HORMONOLOGIE - REPRODUCTION Physiologie de la régulation de la glycémie, sémiologie des hypoglycémies

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1 19/03/2015 NAUD Romain L3 CR : AUDOUARD Justine Hormonologie - Reproduction Pr B. Gaborit 12 pages Physiologie de la régulation de la glycémie, sémiologie des hypoglycémies Plan A. Homéostasie glucidique I. Les trois effecteurs II. Le pancréas B. Insulinosécrétion I. Déclenchement de l'insulinosécrétion par le repas II. Mécanisme de l'insulinosécrétion C. Action de l'insuline D. Action du glucagon E. Régulation hormonale de la glycémie par les hormones extra-pancréatiques F. Métabolisme énergétique G. Sémiologie des hypoglycémies I. Symptômes liés à la glycémie II. Définition de l'hypoglycémie III. Signes de l'hypoglycémie IV. Différents types de malaise V. Diagnostic différentiel du malaise hypoglycémique VI.Les causes de l'hypoglycémie VII. Contexte de survenue d'une hypoglycémie VIII. Les traitements A. Homéostasie glucidique La glycémie est la concentration plasmatique en glucose. Elle doit être maintenue constante, même à distance d'un repas. Quand on mange on va avoir une augmentation de la glycémie mais elle sera régulée par la sécrétion d'hormones. Il existe une régulation fine du métabolisme énergétique, pour permettre un équilibre permanent entre l'utilisation et la production de glucose. Pour la production de substrats énergétiques, il y a un catabolisme du glycogène pour donner du glucose c'est la glycogénolyse, et on peut fabriquer des substrats énergétiques glucidiques (du glucose quoi) à partir de substrats non glucidiques comme les acides aminées ou les acides gras, c'est la néoglucogénèse. La production de glucose est contrebalancée par son utilisation par tous les tissus périphériques. Lorsque le glucose est en excès, il sera stocké au niveau du foie sous forme de glycogène ou au niveau du tissu adipeux sous forme de triglycérides. La glycémie normale : A jeun : 4 à 6 mmol/l soit 0,7 à 1,1 g/l Après les repas : <7,7 mmol/l soit 1,4 g/l 1/12

2 I. Les trois effecteurs L'homéostasie glucidique est réalisée par 3 principaux effecteurs : le foie, le muscle et le tissu adipeux. Après un repas, on va avoir une augmentation de la glycémie plasmatique (dans le sang), il va y avoir stockage des substrats énergétiques : Le glucose peut être stocké dans le foie ou dans le muscle sous forme de glycogène, c'est la glycogénogénèse. On peut former des triglycérides dans le tissu adipeux, c'est la lipogénèse. Quand la glycémie s'abaisse lors d'un jeûne, il y aura mobilisation de glucose dans le sang : Le glycogène s'hydrolyse en glucose, c'est la Glycogénolyse. Dans le tissu adipeux, les triglycérides sont transformés en acides gras et en glycérol, c'est la lipolyse. II. Le pancréas L'organe principal qui régule la glycémie, c'est le pancréas, il permet d'avoir une glycémie stable. Il a deux fonctions d'une part la digestion par sa fonction exocrine, par les cellules acinaires pancréatiques,en synthétisant les enzymes digestives d'autre part la régulation de la glycémie par sa fonction endocrine. Elle va créer 2 hormones, l'insuline (seule hormone hypoglycémiante de l'organisme) par les cellules β des îlots de Langerhans qui correspondent à 75% du pancréas endocrine et le glucagon (hyperglycémiante) par les cellules α des îlots de Langerhans qui correspondent à 20% du pancréas endocrine. C'est le couple insuline-glucagon qui va réguler la glycémie plasmatique. Le pancréas synthétise aussi de la somatostatine (les cellules sont moins nombreuses que les cellules α et β) B. Insulinosécrétion I. Déclenchement de l'insulinosécrétion par le repas Lors d'un repas, la glycémie va augmenter, on aura une augmentation de l'insuline et diminution du glucagon. Il y a toujours un maintien de la glycémie constante, il y a toujours une sécrétion basale d'insuline. Lorsqu'on ne mange pas, il y a toujours une petite sécrétion d'insuline. Puis lorsque l'on mange, la sécrétion de l'insuline augmente de façon biphasique. Immédiatement on aura un premier pic de sécrétion d'insuline qui correspond à la sécrétion d'insuline pré-formée par les cellules β, il s'agit des granules de sécrétion déjà prêtes, c'est un pic précoce. En même temps, il y a stimulation de la synthèse d'insuline et donc il y a un deuxième pic ; c'est l'insulinosécrétion tardive, il s'agit d'une synthèse d'insuline de novo, c'est l'insuline nouvellement synthétisée. Lors du diabète, il y a une perte du pic d'insulinosécrétion de la phase précoce. Il existe trois phases lors de la sécrétion d'insuline à la suite d'un repas. a. La phase céphalique Il y a stimulation du SN parasympathique (le nerf vague) et sécrétion d'insuline (il y a déjà sécrétion avant même que les aliments soit ingérés).quand on voit la nourriture, on va déjà avoir une hyper salivation qui est due à la même stimulation végétative que la sécrétion d'insuline lors de cette phase céphalique. 2/12

3 b. La phase entéro-insulaire Lorsque le bol alimentaire arrive au niveau de l'intestin, il y a stimulation d'hormones, les incrétines, qui sont sécrétées par les cellules intestinales. Il y a notamment le GLP1(= glucagon-like peptide 1, sécrétée par les cellules L) qui est utilisé dans le TRT du diabète de type 2 et le GIP (= glucose dependant insulinotropic peptide, sécrétée par les cellules K). Ces peptides vont stimuler les cellules β pour permettre la sécrétion d'insuline et inhiber la sécrétion de glucagon. Ils vont avoir une action glucose dépendante. On voit que le couple insuline-glucagon agit toujours en sens inverse c. La phase insulaire Elle a lieu lors de l'augmentation de la glycémie au niveau du pancréas. Il y a stimulation de la sécrétion d'insuline et inhibition de la sécrétion de glucagon. C'est la phase la plus puissante. II. Mécanisme de l'insulinosécrétion Dès que la glycémie va s'élever, il y a activation du GLUT2 qui est un transporteur du glucose, il a une très forte capacité de transport du glucose mais il a une affinité faible. L'entrée du glucose par ce transporteur se fait en fonction de la glycémie. La glucokinase est une glucose sensor, c'est à dire qu'elle va détecter l'augmentation de la glycémie intracellulaire instantanément, elle va stimuler le transport du glucose dans la cellule β et va stimuler la synthèse d'insuline. Cette glucokinase permetr de faire rentrer le glucose dans la voie métabolique de la glycolyse. Il y a donc production d'énergie par augmentation de l'atp, cela va inhiber les canaux potassique ATP dépendant, cela va dépolariser la cellule, et va faire rentrer le calcium dans la cellule via l'activation des canaux calcium voltage dépendant. L'augmentation du calcium intracellulaire va permettre la libération des granules par exocytose. C'est pour cela qu'il y a une régulation fine et une sécrétion biphasique : dès que la glycémie s'élève, il y a libération des granules préformées puis dans un deuxième temps, l'augmentation de la glycémie va activer la glucokinase, la production d'atp et ainsi la production de nouvelle insuline. 3/12

4 C. Action de l'insuline L'insuline est une hormone peptidique (découverte en 1923 ) indispensable à la survie. Avant qu'on connaisse l'insuline, les enfants qui avaient le diabète, étaient mis au régime (qui était une sorte de traitement contre l'hyperglycémie) et ils mourraient de dénutrition. Elle est synthétisée par les cellules β des îlots de Langerhans. C'est la seule hormone hypoglycémiante de l'organisme. L'insuline favorise l anabolisme glucido-lipido-protidique, c'est à dire la constitution des stocks énergétiques glucidiques (sous forme de glycogène), des lipides (sous forme de triglycérides) et des protéines. C'est pour cela que avec de l'insuline on prend généralement du poids. Elle permet d'augmenter la capture du glucose par les cellules musculaires et adipocytaires via un transporteur : le GLUT4. Ce transporteur est plus sécrété en présence d'insuline, ce qui favorise l'entrée du glucose dans le muscle et le tissu adipeux. Dans le muscle et le foie, elle va permettre le stockage du glucose sous forme de glycogène. On a donc une augmentation de la glycogénogenèse (muscle, foie) et une diminution de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse. Dans le tissu adipeux : elle va permettre le stockage du glucose sous forme de triglycérides. Il y a donc 3 organes cibles : foie, muscle, et le tissu adipeux. Si on a une anomalie de sécrétion et/ou d action de l insuline, les conséquences peuvent être graves, si on a un excès, on est en hypoglycémie (risque neurologique), et si on a un déficit, on est en hyperglycémie (diabète). Elle est utilisée de manière courante en thérapeutique. D. Action du glucagon Le glucagon est une hormone d action opposée à celle de l insuline, c'est à dire qu'il est hyperglycémiant. Il est sécrété par les cellules α des îlots de Langerhans du pancréas endocrine. Il n'est pas la seule hormone hyperglycémiante. Son action est essentiellement hépatique, il va avoir un effet catabolisant, c'est à dire qu'il va favoriser l'utilisation des stocks (qui sont sous forme de glycogène). Son action est maximale à distance des repas. Pendant un repas, l'insuline est activée et le glucagon est inhibé et entre les repas, c'est le glucagon qui est activé et l'insuline est inhibée. E. Régulation hormonale de la glycémie par les hormones extra-pancréatiques Les autres hormones hyperglycémiantes sont : L'adrénaline synthétisée par les cellules médullosurrénaliennes. Lors d'un gros stress, on aura un excès de catécholamines. Le cortisol synthétisé par les cellules corticosurrénaliennes de la zone fasciculée. Lors d'un Cushing, on va avoir une hypersécrétion de cortisol et on peut développer un diabète. L'hormone de croissance (GH) synthétisée par les cellules somatotropes antéhypophysaires Etant hyperglycémiantes, on va donc avoir une augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse. Elles ont un effet anti-insuline en diminuant la captation musculaire de glucose Elles économisent du glucose en augmentant la lipolyse, ce qui va augmenter les acides gras libres. Dans un premier temps, en cas de stress, c'est l'adrénaline et le cortisol (et bien entendu le glucagon) qui vont être libérés, puis si le jeune se prolonge, on rentre dans une carence extrême en substrats énergétiques amenant à la synthèse de la GH comme c'est par exemple le cas si la personne fait la grève de la faim, le ramadan, le carême, etc. 4/12

5 F. Métabolisme énergétique Lors d'un repas, il va y avoir stimulation de l'insuline et inhibition du glucagon, du cortisol, du GH et de l'adrénaline. Il y a stockage, anabolisme du glucose pour diminuer la glycémie. Il y a augmentation de la glycogénogenèse, diminution de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse pour normaliser la glycémie. Normalement, avec ces régulations, la glycémie ne devrait pas dépasser 1,40 g/l. Lors du jeune, il va y avoir stimulation des hormones de contre régulation qui sont le glucagon, le cortisol, le GH et l'adrénaline et inhibition de l'insuline. Il y a catabolisme pour augmenter la glycémie. Il y a diminution de la glycogénogenèse, augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse, et économie du glucose par la lipolyse. Tout ça est fait pour éviter qu'on fasse des hypoglycémies entre les repas. On a donc bien plusieurs facteurs hyperglycémiants, et un seul facteur hypoglycémiant. 5/12

6 Si le jeûne vient à se prolonger, on essaie d'économiser le glucose un maximum afin d'éviter l'hypoglycémie et afin de protéger le cerveau. Le cerveau a un transporteur de glucose particulier car il n'a qu'un seul subtrat énergétique utilisable : le glucose. Pour favoriser cette «économie de glucose», on va avoir un catabolisme maximal du à une hausse des hormones extra-pancréatiques et il y aura aussi une stimulation des mécanismes compensateurs (comme l'oxydation des acides gras et le métabolisme hépatique). Ce métabolisme hépatique a lieu lorsqu'il n'y a pas assez de sucre dans les cellules, il correspond en fait à la production des corps cétoniques. Si la production de ces corps cétoniques est trop importante (par exemple chez le sujet diabétique qui ne reçoit pas d'insuline), le patient va faire ce qu'on appelle un coma acidocétosique (cf. le cours sur l'acidocétose diabétique). Si le jeûne continue encore, il va y avoir une protéolyse musculaire, ce qui stimule la néoglucogenèse ayant lieu surtout dans le foie et le muscle mais il va aussi y avoir néoglucogenèse rénale et intestinale. En dernier recours, on assiste à une utilisation de corps cétoniques par le cerveau et le muscle. G. Sémiologie des hypoglycémies I. Symptômes liés à la glycémie On peut avoir des sueurs (dues à la production des catécholamines stimulant la sudation), un malaise, des palpitations. Malgré que la glycémie soit finement régulée, il y a quand même des petites variations. Il n' y a aucun symptôme entre 0,60 et 1,80 g/l. A 1,80 g/l, il y a une élimination du glucose dans les urines, cela constitue une glycosurie mais ce n'est pas pathologique. Si la glycémie augmente encore, les gens vont avoir un syndrome polyuro-polydipsique car il y a une diurèse osmotique, il y a une élimination du glucose dans les urines, il y a un appel d'eau, on va perdre des kilocalories et cette perte d'énergie va stimuler le centre de la soif au niveau cérébral. Si la glycémie arrive en dessous de 0,60 g/l, les symptômes sont liés à la sécrétion des hormones de contre régulation. Et quand la glycémie diminue en dessous de 0,30g/L, on risque de voir des signes de neuroglucopénie liés à un déficit en substrat énergétique au niveau cérébral, on peut faire un coma si on n'est pas resucré. 6/12

7 II. Définition de l'hypoglycémie La glycémie normale à jeun est entre 0,70 et 1,10g/L(3,9-5,6 mmol/l). Une hypoglycémie se définit par une glycémie inférieure à 0,60 g/l Attention : les lecteurs de glycémie sont peu fiables dans la zone basse. Les chiffres bas prennent leur valeur si ils sont accompagnés de symptômes (car on peut être asymptomatique à 0,40g/L) et si ces symptômes cèdent à la prise de sucre. Une hypoglycémie asymptomatique correspond à des chiffres bas sans symptôme. Une hypoglycémie modérée correspond à des chiffres bas et la présence de symptôme(s). Une hypoglycémie sévère correspond à une hypoglycémie durant laquelle la personne n'arrive pas à se resucrer par ses propres moyens, c'est à dire nécessitant l'intervention d'une tierce personne. III. Signes de l'hypoglycémie L'hypoglycémie s'exprime par crises correspondant à des malaises. Entre les crises tout est normal. La connaissance de l'horaire (à jeun, à distance des repas) et la notion de sédation à la prise d'aliments sucrés sont très importants. Il est important de connaître l'horaire des hypoglycémies car si les hypoglycémies surviennent à jeun cela peur par exemple correspondre à un manque d'apport. Les hypoglycémies peuvent être fonctionnelles ou organiques. Par exemple une hypoglycémie organique peut être liée à un insulinome (tumeur sécrétant trop d'insuline). La sécrétion d'insuline sera ici anarchique. A l'inverse on peut avoir des hypoglycémies fonctionnelles qui sont liées à une hypersécrétion insulinique post-prandiale. IV. Différents types de malaise Il existe trois types de malaises et 3 types de signes : a. Le malaise mineur Ici les signes sont des signes adrénergiques, ils sont dus à la sécrétion des catécholamines (pour rappel, une hypoglycémie va stimuler les hormones hyperglycémiantes, dont les catécholamines font parti). Classiquement ce type de malaise est fait par les gens mangeant très sucré le matin et qui en fin de matinée ressentent certains signes : Asthénie brusque, dérobement de jambes Sueurs profuses Pâleur du visage, angoisse Faim impérieuse, fringale, crampes d estomac Palpitations (tachycardie), douleurs dans la poitrine Céphalées, vertiges, tremblements Les symptômes sont très variés en fonction des patients, mais en général un patient aura ses signes à lui et se sera le plus souvent les mêmes. Il est donc important pour le patient (et aussi pour le médecin) de connaître ses propres signes car il reconnaîtra aisément une hypoglycémie. 7/12

8 b. Le malaise grave Lorsque la glycémie s'abaisse encore, le cerveau va commencer à manquer de sucre. C'est là ou on verra apparaître les signes neuroglucopéniques. On peut donc avoir certains signes neurologiques : Lipothymies Troubles visuels (diplopie) Troubles moteurs : monoplégie, hémiplégie pouvant simuler un AVC Crise convulsive Agitation, pseudo ébriété Confusion Dépression Il y a aussi des signes de glucopénie tissulaire. c. Le coma hypoglycémique Le cerveau souffre encore plus, on aura des troubles de la conscience. L'installation est rapide mais progressive (je trouve ça un peu contradictoire mais c'est bien ce qu'elle a dit). Le patient ici n'est pas conscient (à cause de la carence en glucose au niveau cérébral). Il est pâle, agité, a des sueurs, une tachycardie, une hypotonie, des réflexes vifs avec parfois certains signes neurologiques complexes comme des crises convulsives, une hémiplégie, etc. ce qui peut être trompeur et nous faire passer à côté du diagnostic. Pour ces raisons, tout coma impose de mesurer la glycémie capillaire car après resucrage le patient sort du coma très rapidement. En général, un coma est en dessous de 0,20g/L. Si l'hypoglycémie se prolonge, cela peut induire une nécrose cellulaire responsable de lourde séquelles. Une hypoglycémie sévère prolongée peut même être associée à une certaine mortalité cardiovasculaire, de ce fait un coma hypoglycémique doit être rapidement identifié et traité. Le premier signe est la baisse de l'insulinémie en dessous de 0,80g/L. En dessous de 0,60g/L les hormones de contre régulation sont stimulées (sauf le glucagon qui est stimulé à partir de 0,70g/L donc plus tôt). A partir de maintenant on commence à avoir les signes liés à la sécrétion des catécholamines. En dessous de 0,50g/L on commence à avoir les signes neuroglucopéniques. Mais ces derniers apparaissent surtout en dessous de 0,40g/L. Ensuite en dessous de 0,30/0,20 g/l on aura un coma avec plus de séquelles. Pour la fréquence des signes, ça dépend beaucoup des patients. En revanche, comme dit plus haut, un patient aura quasiment tout le temps les mêmes signes d'hypoglycémie. 8/12

9 V. Diagnostic différentiel du malaise hypoglycémique Il peut s'agir de : Malaise vagal : pâleur extrême, parfois bradycardie, nausées, parfois vomissements, sensation de faiblesse générale, avec des sueurs froides, allant rarement jusqu'à la perte de connaissance. Ce sont des signes qui peuvent se trouver lors d'une hypoglycémie. Il survient dans un contexte de chaleur, de stress, de bloc opératoire. Il dure en général quelques minutes. Crise de panique : peut ressembler à un malaise hypoglycémique, avec sa tachycardie, et ses sueurs profuses, la sensation de mort imminente, mais ne va pas jusqu'à la perte de connaissance. Elle est souvent déclenchée par des circonstances particulières qui la conditionne comme par exemple la personne agoraphobe qui se trouve en plein milieu d'une foule. Les crises comitiales (ou convulsives) Le diagnostic positif d'une hypoglycémie repose donc sur la glycémie capillaire anormalement basse (<0,60g/L) et non pas sur les signes cliniques (notion très importante +++). VI.Les causes de l'hypoglycémie Les causes peuvent être multiples, la glycémie peut augmenter si on ingère des glucides alimentaires (donc un jeun peut être à l'origine d'une hypoglycémie), ou si on est stressé. La glycémie peut diminuer si on fait du sport ou si on prend de l'insuline ou des sulfamides. Il est donc important d'interroger le patient pour savoir ce qu'il s'est passé. Lorsqu'on fait de nombreuses hypoglycémies (notamment chez le patient diabétique par prise de trop d'insuline), on ne les ressentira qu'à partir d'une glycémie plus basse. Un patient qui fait des hypoglycémies symptomatiques à 0,70g/L, au bout d'un moment il ne les ressentira qu'à partir de 0,60g/L. Il faut donc savoir si le patient a déjà fait beaucoup d'hypoglycémies. Il faut connaître le terrain du patient. S'il a une insuffisance rénale, cela pourra altérer l'élimination d'insuline ou de sulfamides, pouvant créer une hypoglycémie. Il est donc très important d'interroger le patient! VII. Contexte de survenue d'une hypoglycémie a. Chez le patient diabétique Les causes vraisemblables peuvent être : trop d'insuline, pas assez mangé, des exercices physiques non préparés, des épisodes antérieurs de petites hypoglycémies, une insuffisance rénale qui prolonge la demi-vie de l'insuline et si le patient prend des sulfamides comme antidiabétique oral, l'insuffisance rénale va favoriser l'accumulation de sulfamides, et on aura une hypoglycémie. Il faut noter que certains alcools (comme le whisky) sont hypoglycémiant. Comme dit précédemment, le ressenti est différent. Ils ressentiront leur hyperglycémie à partir d'une glycémie plus basse qu'un patient n'ayant jamais fait d'hypoglycémie. De ce fait, dès qu'un patient diabétique ressent une hypoglycémie, il est plus proche du danger du coma. Il est donc important d'éduquer les patients afin qu'ils aient toujours un peu de sucre sur eux. Le traitement d'une hypoglycémie est le glucagon qui est donc hyperglycémiant. Le glucagel est du glucagon sous forme d'ampoule et on l'injecte en cas d'hypoglycémie. On ne s'en sert que chez des diabétiques de type I car chez le diabétique de type II si on lui injecte du glucagon, le patient va contrebalancer et synthétiser de l'insuline, et va refaire une hypoglycémie. Dans les diabètes de type I il y a une insulinopénie absolue, du coup il n'y aura pas de synthèse d'hormone hypoglycémiante. 9/12

10 b. Chez le patient non diabétique Dans ce cas il peut y avoir une hypoglycémie organique, ou bien une hypoglycémie fonctionnelle. L'insulinome par exemple entraîne une hypoglycémie organique qui aura lieu le matin ou bien à distance d'un repas, à jeun ou lors d'une effort physique. Ces hypoglycémies organiques sont traitées par prise de sucre. Le patient ne peut pas se permettre de sauter un repas, de ne pas prendre de collation ou bien de faire la grasse matinée. Souvent, les patients prennent du poids car pour évier les malaises ils se resucrent. L'hypoglycémie fonctionnelle intervient par exemple chez l'étudiant en médecine qui a mangé trop sucré le matin. Il fait ces hypoglycémies en fin de matinée ou en période post-prandiale. C'est lié à la consommation de sucres rapides, le pancréas va sécréter beaucoup d'insuline ce qui va créer une hypoglycémie. Elle a aussi lieu suite à une chirurgie gastrique ou la vidange gastrique est accélérée, et ceci accélère lé sécrétion d'insuline. L'épreuve de jeun est normale dans cette hypoglycémie. De plus, l'insuline et le peptide C sont normaux dans cette situation (donc normalement faible). Cf. juste après. La sémiologie biologique de l'hypoglycémie chez un sujet non diabétique est difficile à réaliser. En dehors du malaise la glycémie est normale. On peut réaliser un test de «sensibilisation» en milieu hospitalier (HPO, épreuve de jeune ). L' épreuve de jeune se déroule dans un milieu hospitalier, le patient va jeûner pendant 48h, ainsi on enlève la composante repas. S'ils ne font pas d'hypoglycémie, ce sera en faveur d'une hypoglycémie fonctionnelle c'est à dire que c'est le fait de manger trop sucré qui va les faire réagir par une hyperinsulisme réactionnelle qui va leur faire faire une hypoglycémie. S'ils font des hypoglycémies, on va doser l'insulinémie et le peptide C ( ce peptide est le reflet de l'insulinosécrétion endogène pancréatique et ne tient pas compte des traitements d'insuline, pour une molécule d'insuline synthétisée, il y a une molécule de peptide C produite). S'il y a une hypersécrétion d'insuline alors que les personnes sont à jeun, cela va être en faveur d'un insulinome par exemple et donc d'une hypoglycémie organique. L'autre expérience que l'on peut faire est l'hyperglycémie provoquée par voie orale (HPO). On fait boire du sucre au patient et on regarde la sécrétion d'insuline (voir si elle est adaptée ou non). Le but est de faire la différence entre une hypoglycémie organique et une hypoglycémie fonctionnelle (qui peut apparaître chez une personne jeune qui a une alimentation inadaptée). Pour l'hypoglycémie organique, on a l'apparition de signes cliniques à distance des repas et lors du test de jeun on va avoir une insulinémie anormalement élevée (alors qu'à distance des repas on devrait avoir une insulinémie basse). On dose l'insulinémie et le peptide C car les deux sont sécrétés en même temps. Ceci est possible car la pré-prohormone de l'insuline contient le peptide C. Le peptide C reflète en fait la libération de l'insuline par le pancréas. Il y eu des cas ou les gens font des injections d'insuline cachés. Quand on fait l'épreuve de jeun, on aura alors une insulinémie anormalement haute mais un peptide C normalement bas. Si la personne prend des sulfamides hypoglycémiants, ceci stimule la sécrétion d'insuline endogène et on aura alors une augmentation de l'insuline ET du peptide C. 10/12

11 VIII. Les traitements a. En phase aiguë Il est important de savoir comment resucrer une hypoglycémie. Si le patient est conscient il faut cesser toute activité. Le traitement, c'est du sucre (20g donc 4 morceaux de sucre environ). S il est inconscient on ne peut pas lui donner de sucre. On fait un dextro pour vérifier que ce soit une glycémie et on lui injecte 2 ampoules de VG30 en IntraVeineux direct puis dès la reprise de conscience on le resucre en PerOs. Si le patient est conscient/agité, on injecte 1 ampoule de glucagon en IM (attention si diabète de type 2, le glucagon ne sert que dans le type 1). On éduque beaucoup les familles des patients diabétiques pour qu'ils puissent traiter une hypoglycémie. Ensuite on surveille la glycémie capillaire pour vérifier qu'on ait administré assez de sucre. b. Le traitement étiologique Cela nécessite de trouver la cause de l'hypoglycémie. Chez le patient diabétique, on recherche de la cause de l ypoglycémie (quantité d'insuline injectée trop imporante, repas insuffisant, jeûne, activité physique, alcool comme le whisky) et on réalise une éducation des patients afin que cela ne se reproduise plus. Dans le cas d'un insulinome, le traitement est chirurgical. Il faut enlever la tumeur. Dans ce acs les hypoglycémies peuvent être très importantes, la prof a parlé d'une patiente qui devait tout le temps être perfusée avec du G5 ou sinon elle faisait des malaises... Dans une hypoglycémie fonctionnelle, on éduquera diététiquement le patient en lui demandant de fractionnement des repas et de diminuer des sucres rapides, éviter les boissons sucrées alcoolisées, enrichir son alimentation en fibres, manger du pain complet et pas du pain blanc. Dans 90% des cas cette éducation est suffisante. Si ça ne suffit pas, on a des Acarbose qu'on prend à chaque repas. Ce sont des inhibiteurs de l'absorption des glucides, ce qui évite d'avoir une hausse trop importante de l'insuline. Voila, mes cours sur les cétones et la glycémie sont terminés, j'espère qu'ils sont assez clairs pour tout le monde:) Si vous voulez plus de schémas sur ce cours, vous pouvez allez voir le diapo de la prof quand elle l'aura mis, pour le moment elle ne l'a pas encore fait... Petite dédicace à Mous qui a tout comme moi perdu 4h de sa vie en cours. J'espère que mes ronéos te plaisent.. Non en fait je prends ma c****** comme ça... donc ciao PD!! Dédicace à Thibault du neuf trois (pour 93 ans), Parkinson Disease for ever! Dédicade à Angélique et Mathilde qui ne pourront pas suivre ces cours sans utiliser plus de 10% de leur cerveau, malheureusement.. Kacedédi à ma relectrice, en espérant ne pas te donner trop de travail car tu avais l'air débordé quand on s'est croisé..:p Et kacedédi à ma Grébillette qui doit se peler le cul là-haut..que les esquirousses soient avec toi <3 11/12

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