Complications graves du ALOPH VALERIE DESC AGEN DECEMBRE 2007

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1 Complications graves du diabète en Réanimation R ALOPH VALERIE DESC AGEN DECEMBRE 2007

2 Plan Rappels Rappels : Classification Hormones en jeu Physiopathologie Hypoglycémie Acidocétose Sd d hyperglycémie hyperosmolaire Acidose Acidose lactique

3 Diabète type I: Classification enfant, enfant, adulte jeune le plus souvent. Amaigrissement (catabolisme lipido-prot protéique) Polyuro-polydypsie, énurésie => B.U. destruction auto-immune des cellules ß du pancréas. as. carence absolue ou relative en insuline. Insulinémie basse. complications à long terme liées à l hyperglycémie chronique. complication aigües es. Hypoglycémie Acidocétose diabétique Traitement: Insuline SC.

4 Diabète type II: Classification Résistance sistance à l insuline. Insulinémie élevée Le Le plus souvent 40 ans, surcharge pondérale, sédentaire maturity onset diabetes of youth MODY (adolescent) Complications liées à l hyperglycémie chronique Complication aigue : Acidose lactique (biguanides),coma hyperosmolaire Traitement: Augmentation de l l insulinémie (insuline, sulfamides) Restriction calorique, exercice physique Antidiabétiques tiques oraux (biguanides,glitazone glitazone) Traitement de la cause (Obésit sité, hypercortissisme, sepsis, hyperthyroïdie, Anticorps anti insuline ou récepteurs r à l insuline) insuline)

5 Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society Diab. Res. Clin. Pract. 2002

6 Hormones en jeu : Insuline: Incorporation de glucose par les hépatocytes, h les myocytes et les adipocytes. Stockage d AGL par les adipocytes Inhibition de la néoglucogénèse et de la glycolyse Activation de la glycogénogen nogenése Les cellules myocardiques ont d autres substrats Les cellules nerveuses se passent d insuline Glucagon: Augmente la production hépatique h de corps cétoniquesc Induit la néoglucogénèse et la glycolyse Catécholamines et cortisol: Production augmentée e par le stress, la déshydratation, d l acidose Augmente la libération des AGL et la glycogènolyse Objectif d apporter d du glucose au cerveau

7 Insuline / Cerveau Cellules Cellules cérébrales c sont spontanément perméables au glucose, même en l absence d insuline => D où l absence de comas dans la phase initiale de l acidocétose Ne peuvent utiliser que le sucre comme substrat énergétique => D où la présentation essentiellement neurologique de l hypoglycémie

8 insulinopénie Glc Glucose Glycogène AA, glycérol TG insuline G6P Pyruvate AG TG Lactate Acétyl CoA CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone CO 2 KREBS H + O 2 Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG

9 Diabète Carence Carence en insuline (production/récepteurs) cepteurs) Utilisation cellulaire du Glc => hyperglycémie Mobilisation des corps gras => transformation hépatique h en cholestérol => athérog rogénèse Catabolisme protidique=> amaigrissement Symptomatologie Glycosurie par dépassement d du seuil rénal r du Glc (9,9 mmol/l) Déshydratation Intracellulaire par hyperosmolarité extracellulaire (hyperglycémie) Extracellulaire par polyurie osmotique Polyuro-polydipsie

10 Hypertonie plasmatique Déshydratation IC + HYPONATREMIE Déshydratation EC hypernatrémie EMC Anesthésie - reanimation

11 EMC Anesthésie - reanimation

12 Hypoglycémie DEFINITION : glycémie < 0,6 g/l (3,3 mmol/l) glycosurie = 0 cétonurie de jeûne Sensibilité variable selon les individus CLINIQUE : A évoquer devant tout malaise chez le diabétique Sueurs, troubles neurologiques, mort subite

13 Hypoglycémie sous insuline: favorisés s par l intensification du traitement causes: surdosage en insuline, lipodystrophies apport alimentaire insuffisant effort physique (immédiate ou retardée) e) Hypoglycémie sous sulfamides: jeûne association médicamenteusesm insuffisance rénale r ou hépatiqueh alcool Potentialisation de l effet hypoglycémiant: Aspirine, AINS, fibrates,, sulfamides, AVK Insuline Masquage des signes d hypoglycémie ß bloquants

14 Traitement Conscient => resucrage per os avec hydrates de carbone Troubles de la conscience si G30% (30-50 ml ) IVD => relais per os + HGT sulfamides : G30% IVD=> G10% en relais + HGT Si inefficace => Glucagon 1 mg S/C (si réserve r hépatique h en glycogene) à répéter au bout d d un ¼ h si nécessairen Bilan étiologique

15 ACIDOCETOSE DIABETIQUE Critères res diagnostiques : -acidose métaboliquem -trou anionique élevé - hyperglycémie -lactates bas +++ -cétonémie, cétonuriec

16 ACIDOCETOSE DIABETIQUE Mode Mode de révélation r chez l enfant ou l adolescent Augmentation des besoins en insuline Sepsis (infection urinaire) Traumatisme, choc,... post opératoire, grossesse IDM, IDM, Diminution des apports en insuline Erreur, Erreur, changement de protocole, Fugue, Fugue, refus de la maladie Biodisponibilité

17 ACIDOCETOSE DIABETIQUE déficit en insuline / excès s de glucagon Trouble Trouble de la captation du glucose par les cellules insulinodépendantes => Hyperglycémie, hyperosmolarité Activation des hormones de contre régulation r :glucagon catécholamines cholamines cortisol hormone de croissance Production hépatique h de corps cétoniques c (CS) par production d AGL : Acétone éliminée e par voie respiratoire ß hydroxybutyrate+ acétoac toacétatetate => Acidose métabolique Baisse de la consommation périphp riphérique rique de ces CS car leur transformation en Acetyl CoA est régulr gulée par l insuline.

18 Diagnostic positif (I) Phase de cétose c simple : Sd polyuropolydipsique + crampes nocturnes + troubles visuels Douleurs abdominales ; nausées ; anorexie Haleine caractéristique ristique Phase d acidocd acidocétose Dyspnée e de Kussmaul Troubles de la conscience :10% de coma (coma( calme,flasque, aréflexie, pas de signe de localisation ) Signes digestifs : «tableau pseudochirurgical» ++ enfant ; lésions de type Mallory Weiss Déshydratation :patient rarement anurique car diurèse osmotique Hypothermie favorisée e par acidose et vasoplégie

19 Diagnostic positif (II) Hyperglycémie Glycosurie à la bandelette +Cétonurie à la bandelette (Keto( Keto-diabur + sensible ) Dosage du B-hydroxybutyrate (normale <0.5 mmol/l ) Acidose métabolique m à trou anionique élevé > 20 mmol/l TA TA = ( Na + ) - ( Cl - + HCO 3- ) Trou anionique = indosé anionique = protéines Augmenté en cas d apport d acide (X-COO - + H + ) Acidocétose (diabétique, alcoolique, jeûne) Acidose lactique Insuffisance rénale r aiguë sévère Intoxications (éthyl( thylène glycol, méthanol, m paraldéhyde hyde)

20 Autres anomalies : Hyperleucocytose à PNN : liée à la déshydratation d Fausses hyponatrémies sur dilution par transfert d eau du secteur intracellulaire vers extracellulaire Hyperphosphorémie secondaire à l insulinopénie nie Troubles du bilan hépatique h : transaminases et cpk élevéeses Augmentation de l amylasl amylasémiemie et lipasémie svt en dehors de pancréatite atite aigue

21 TRAITEMENT Insuline: Insuline: forte ou faible doses? Réhydratation: risque d œdème cérébralc L acidose métabolique: m c est grave? Traitement de la cause...

22 Insuline, fortes doses? 1970: 1970: Fortes doses = 20 à 100 U/H 1990: 1990: Fortes doses = 10 unités/heures Justificatif: Contrôler rapidement l hyperglycémie pour interrompre la déshydratationd Nécessité de bloquer la glucogenèse hépatique Nécessité de bloquer la lipolyse et la cétogénèse pour tamponner l acidose

23 Insuline, faibles doses? Mortalité globale des acidocétoses sévères s = 10% Enfants, 2%: œdème cérébral c (mortalité 70%) Sujet âgé,20%: infection, complications cardiopulmonaires La La baisse de la glycémie s explique par: Production hépatique h de glucose Utilisation périphp riphérique rique du glucose grâce à l insuline: 22% Glycosurie persistante: 15% De De faibles dose d insuline suffisent: à bloquer la lipolyse à 100% (1 U/heure) la production hépatique h de glucose de 50% (1 U/H) la production hépatique h de glucose de 90% (2 U/H) L augmentation des dose ne corrige donc pas plus vite la glycémie Les Les fortes doses majorent les risques d hypokalièmie

24 Réhydratation classique Hypotension => remplissage ml de NaCl 9 en quelques minutes (US) ml de macromolécule cule (F) Pas Pas d hypotension =>réhydratation ml de NaCL 9 en 1 heure Compensation de la diurèse par sérum s salé (iono U) 50% 50% de la perte d eau en 12 heures (500 ml/h) Apport Apport de G5% quand la glycémie < 2,5 g/l Apport Apport de K+ si normo ou hypokaliémie Ca et Mg2+ selon les résultats r biochimiques

25 Œdème cérébral: c iatrogène? Mahoney,Pediatric Neurol 21; , 727, 1999 Etude rétrospective, 153 enfants / 12 ans 9 engagements cérébraux / 153 patients. Mortalité 5 / 9. Dg: Dg: clinique, scanner, anapath Critères res prédictifs: Sévérité de l acidocétose Acidose métabolique, m hyperglycémie Hypocapnie (hyperventilation compensatrice) Intensité de la réhydratationr Réhydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premières res heure) Discussion: Hypocapnie => vasoconstriction => ischémie cérébralec Réhydratation trop intense => œdème cérébralc Pas de variation osmotique retrouvée e (natrémie corrigée e...) Oedeme cérébral avant réhydratation r chez l enfant (5%)

26 Glaser ;NEJM 2001

27 Stratégie Insuline : 5 UI/heure à la SE sans bolus Monitorage de la glycémie horaire But: diminution de 0,5 g/h maximum Sérum physiologique 1000 ml en 1H ml par 3-4 heures pendant 12 H 1000 ml par 6-12 H pendant 12 H KCl ou PdiK 2 à 3 g/l sauf si hyperkaliémie Monitorage Na/K plasmatique +++ Osmolarité mesurée e ou calculée Si ph<7,10 discuter les bicarbonates 4 effets délétères d des bicarbonates: Acidose intracellulaire paradoxale (CO2) Majore le risque d hypokaliémie Surcharge sodée, oedeme cérébral Conférence de consensus SFAR 1999

28 Coma hyper osmolaire Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketonic Coma (HHNC) Complication du diabète non insulinodépendant L hyperglycémie est liée à une résistance r périphérique rique à l insuline ou à une carence relative Pas d acidocétose car il y a suffisamment d insuline pour ne pas déclencher d la lipolyse (utilisation de Glc) Déshydratation par hyperosmolarité Facteur Facteur surajouté Un patient conscient avec accès s libre à l eau ne fait pas un comas hyperosmolaire limitation de l accès à l eau +++ moins de sensation de soif +++ chez les survivant de HHN Mc Kenna, Diabetologia 42; , 538, 1999

29 SHH, diagnostic Clinique: Clinique: installation insidueuse et progressive Déshydratation sévère s => hypotension, choc Polyurie Polyurie -polydipsie Coma, Coma, convulsions, signe de localisation Biologique: Déshydratation globale, glycosurie +++, cétonurie c - Hyperosmolarité >300 MOSMOL/L, hyperglycémie sans cétose c + hypernatrémie calcul de natrémie corrigée e (formule de Katz : Na c+ = Na + (gly x 0.3 ) (pertes hydriques > pertes sodées en raison de la glycosurie + apports hydriques) Pas d acidose métabolique m classiquement Trou anionique normal ou modérément ment élevé

30 SHH, traitement Bilan Bilan étiologique: Scanner d indication large (Facteur déclenchant d +++) Assez proche de l acidocétose Restaurer en priorité la volémie avec correction du déficit sodé et désordres d hydroélectrolytiques : 1 à 2 L en 1 à 2h de sérum s salé isotonique ( ne pas dépasser d une baisse de + de 5 mosmol/h car risque neurologique ) Snyder, Ann Int Med 107; ; 319; sujets de plus de 60 ans, Natrémie > 148 mmol/l Mortalité corrélée à la vitesse de réhydratationr

31 SHH, traitement Apports Apports d insuline pour: couvrir l insulinorésistancesistance Diminuer progressivement l hyperosmolarité : IVSE :bolus de 5 à 10 UI puis relais 5ui /H.Si dextro < 15 mmol/l baisser le debit + sérum s glucosé Monitorage +++ (glycémie, natrémie, osmolarité +++) Traitement étiologique

32 Acidose lactique Cause fréquente d acidose d à trou anionique élevé 2 mécanismes m : Hyperlactatémie indépendante du diabete Acidose lactique secondaire aux biguanides Fréquence = 0,024/1000 patients /an Mécanismes peu connus (blocage de la glycogénogenese ) Pronostic très s mauvais :mortalité entre 30 et 50 %

33 Acidose lactique (2) Situations à risque : Prolongation de la demi-vie du medicament liée à une IRC,insuffisance cardiaque et hépatocellulaire h,injection de produit iodé Troubles de l extraction l hépatique h des lactates,oh aigu ou chronique Production exagérée e de lactates : affections respiratoires,choc,.,

34 Acidose lactique : traitement Prise Prise en charge de la cause Préservation ou restauration de l l état hémodynamique Alcalinisation : si ph< < 7 Cooper et Co :l apport de bicarbonate de sodium n amn améliore pas l hémodynamique l et le pronostic des patients ( Ann Intern Med 1990 :112; ) Dichloroacétate EER EER si anurie Conference de consens

35 Conclusions Diabète :caractéris risé par ses complications mais aussi par ses urgences métaboliquesm Pronostic Pronostic peut étre défavorable Oedème cérébral c Importance de la prévention et information Complications liées au traitement (mucormycose,tvp )

36 Chiasson JL, CNAJ, 2003

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