Anne-Sophie Rangheard, FX Blanc, A Lesavre, Y Menu Le Kremlin Bicêtre

Transcription

1 Anne-Sophie Rangheard, FX Blanc, A Lesavre, Y Menu Le Kremlin Bicêtre

2 Tuberculose : Mycobacterium Tuberculosis (plus rarement Mycobacterium Africanum ou M bovis) Mycobactériose atypique : Anonymous ou atypical mycobacteria ou nontuberculosous mycobacteria (NTM)

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4 -5 ème cause de décès par maladie dans le monde - 9 millions de nouveaux cas/ an (OMS) - 3 millions de morts par an (1/30 secondes) - 48% : Bengladesh, Pakistan, Inde, Chine, Indonésie - Forte augmentation dans les pays de l Est (Russie) - en France : 5336 cas déclarés en 2006 (6714 en 2000) - 10% chez HIV WHO 2006

5 - pourquoi «Tuberculose»? - lésion fondamentale = nodule appelé granulome tuberculoïde pour sa ressemblance avec les tubercules - elle contient : - une nécrose caséeuse centrale - des cellules mononucléées: lymphocytes, histiocytes - des bacilles tuberculeux Bacille de Koch

6 - Les signes de contagiosité? - une toux - des anomalies radiographiques - des BK dans les crachats - 30% dans une même famille - 0,2% sur un lieu de travail

7 - Transmission du BK par voie aérienne - Gouttelettes infectantes sous forme d aérosol (gouttelettes : 2-10um, BK : 1-4m) - 1% des gouttelettes survit pendant qq heures en suspension - La déposition dans les alvéoles de quelques bacilles (1 à 3) est à l origine de la primo-infection parole toux éternuement particules million

8 Disparition de la contagiosité après 15 jours de traitement

9 Facteurs de risque Diminution des défenses immunitaires HIV Diabète Malnutrition Signes cliniques Fébricule, toux, hémoptysie, anorexie et sueurs nocturnes

10 Transmission interhumaine Tuberculose primaire Immunité Homme avec tuberculose bacillifère Période de latence Décès = 50% Guérison = 30% Chronicité = 20% Évolution spontanée Tuberculose maladie ou secondaire Réactivation des germes ou Ré-infection exogène

11 Tuberculose primaire 20-30% des cas de tuberculose chez l adulte Nombreux cas non diagnostiqués car l absence de symptomatologie est fréquente! Dans 95% l IDR + est le seul témoin de l infection

12 Primo-infection: le mécanisme dépôt de gouttelettes dans les alvéoles = foyer primaire ou chancre d inoculation, dans les zones pulmonaires moyennes ou inférieures Les macrophages alvéolaires phagocytent les bacilles et les drainent vers le ganglion hilaire satellite = complexe primaire Apparition d une réponse immune en 2 à 10 semaines avec hypersensibilité aux dérivés du BK IDR positive Apparition de granulomes ou follicules épithélio-giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse, qui se calcifient ensuite. Ces granulome contiennent des bacilles quiescents

13 Le foyer est généralement très localisé et non dépisté sur la RP granulome Extension de l infection aux ganglions hilaires homolatéraux Foyer primaire (chancre)+ ganglion hilaire = complexe primaire ou «de Ranke»

14 Localisation: territoires les mieux ventilés Segments ant des lobes sup Lobe moyen, lingula Segments apicaux des lobes inférieurs

15 Rarement progression du foyer à un segment ou un lobe foyer radiologique

16 Classiquement : 90% des cas régression spontanée = tuberculose infra-clinique Formation d une coque fibreuse autour du granulome et calcification de la nécrose (bacilles prisonniers) TUBERCULOSE DORMANTE

17 Plus rarement: Tuberculose primaire évolutive les gg augmentent de taille, ainsi que la nécrose caséeuse Compression des bronches Emphysème Passage du matériel caséeux dans les bronches tuberculose bronchogène

18 Immunité Extension ganglionnaire Chaînes paratrachéale droite, sous-carénaire et hilaire Granulome Cicatrisation 90-95% avec granulomes pulmonaires et hilaires Pneumonie focale Nécrose caséeuse Cavitation Tuberculose progressive Dissémination hématogène Miliaire

19 Immunité Extension ganglionnaire Chaînes paratrachéale droite, sous-carénaire et hilaire Granulome Cicatrisation 90-95% avec granulomes pulmonaires et hilaires Pneumonie focale Nécrose caséeuse Cavitation Tuberculose progressive Dissémination hématogène Miliaire

20 Pneumonie focale Extension ganglionnaire Chaînes paratrachéale droite, sous-carénaire et hilaire Immunité Granulome Cicatrisation 90-95% avec granulomes pulmonaires et hilaires

21 Ganglion hilaire calcifié Granulome calcifié ou tuberculome

22 BRONCHOLITHIASE : érosion d une paroi bronchique par le ganglion hilaire

23 Pneumonie focale Nécrose caséeuse Cavitation Passage de caséum dans les bronches et diffusion bronchique : bronchopneumonie tuberculeuse Tuberculose progressive

24 Pneumonie focale Dissémination hématogène Miliaire

25 Miliaire : Dissémination hématogène (poumons et autres organes) Micronodules distribution hématogène Parfois épaississements septaux interlobulaires LOCALISATIONS EXTRA-PULMONAIRES

26 micronodules Lignes septales épaissies Miliaire tuberculeuse

27 Miliaire tuberculeuse

28 Également appelée «tuberculose maladie» ou tuberculose post-primaire Le plus souvent réveil de bacilles quiescents à partir d un foyer pré-existant

29 rare Réinfection Réactivation 5-15% des cas Pneumonie tuberculeuse Pleurésie Fistule bronchopleurale Nécrose caséeuse Cavitation (40%) Dissémination bronchogène DDB Atélectasie Sténose bronchique Fibrose Miliaire

30 rare Réinfection Réactivation 5-15% des cas Pneumonie tuberculeuse Pleurésie Fistule bronchopleurale Atteinte pleurale peu constante Tuberculose pleurale: l aspect est celui d un empyème Avec prise de contraste des deux feuillets pleuraux

31 Pleurésie tuberculeuse: Pleurésie exsudative 3 à 6 mois après l infection Bacilles entrent dans la plèvre par voie hématogène ou par contact avec un granulome Cultures positives dans 20-40% (peu de germes pour une importante réaction) Unilatérale

32 rare Réinfection Réactivation 5-15% des cas Pneumonie tuberculeuse Nécrose caséeuse Cavitation (40%) Dissémination bronchogène DDB Atélectasie Sténose bronchique

33 Tuberculose primaire développée dans l enfance Tuberculose secondaire à l âge adulte Cavités: Liquéfaction de la nécrose caséeuse Communication avec l arbre bronchique NHA 10% Lenteur d extension de la caverne

34 Eléments diagnostics: VS élevée Leucopénie BACTERIOLOGIE Expectoration ou tubages gastriques (3 BK crachats ou tubage) Examen direct+ surtout quand lésions excavées (90%) Sinon attente des cultures (3 semaines) Patients CONTAGIEUX : bacilles à l examen direct de l expectoration (cavernes) J15 après début du traitement

35 Caverne tuberculeuse : lésion cavitaire à contours irréguliers, paroi épaisse, et sans niveau hydro-aérique ; on retrouve généralement une bronche de drainage

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37 Dissémination bronchogène: 95% (TDM), 20% (RP) Micronodules bronchiolaires Lobes inférieurs

38 Caverne apicale droite entourée de micronodules

39 Dissémination bronchogène : les lésions sont florides, constituées de micronodules bronchogènes; les lésions deviennent confluentes et s excavent

40 Dissémination bronchogène à une phase débutante : multiples micronodules bronchogènes

41 Dissémination bronchogène associant des micronodules bronchogènes et des lésions cavitaires

42 Dissémination bronchogène évoluant vers l apparition de bronchectasies ( )

43 Cicatrisation: Réponse fibreuse dans 40% des cas Atélectasie Épaississement pleural apical avec prolifération de la graisse extra-pleurale * Tuberculomes 3-6% des cas 0,4 5 cm Solitaires ou multiples Granulome avec nécrose caséeuse centrale Calcifications dans 20-30% Souvent entourés de petits nodules périphériques *

44 Lésions séquellaires : calcifications pleurales avec atélectasie pulmonaire homolatérale, tuberculomes

45 Séquelles de tuberculose : foyer de bronchectasies lobaires supérieures gauches

46 rare Réinfection Pneumonie tuberculeuse Réactivation 5-15% des cas Miliaire

47 Tuberculose primaire Tuberculose post-primaire <200 >200 Nb CD4 La présentation de la tuberculose est corrélée au nombre de CD4

48 Pneumopathie de l immunodéprimé VIH Nombre de CD4/mm Pathologie Fréquence Epidémiologie Prophylaxie Tout taux -Pneumopathies bactériennes ++++ Bactrim -Tuberculose +++ IDR+ contage INH <200 -Pneumocystose +++ Ubiquitaire Pentamidine -Sarcome de Kaposi ++ Homosexuels -Rhodococcus equi + Ferme animaux Macrolides -Nocardiose + ubiquitaire Tétracyclines <100 -Lymphome + -Cryptococcose ++ Ubiquitaire Fluconazole -Histoplasmose + USA, caraïbes Intraconazole <50 -Toxoplasmose + Chats, viande Bactrim -Mycobactériose ++ Ubiquitaire Clarythromycine -Aspergillose + ubiquitaire Itraconazole <20 -CMV + gancyclovir

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50 Mycobacterium avium intra-cellulare (MAC) (40%) Mycobacterium kansasii (20%) Mycobacterium xenopi (40%) RGM (rapidly growing mycobacteria) Mycobacterium malmoense

51 Organismes ubiquitaires Eau, sol, animaux, céréales? Mode de contamination: Faible taux d infection La contamination inter-humaine est rare chez les patients immunocompétents

52 Incidence: 0.73/ en France (HIV-) 0.4/ en Europe Facteurs de risque: Âge Immunosupression COPD Mucoviscidose Reflux gastro-oesophagien

53 Manifestations pulmonaires : 94% Ganglionnaires : 3% Cutanées : 3% Chez le patient immunodéprimé, localisations extrapulmonaires prédominantes

54 critères diagnostiques Cliniques : variables et non spécifiques : asthénie, amaigrissement, fébricule, sueurs nocturnes, toux chronique, dyspnée (dans les formes évoluées) Tests microbiologiques : cultures (souvent négatives en début de maladie) 3 identifications de la même mycobactérie sur les crachats ou le lavage bronchique (3 cultures positives ou 2 cultures positives et un examen direct positif) À défaut, biopsie pulmonaire

55 Signes cliniques: Ce sont ceux du terrain sous-jacent (dyspnée) + : - toux chronique / fatigue - <50% hyperthermie et sueurs dans les formes avancées : Malaise, hémoptysies, perte de poids

56 TROIS Présentations cliniques: 1 = Tuberculose-like : Hommes âgés Passé tabagique avec BPCO

57 TROIS Présentations cliniques: 2 = Syndrome de Lady Windermere Femmes âgées ou âge moyen Non fumeuses

58 TROIS Présentations cliniques: 3 = Pneumopathie d hypersensibilité

59 2 groupes race blanche BPCO ou fibrose 66 ans non tabagiques Syndrome de lady Windermere MAC (avium intra-cellulare) MAC M kansasii M xenopi M malmoense RGM

60 2 groupes race blanche BPCO ou fibrose : «Tuberculose-like» - Lobes supérieurs - Cavités à parois + fines (80-95%) - épanchement pleural réactionnel + fréquent - peu d infiltration autour des lésions 66 ans non tabagiques Syndrome de lady Windermere - Bronchectasies - Multiples petits nodules prédominant dans le lobe moyen et la lingula

61 2 groupes race blanche BPCO ou fibrose : «Tuberculose-like» - Lobes supérieurs - Cavités à parois + fines - épanchement pleural réactionnel + fréquent - peu d infiltration autour des lésions

62 2 groupes race blanche BPCO ou fibrose : «Tuberculose-like» - Lobes supérieurs - Cavités à parois + fines - épanchement pleural réactionnel + fréquent - peu d infiltration autour des lésions

63 race blanche BPCO ou fibrose : «Tuberculose-like» - Lobes supérieurs - Cavités à parois + fines - épanchement pleural réactionnel + fréquent - peu d infiltration autour des lésions

64 2 groupes race blanche BPCO ou fibrose : «Tuberculose-like» - Lobes supérieurs - Cavités à parois + fines - épanchement pleural réactionnel + fréquent - peu d infiltration autour des lésions

65 Mycobacterium xenopi

66 2 groupes 66 ans non tabagiques Syndrome de lady Windermere - Bronchectasies - Multiples petits nodules prédominant dans le lobe moyen et la lingula

67 66 ans non tabagiques Syndrome de lady Windermere - Bronchectasies - Multiples petits nodules prédominant dans le lobe moyen et la lingula

68 66 ans non tabagiques Syndrome de lady Windermere - Bronchiectasies - Multiples petits nodules prédominant dans le lobe moyen et la lingula

69 66 ans non tabagiques Syndrome de lady Windermere - Bronchiectasies - Multiples petits nodules prédominant dans le lobe moyen et la lingula

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71 Piégeage des voies aériennes

72 Cas particulier : HIV Exception : M kansasii - imagerie souvent normale - condensation alvéolaire focale ou diffuse non specifique - adenopathies - cavitation inhabituelle Présentation clinique volontiers extra-pulmonaire ou maladie diffuse

73 Chez le patient HIV les lésions sont plus condensantes

74 Mycobactériose atypique et aspergillose: Le taux d infection à apergillus est plus élevé chez les patients avec NTM + bronchectasies que ceux ayant seulement des bronchectasies Le plus souvent : M xenopi, M kansasii, et M malmoense

75 Mycobactériose atypique et aspergillose: Greffe aspergillaire dans une lésion cavitaire liée à M xenopi

76 lésion cavitaire apicale gauche liée à M xenopi Greffe aspergillaire au sein de la cavité Aspergillome comblant la cavité Lobectomie supérieure gauche Récidive controlatérale le germe est différent : MAC

77 Dans la tuberculose, deux présentations principales : Dissémination bronchogène Miliaire tuberculeuse Dans les mycobactérioses atypiques, Lésions essentiellement cavitaires avec peu de condensation

78 Mycobacterioses atypiques