COLITES MICROSCOPIQUES. DES Novembre 2012 Constance BERTHAULT

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Thibaud Fabrice Olivier
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1 COLITES MICROSCOPIQUES DES Novembre 2012 Constance BERTHAULT

2 La colite microscopique = TRIADE DIARRHEE de type SECRETOIRE MUQUEUSE ENDOSCOPIQUEMENT NORMALE INFLAMMATION CHRONIQUE HISTOLOGIQUE ELIMINER DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

3 Epidémiologie 1 er cas décrit en 1976 par Lindström Incidence en augmentation Ss groupe : Diarrhée >3 semaines +colo N Incidence 9,6 % à 14% Terrain: Femme, ans Pardi DS Gut2007; 56 : 504-8

4 Clinique DIARRHEE (>85%) Impériosités avec épisodes d incontinence Selles nocturnes 15% Signes associés : Météorisme 70 à 87% Douleurs abdominales 30-95% Perte de poids 20-73% Asthénie 50% Bohr J Gut 1996; 39: Mullhaupt B Gut 1998; 43:

5 Clinique Mode de révélation Chronique Début brutal (40%) Mode d évolution Continue Intermittente avec phases de rémission

6 Histologie : 2 entités de CM Colite COLLAGENE Colite LYMPHOCYTAIRE

7 Histologie : colite MICROSCOPIQUE 2 critères constants Altération de l épithélium de surface Aplatissement de cellules Abrasion et décollement de cellules Aspect dégénératif de cellules Diminution de la mucosécrétion Apoptose Infiltrat inflammatoire de la lamina propria Lymphoplasmocytes PNN PNE

8 Colite lymphocytaire Augmentation lymphocytes intra épithéliaux > 20 pour 100 cellules épithéliales Epithélium de surface de la muqueuse recto colique L T CD 3+ et CD8+ N : LIE < 5%

9 Colite collagène Epaississement bande collagène sous épithéliale > 10µ Muqueuse colique DROITE Irrégulier, focal N : 5-7µ Colorations standards Colorations du collagène (trichome masson, pircosirius)

10 Biologie NORMALE dans la majorité des cas Hypokaliémie rare (10%) Syndrome inflammatoire (15-20%)

11 EVOLUTION BENIGNE dans la majorité des cas Extinction avant le cap des 3 ans 90% des colites lymphocytaires 60% des colites collagènes Goff JS, Am J Gastroenterol 1997 ; 92 : Mullhaupt B Gut 1998; 43:

12 ETIOLOGIE MULTIFACTORIELLE Colite microscopique secondaire à une Réaction immunitaire inappropriée Dirigée contre un Antigène intraluminal Sujets génétiquement prédisposés

13 ETIOLOGIE : FACTEURS GENETIQUES Association entre colite microscopique et les groupes tissulaires: HLA-DQ2-DQ1/3 HLA-DR3-DQ2 Koskela RM,Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20:

14 ETIOLOGIE : MEDICAMENTEUSE Médicament = Antigène intraluminal Critères d imputabilité : Apparition symptômes > 4-8 semaines après intro médicament Arrêt médicament Réponse clinique en quelques jours Réponse histologique en quelques semaines (< 6 mois ) Beaugerie L Aliment Pharmacol Ther 2005 ;

15 ETIOLOGIE : MEDICAMENTS

16 ETIOLOGIE: DYSIMMUNITAIRE Terrain auto-immun: 18 à 42%

17 Association Maladie Cœliaque - Colite microscopique Chez Maladie Cœliaque : 5% Colite microscoipque Chez Colite microscopique : 17% Maladie cœliaque Phénotype HLA DQ2? 88% Maladie cœliaque 62% Colite microscopique

18 ETIOLOGIE : INFECTIEUSE Début brutal Cas décrits d association avec : Clostridium diffficile /Yersinia enterolytica /Campylobacter jejuni Prévalence élevée ds pays à forte endémie de diarrhées infectieuses Caractéristiques histologiques de CM retrouvées sur biopsies coliques de malades avec diarrhées infectieuses Osterholm MT JAMA 1986; 256/ Valle Mansilla JL Rev Gastroenterol Peru 2002; 22: 275-8

19 ETIOLOGIE : BILIAIRE Malabsorption des sels biliaires = cause possible de colite microscopique Sévérité malabsorption acides biliaires/ nombre lymphocytes intra épithéliaux Fernandez-Banares Dig Dis Sci 2001; 46:

20 TRAITEMENT : Pré requis Diagnostic histologique certain : Iléocoloscopie complète avec biopsies coliques étagées Eliminer autres causes de diarrhée (Maladie Cœliaque) FOGD + biopsies duodénales TSH/vitamine B12/ Ac anti transglutaminsase (IgA) Interrogatoire : TOUS les médicamenteux DEPUIS 6 MOIS

21 TRAITEMENT EN PREMIER : ARRET DES MEDICAMENTS

22 TRAITEMENT LOPERAMIDE Réponse clinique : 71% Privilégier une utilisation continue à dose fixe CHOLESTYRAMINE= chélateur des acides biliaires Réponse clinique : CM: 33 à 59% CC + BAM : 92% Bohr J Gut 1996 ; 39 : Olesen M Gut 2004; 53: Ung KA, Scand J Gastroenterol 2001; 36: 601-9

23 TRAITEMENT: Dérivés du 5 ASA : Efficacité : 21 à 92% Antibiotiques : Metronidazole, Erythromycine Efficacité 55 à 67% Salicylate de Bismuth Propriétés anti inflammatoires/anti diarrhéiques/ anti bactériennes Réponse clinique : 85% à 2 semaines Fine KD Gastroenterology 1998; 114: 29-36

24 TRAITEMENT : BUDESONIDE Meta analyse : 93 malades avec CC Budesonide vs Placebo Amélioration clinique : 80,3% vs 17,4% Budesonide vs. placebo OR: 20.1, 95% CI: , P < ) In general, budesonide treatment was well-tolerated. Feyen B, Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 : MiehlkeS Gastroenterology 2002; 123:

25 Budesonide treatment for collagenous colitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. 51 randomized; 45 patients available for per protocol analysis. Clinical remission : significantly higher in budesonide vs placebo per protocol 86.9% vs p<0,001 intention-to-treat 76.9% vs. 12.0%, Histologic improvement Budesonide group (14 patients, 60.9%) vs placebo group (1 patient 4%) p<0,001 Side effects è discontinued treatment prematurely Budesonide group (1 patient, 7.7%) vs placebo group(1 patient 4.0%) MiehlkeS Gastroenterology 2002; 123:

26 MODALITES DU TRAITEMENT BUDESONIDE PO : 9 mg le matin 6-8 semaines Diminution rapidement progressive Information : pas d arrêt brutal, signe d ISA

27 MAIS 60% à 80% de rechute clinique après rémission Délai médian : 2 semaines Facteurs prédictifs Age < 60 ans Infiltrat inflammatoire

28 TRAITEMENT : CORTICOIDES systémiques classiques Prednisolone 50 mg/j 2 semaines Amélioration clinique partielle 77,8 % vs 33,8% ds le groupe placeb Munck LK Scand J Gastroenterol 2003; 38: Taux de réponse : CC (n=30) Prednisolone was most effective with a response rate of 82%, but the required dose was often high and the effect was not sustained after withdrawal. Bohr J Gut 1996;

29 IMMUNOSUPPRESSEUR AZATHIOPRINE ou 6 MP Indication : CM sévère résistante ou dépendante à la CT (Budesonide ou prednisolone) Etude rétrospective, 9 malades avec CM Réponse clinique complète ou partielle 88% Pardi DS Gastroenterology 2001; 120:

30 TRAITEMENT CHIRUGICAL Indication: CM sévères résistantes aux traitements médicaux Iléostomie de dérivation Régression des lésions histologiques après dérivation Rechute après remise en continuité Colectomie sub totale avec AIA Jarnerot G Gut 1996; 38: Jarnerot G Gastroenterology 1995; 109:

31 Démarche thérapeutique Eviction des médicaments potentiellement en cause Essai traitement symptomatique seul Budésonide jusqu à rémission durable Utilisation ponctuelle du SS de Bismuth, sinon AZA Envisager colectomie totale avec AIA

32 CONCLUSION (1) Diagnostic CM : 10-14% malades avec diarrhée chronique + coloscopie normale Tableau clinique proche de celui de l intestin irritable Biopsies coliques étagées devant toute diarrhée chronique tableau TFI chez > 45ans

33 CONCLUSION (2) Origine médicamenteuse et dysimmunitaire Association avec la maladie cœliaque Arrêt des traitements introduits depuis 3-6 mois CM sévères : Budesonide = traitement de référence

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