Prise en charge néphrologique du patient lithiasique. Dr. Luc Radermacher

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1 Prise en charge néphrologique du patient lithiasique Dr. Luc Radermacher

2 Plan Epidémiologie Classification morpho-constitutionnelle Facteurs de risques Causes spécifiques Conséquences Prise en charge néphrologique Prophylaxie Conclusions

3 Epidémiologie Prévalence globale 3-20% selon le pays. > 50% récidivantes. Maladie des sociétés d abondance, comme l obésité, le diabète et l HTA fréquemment associés : oxalurie, uricosurie. Acidification des urines. Forte tendance familiale. 2/3 hommes 1/3 femmes. Pic saisonnier (coliques en automne). Saison à risque : été (10-15 j suffisent) 80 % de lithiases calciques (oxalates, Phosphate). 20 % de non calciques (Struvite, Urate, Cystine, ). 80% de nature mixte Intérêt de l analyse Morpho-constitutionnelle

4 Epidémiologie Laboratoire Cristal (Paris Necker)

5 Epidémiologie Laboratoire Cristal (Paris Necker)

6 Lithiases : Classification morpho-constitutionnelles Type I : Whewellite (OxCa monohydraté). Type II : Weddellite (OxCa dihydraté). Type III : Acide urique et urates. Type IV : Phosphates (Carbapatite, Brushite et Struvite). Type V : Cystine. Type VI : Lithiases protéiques. Lithiases rares : Xanthine, Dihydroxyadénine, Médicaments,

7 Intérêts de l analyse morphoconstitutionnelle (Macro et microscopie, Spectrométrie infra-rouge) Identification de tous les composants y compris mineurs. (80% sont de nature mixte) Identification de la nature du nucléus. Identification de la nature des différentes couches et de l histoire de la lithiase (stt macrocalculs). Identification des plaques de Randall. Meilleure compréhension des mécanismes de la lithogenèse.

8 Facteurs de risques de la sursaturation urinaire Diurèse / hydratation insuffisante: urines concentrées. Augmentation des promoteurs de cristallisation : Ca, oxalate, acide urique / urates, PO4, Cystine, médicaments, Diminution des inhibiteurs de cristallisation et d agrégation : Citrate, Magnésium,. ph urinaire : Acide Ac.urique, oxalate, cystine. Alcalin Phosphates. Surinfection. Stase urinaire: malformations, grossesse, Maladie de Cacci-Ricci.

9 Causes spécifiques : Type I (Whewellite): FR principal : Hyperoxalurie sévère > 1 mmol/24h (Oxalose, entéropathies) ou modérée: 0,4-1 mmol/24h (Alimentation riche en oxalate et/ou pauvre en Ca, vit C). FR accessoires : Hypocitraturie < 500 mg/24h ou Citrate /Ca ur. < 0,3, Hypercalciurie mais Ca/oxal ur. < 5, Hypomagnésurie. ph urinaire acide < 6. Hydratation insuffisante et stase urinaire.

10 Causes spécifiques : Type II (Weddellite): FR principal : Hypercalciurie. Hypercalciurie absorptive (Idiopathique, Apport excessif Ca, VitD). Hypercalciurie rénale (diabète calcique, NaCl) Hypercalciurie osseuse d.d.: Bilan Ca/PO4 sg complet. Test de surcharge Ca oral. BMC. FR accessoires : Hypocitraturie < 500 mg/24h ou Citrate /Ca ur. < 0,3 (Idiopathique, Excès protéines animales, Acidoses métaboliques, Diamox, Topamax, ) Hyperoxalurie mais Ca/oxal ur. > 14. Hypomagnésurie. ph urinaire acide < 6. Hydratation insuffisante et stase urinaire.

11 Causes spécifiques : Type III (Urate et acide urique): FR principaux : Hyperuricosurie > 1g/24h (Alimentation riche en purine et NaCl, Obésité et syndrome métabolique, Σ Lesh Nyhan). ph ur. acide < 6,5 (Alimentation riche en protéines animale, hypocitraturie, diarrhée chronique, ) FR accessoire : Hydratation insuffisante et stase urinaire

12 Causes spécifiques : Type IV (Phosphates): FR principaux : Infections urinaires (E.Coli, ), plaques Randall : Carbapatite (OH-PO4-Ca-CO3). Infections urinaires à germes uréasiques (Protéus, ) Struvite (PAM : Calculs coralliformes). Hyperphosphaturie (Diabète phosphoré, HyperPTH, ) Brushite (CaHPO4) FR accessoires : Hypercalciurie / Hypocitraturie. ph urinaire alcalin > 7 (Tubulopathies distales, Milk alkali syndrome, Bicarbonate, Citrate, ). Hydratation insuffisante. Stase urinaire.

13 Causes spécifiques : Type V (Cystine): FR principaux : Cystinurie. Cystinose. FR accessoires : ph urinaire acide < 6,5. Alimentation riche en méthionine (Cheval, œufs, parmesan et gruyère, ) et en NaCl. Hydratation insuffisante.

14 Conséquences & Complications Coliques néphrétiques récidivantes. Complications urologiques secondaires. Surinfection (stt femmes): Germes uréasique: calculs coralliformes. Pyélonéphrite chronique / pyonéphrose. Néphrocalcinose (< 5%). Mono et Multikystose? IRA / IRC dialyse (< 1%).

15 Exploration néphrologique Objectif : Identification des FR et des causes éventuelles. Traitement causal si possible (PTX, arrêt Diamox ou Topamax, ). Traitements préventifs orienté sur les FR identifiés. Méthode : Anamnèse (Histoire de la maladie et fréquence des épisodes lithiasiques, AP et AF, traitements de fond, diététique et habitude d hydratation, mode de vie et de travail). Ex.clinique (IMC, PA). Analyse morpho-constitutionnelle des calculs entiers. Analyse chimique simple des fragments de calculs post lithotritie. Bilan «lithiase» sanguin et sur urines de 24H (Identification des FR et des causes métaboliques, évaluation du risque de récidive lithiasique). A répéter idéalement 3x. Examens complémentaires : Recherche et identification manuelle de crystallurie sur 1 ère urine du matin. EFR (surcharge calcique, surcharge acide, ) Imagerie médicale (UIV, UroScan, Scan C+, SpectCt-PTH, BMC, ) Prescription d un traitement et/ou d une prophylaxie adaptée.

16 Prophylaxie Mesure générale : Apport hydrique adapté pour une diurèse minimale de 2L/24H à 3-4 L/24H (M.Cacci Ricci, Cystinurie, ) Mesures spécifiques orientées : Diététiques : Limiter les apports en oxalate, purines, Ca, Na, méthionine selon l orientation diagnostique. Enrichir en fibre. Associer produits laitiers, fruits et légumes. Optimaliser les apports caloricoprotidiques. Compléments nutritionnels : Citrate K (Dacitrin ), Mg, Ca, Vit.B6, Vit.C, Médications : Thiazides, Allopurinol, Febuxostat, Antibiotiques, Sevelamer, Lanthanum, Penicillamine, Citrate hautes doses (Uralyt ), Thiosulfate, Chirurgie : Lithotritie des calculs d infection, PTX, corrections des uropathies obstructives et autres malformation,

17 Conclusions Les lithiases rénales récidivantes ne sont plus à considérer comme une fatalité. Les mesures préventives bien menées sont efficaces > 95%. Ces mesures ne permettent actuellement pas la dissolution des calculs calciques préexistants.

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