralement les organes «nobles») => Reflet de ces anomalies sur l ERCF

7 3. Etats comportementaux foetaux La variabilité cardiaque est plus importante durant les phases de sommeil rapide que durant les phases de repos A 38 SA, les périodes de faible variabilité sont associées à des phases de sommeil calme

8 Phase de sommeil puis réveil (4) Périodes de sommeil lent peuvent durer jusqu à 40 mn

9 3. Etats comportementaux foetaux Rythme circadien : augmentation de la variabilité dans les 3 h suivant le repas du soir ainsi qu après 21 h

10 4. Physiologie de la fréquence cardiaque Cœur : commence à battre et à propulser le sang dans la circulation au 22ème jour

11 4. Physiologie de la fréquence cardiaque RCF dépend de la fréquence impulsée par le nœud sinusal du fœtus Cette fréquence subit les influences neurologiques sympathiques et parasympathiques

12 4. Physiologie de la fréquence cardiaque La fréquence varie en fonction du terme car suit l influence de la maturation neurologique du foetus

13 4. Physiologie de la fréquence cardiaque Après 15 SA : le nœud sinusal subit un effet du tonus vagal du système parasympathique : le tonus vagal est prépondérant et domine le système sympathique. Ainsi, le rythme cardiaque fœtal tend à diminuer au cours de la grossesse

14 4. Physiologie de la fréquence cardiaque Influence du SNC par l intermédiaire des chémorécepteurs et des barorécepteurs => Le RCF subit in utéro des variations et les influences des systèmes nerveux sympathique, parasympathique et du système nerveux central

15 Schéma de régulation physiologique du rythme CERVEAU cardiaque foetal CŒUR RETOUR VEINEUX

16 5. Physiologie de la variabilité du rythme cardiaque fœtal Variabilité : «oscillations rapides du RCF» désigne les fluctuations de la fréquence de base d au moins de 2 cycles par minute => Classer les oscillations à l œil nu selon leur amplitude (normales entre 10 et 25 bpm, réduites entre 5 et 10 bpm, minimes si < 5 bpm, tracé saltatoire si > 25 bpm)

17 5. Physiologie de la variabilité du rythme cardiaque fœtal Variabilité : désigne les fluctuations de la fréquence de base d au moins de 2 cycles par minute => Classer les oscillations à l œil nu selon leur fréquence par minute ( < 2/mn, de 2 à 6, > 6/mn)

18 5. Physiologie de la variabilité du rythme cardiaque fœtal => sur le plan informatique, on qualifie la variabilité du RCF par la VCT : variabilité à court terme et la VLT : variabilité à long terme => Ces variabilités décrivent les oscillations du rythme cardiaque foetal

19 5. Physiologie de la variabilité du rythme cardiaque fœtal VCT : pour calculer la VCT, l appareil mesure la durée moyenne entre 2 battements cardiaques fœtaux sur une période de 1/16 ème de minute, soit 3.75 secondes. La moyenne des différences entre des périodes de 3.75 secondes successives est la VCT

20 Les oscillations sont caractérisées par: Leur amplitude en bpm Leur fréquence cycle/min Normal: 6-25 bpm 2-6 cycles/min

21 Les anomalies des oscillations Anomalies en amplitude 1 : marquées ou tracé saltatoire (> 25 bpm) 2 : normale (6-25 bpm) 3 : minime ( 5 bpm) 4 : absente ou tracé plat ( 2 bpm)

22 Variations du RCF : analyse des oscillations Normale : 2-6 cycles / mn Anormale : < 2 cycles (aspect sinusoïdal) Plat : 0 cycle

23 Rythme sinusoïdal Oscillations très régulières, donnant des ondulations dont la fréquence est stable (2 à 5 cycles/mn), sans variabilité Amplitude des oscillations peut varier entre 5 et 40 bpm Oscillations fortement diminuées voire absentes

24 Rythme sinusoïdal Attention : anémie fœtale Rechercher - Allo immunisation - Hémorragie foetomaternelle = KLEIHAUER Même valeur pronostique que l absence de variabilité

25 Tracé pseudo sinusoidal

26 6. Physiologie des accélérations Les accélérations sont soit dues à une augmentation du système sympathique, soit à une diminution du système parasympathique, soit à l association des 2 La diminution du système parasympathique est le principal acteur de la genèse des accélérations

27 6. Physiologie des accélérations Les accélérations sont parfois contemporaines des MA, des CU, des stimuli externes lors des manoeuvres

28 6. Physiologie des accélérations Lors de la CU, se produit une occlusion partielle de la veine ombilicale d où une hypovolémie relative par diminution du remplissage des cavités cardiaques. => activation des barorécepteurs et accélération du rythme cardiaque en compensation

29 Les accélérations du RCF a) Les accélérations: Accélérations transitoires du RCF d au moins 15 bpm pdt 15 à 60 s Sporadiques = sans rapport avec la CU (stimulation ou MAF) Périodiques en rapport avec la CU Signe de bien-être foetal

30 Accélérations (4)

31 Réactivité = Accélérations 15 battements par mn pendant plus de 15 secondes. (>32SA) 10 battements par mn pendant plus de 10 secondes. (<32SA) Survient en réponse à un mouvement actif ou de manière spontanée Signe de BIEN ETRE FOETAL

32 7. Physiologie des décélérations Ralentissement se caractérise par : diminution du RCF de base > 15 bpm et > 15 sec l amplitude et la durée

33 A. 3 types : 7. Physiologie des 1. précoces décélérations Contemporaine à la CU. Lors de la CU, la fontanelle antérieure du bébé est alors comprimée et engendre un message au système nerveux parasympathique qui s active et induit la diminution du rythme cardiaque de base

34 7. Physiologie des décélérations A. 3 types : 1. précoces Amplitude > 30 bpm et durée >15 à 30 sec Signes de gravité durée >1 h et < 80 bpm amplitude > 60 bpm

35 Ralentissements précoces Critères : Démarre à la CU Evolue en miroir de la contraction Finit avec elle

36 Ralentissements précoces

37 7. Physiologie des 3 types : décélérations 2. tardives : décalées par rapport au début de la CU de 20 à 30 secondes ou bien le nadir de la décélération tardive et l acmé de la CU sont décalés de plus de 25 secondes la genèse de ce type de décélération est due au message d hypoxie et ainsi à la mise en jeu des chémorécepteurs

38 7. Physiologie des 3 types : décélérations 2. tardives : Signes de gravité : importance du décalage durée du ralentissement niveau de base atteint amplitude de la base résiduelle (> 30 bpm) association à variabilité minime et tracé aréactif

39 Ralentissement tardif (RT) Débute après la CU Décalage acmé CU/nadir ralentissement = entre 20 et 60 sec Bradycardie résiduelle constante Se répète à chaque CU Le degré d hypoxie dépend de Importance du décalage/cu Durée du Ralentissement Niveau de base atteint Amplitude du Ralentissement Amplitude de la Bradycardie Résiduelle > 30 bpm

40 Ralentissements tardifs

41

42 Ralentissements tardifs

43 7. Physiologie des décélérations 3 types : 3. variables : Forme et mode de survenue qui changent à chaque CU Amplitude variable. Elles sont réflexes et engendrées par l activation des barorécepteurs et des chémorécepteurs. Sous l effet des CU, il peut se produire une compression des artères ombilicales et donc une augmentation des résistances périphériques vasculaires, l augmentation de la TA entraîne alors une activation des barorécepteurs.

44 7. Physiologie des décélérations 3 types : 3. variables : Péjoratif si Répétition (> 6 en ½ h) Amplitude (> 50 bpm) Durée (> 60 sec)

45 Ralentissements variables 90% des tracés anormaux Témoignent d une compression funiculaire

46 Ralentissement variable (RV) Chronologie variable / à la CU Variables dans leurs formes, leur amplitude Ne se répètent pas forcément à chaque CU RV Typique : accélération avant et après le ralentissement

47 Ralentissement variable typique (4)

48 7. Physiologie des décélérations Spike sans relation avec les CU amplitude n excède pas 30 bpm durée < 30 sec pas de valeur pathologique

49 B. Oxford

50 1. Avantages Prise en compte de l âge gestationnel => intérêt chez un petit fœtus fragile Aide objective à la décision Diminuer le nombre d enregistrements si critères satisfaits Diminuer la durée de l enregistrement

51 2. Critères de Dawes et Redman 1. Il existe au moins un épisode de haute variation (au moins 5 minutes parmi 6 consécutives) 2. La fréquence moyenne de base est comprise entre 115 et 160 bpm 3. Il n y a pas de «large décélération» (surface supérieure à 20 battements perdus)

52 2. Critères de Dawes et Redman 4. La VLT (reflet des oscillations visibles à l œil nu) moyenne est supérieure à 22 ms et la VCT moyenne supérieure à 3 ms 5. Tous les épisodes de haute variation ont une VLT au moins supérieure à 32 ms 6. La VCT est supérieure au 3 ème percentile pour l âge gestationnel 7. Il existe au moins un mouvement fœtal ou 3 accélérations

53 3. Résultats Relation étroite entre la VCT et l acidose fœtale en dehors du travail < 3 ms : grave entre 3 et 6 ms : à surveiller de près > 6 ms : normal

54 4. Prudence La VCT augmente avec le terme, mais diminue avec la fréquence cardiaque La VCT diminue avec l administration de corticoïdes (Célestène) avec diminution des MA et des mouvements respiratoires

55 C. Chez les fœtus jeunes (28 à 34 SA)

56 1. Généralités Le rythme cardiaque fœtal présente de manière tout à fait physiologique des particularités => A connaître

57 2. Perte de signal Fréquente et augmentée Doute entre perte de signal et décélération foetale

58 3. Variabilité du tracé Diminuée Augmente progressivement au cours du 3 ème trimestre A 28 SA : divisée par 2 VCT > 5 ms entre 26 et 34 SA

59 4. Accélérations Doublée entre 28 et 41 SA Augmente surtout entre 28 et 34 SA

60 5. Fréquence du rythme cardiaque de base Plus élevée aux âges gestationnels les plus faibles => Difficultés d interprétation en cas de tachycardie modérée

61 6. Décélérations Nombre peu modifié par l âge gestationnel, mais peut concerner 7% des fœtus sains

62 D. Quelques tracés

63 1. Rappels ATTENTION : Un ERCF doit toujours s interpréter dans un contexte clinique

64 2. Rythme de base Rythme normal : bpm Tachycardie modérée : bpm Tachycardie sévère >180bpm Bradycardie modérée : bpm Bradycardie sévère <100 bpm

65 3. Tachycardies : étiologies Chorioamniotite Fièvre maternelle Traitements maternels ; atropine, mimétiques Grande prématurité Hyperthyroidie maternelle Anémie fœtale Hypoxie sévère (contexte) Tachycardies paroxystiques supra ventriculaires

66 Tachycardie. Fièvre maternelle (4) Après 2g perfalgan

67 4. Bradycardies : étiologies Physiologiques (= sans acidose) avec oscillations pendant la dilatation avec oscillations normales pendant la phase de descente Bloc auriculo-ventriculaire Traitement maternel par bloquants Hypoxie fœtale sévère HRP Attention aux fausses bradycardies= pouls maternel

68 5. Analyse des ralentissements

69 Ralentissement tardif (4)

70 ATTENTION URGENCE! Tout tracé qui associe TACHYCARDIE RYTHME à variabilité réduite ou nulle RALENTISSEMENTS TARDIFS (le plus souvent de faible amplitude, en forme «d ailes de mouette») Doit conduire à une naissance dans les plus brefs délais = 40 mn maximum de tolérance des ralentissements tardifs