CORRECTION SCHEMA FASCICULE CHAPITRE IV

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1 CORRECTION SCHEMA FASCICULE CHAPITRE IV I) Restitution des connaissances 1. Schémas à titrer et à légender Schéma 1 : De droite Titre : L appareil endocrinien chez l Homme 1.Complexe hypothalamo-hypophysaire 2.Thyroïde 3.Pancréas 4.Glande surrénale 5.Testicule 6.Ovaire De gauche Titre : Coupe du pancréas au microscope optique 1.Ilôts de Langerhans 2.Petit canal 3.Capillaire 4.Acini Schéma 2 : Titre : Le complexe hypothalamo-hypophysaire chez l Homme 1.Hypothalamus 2.Tige hypophysaire ou Infundibulum 3.Hypophyse 4.Post-hypophyse 5.Veine 6.Adénohypophyse 7.Artère 8.Réseau capillaire = Système porte hypophysaire 9.Neurone hypothalamique Schéma 3 : Titre : Agrandissement d une cellule issue d ilôts de Langerhans a : membrane b : noyau c : appareil de Golgi d : hyaloplasme e : mitochondrie f : vésicule de sécrétion g : exocytose h : lumière i : capillaire 5 : cellule des îlots de Langerhans 6 : cellule endothéliale 1

2 2. Questions issues de différents concours a) Les îlots de langerhans cellules alpha et bêta. b) Si elle possède des récepteurs spécifiques à cette hormone. c) d) Une hyperglycémie (glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l), glycosurie. e) Dans de nombreux cas, les causes sont d origine génétique. Il peut être favorisé par une alimentation trop riche (souvent associé à une obésité) ou encore par une vie sédentaire. Prédisposition génétique et facteurs environnementaux participent au déclenchement de ce type de diabète. f) Le diabète sucré est une maladie multifactorielle car des facteurs génétiques ou extérieurs peuvent favoriser son apparition. 3. QCM Q1. E Q2.ABC Q3.C Q4.BC Q5.AC Q6.AD Q7.BDE Q8.BC Q9.AE Q10.D Q11.ABCDE Q12.A Q13.AF Q14.DEF Q15.A Q16.B Q17.AB Q18.AB Q19. 1.b 2.c 3.b 4.e 5.a Q20. AUCUNE REPONSE Q21. E Q22.A Q23.D Q24.A Q25.C Q26.AD Q27.A Q28.F Q29.B Q30.A Q31. ABCE Q32.A Q33.B Q34.A Q35.A 2

3 Q36.C II) Exercices Exercice 1 A. La glycémie est le taux de glucose plasmatique, elle est normalement de 1 g/l. B. La glycosurie est le taux de glucose urinaire, elle est normalement nulle. C. Glycémie et glycosurie augmentent chez l animal dépancréaté. La glycémie s élève de façon régulière et atteint un plafond. La glycosurie n apparaît que pour une glycémie au moins égale à 1,80 g/l et augmente ensuite. La valeur de 1,80 g/l de la glycémie correspond au seuil de fuite de glucose ; c est quelque sorte un moyen d éliminer du glucose lorsque la glycémie atteint ou dépasse 1,80 g/l. Ces 2 paramètres évoluent donc ensemble. D. diabète sucré E. Une hormone est une substance nécessaire aux métabolismes, synthétisée par une glande endocrine, excrétée dans la circulation sanguine, agissant à distance sur un récepteur spécifique. Sa structure est soit polypeptidique, soit stéroïdienne. F. Les 2 hormones, insuline et glucagon, ont des effets antagonistes mais sont impliqués dans la même régulation, celle de la glycémie, dans le but de l homéostasie ( = maintien des caractéristiques physicochimiques du milieu intérieur par le jeu des rétroactions). L insuline est synthétisée par les cellules b des îlots de Langerhans en réponse à une hyperglycémie. Celle-ci stimule la glycogénogenèse hépatique et musculaire ainsi que la lipogenèse adipocytaire. Ceci entraîne une diminution de la glycémie. L insuline est une hormone hypoglycémiante. Le glucagon est synthétisée par les cellules a des îlots de Langerhans en réponse à une hypoglycémie. Il stimule la glycogénolyse hépatique et la néoglucogenèse c est-à-dire la synthèse de glucose, dans la cellule hépatique, à partir de substances non glucidiques (glycérol, AA). Ceci entraîne une augmentation de la glycémie. Le glucagon est une hormone hyperglycémiante. Finalement, l intervention de ces 2 hormones entraîne une faible variation de la glycémie. Exercice 2 Selon les propres conclusions de C. Bernard, le foie frais contient physiologiquement 2 substances. ð la 1 ière est le GLUCOSE, très soluble dans l eau, emporté avec le lavage (lequel lavage emporte aussi le sang et rince le foie de celui-ci d où la couleur rouge qui s atténue). ð La seconde est peu soluble dans l eau, mais elle peut se transformer en glucose (c est ce qui se produite pendant les 24 heures au cours desquelles le foie a été abandonné). Le foie est donc une réserve de glucose, contenu sous une forme peu soluble dans l eau : le glycogène, permettant la formation de glucose qui peut être libéré dans le sang. Exercice 3 1. Le glucose est mis en évidene par la formation à chaud d un précipité rouge brique de la liqueur de Fehling, ce réactif étant initialement bleu. 2. Le fait de retrouver du glucose dans l eau de lavage du foie le lendemain conduit à penser que cette molécule était immobilisée dans les cellules hépatiques sous une forme de réserve. 3

4 3. Le glycogène est mis en évidence par coloration brun acajou de l eau iodée, initialement jaune orangée. 4. Puisque le glycogène hépatique diminue après le lavage, c est que cette molécule est la forme de mise en réserve du glucose. L hydrolyse de ce polymère, ou glycogènolyse, assure la libération du glucose. Glycogénolyse : Exercice 4 (C 6 H 10 O 5 )n + H 2 O => nc 6 H 12 O 6 glycogène eau glucose 1. Pour évaluer l élévation théorique de glycémie chez cet individu, calculons d abord la quantité de glucose qu il a ingéré : Quantité de solution bue : 0,250 L ; concentration : 300 g/l ; il a ingéré 0,250 * 300 = 75 g de glucose. Dans quel volume V de liquide extracellulaire, ce glucose va-t-il se diluer? Masse sanguine : 0,07 * 71 = 4,97 kg soit environ 5 L Masse de lymphe : 0,21 * 71 = 14,91 kg soit environ 15 L Soit = 20 L de liquides extracellulaires. Si l on admet que l ensemble du glucose va être absorbé par l organisme, il y aura donc 75 g de glucose qui vont se diluer dans 20 L de liquide extracellulaire. La glycémie devrait alors s élever de 75/20 = 3,75 g/l. Cette élévation s ajoute à la glycémie de départ (0,8 g/l) et donc, théoriquement, la glycémie de cet individu devrait s élever jusqu à une valeur voisine de 4,55 g/l. 2. Comparons la valeur théorique et la valeur réellement observée. Nous constatons une nette différence, la valeur réelle étant beaucoup moins élevée (1,5 g/l) que la valeur à laquelle on devait s attendre théoriquement (4,55 g/l). Cela s explique par la mise en place du système de régulation hypoglycémiant (dans lequel intervient l insuline, hormone hypoglycémiante). Celui-ci va favoriser la mise en réserve du glucose excédentaire apporté par la solution sucrée. Cette mise en réserve s effectue dans le foie, le muscle, le tissu adipeux et le glucose excédentaire disparaît alors du compartiment sanguin, l augmentation de la glycémie étant moins forte que prévue. Exercice 5 1. Le sujet 3 montre une glycémie qui passe de 0,9 g/l à 1,6 g/l en 30 min puis chute pour retrouver la valeur initiale 180 min après le début de l expérience. Il n y a pas de glycosurie. Celui-ci a donc une régulation normale de la glycémie. 2. Le sujet 2 montre une phase d hyperglycémie plus forte et plus précoce que le sujet 3 (2,2 g/l). Une glycosurie faible mais pasagère est enregistrée. Malgré ces perturbations, la régulation de la glycémie a lieu. On peut supposer que la sécrétion d insuline a été moins importante que chez le sujet 3, ou que l insuline est moins efficace. C est donc un diabète sucré de type II. 4

5 On observe déjà une hyperglycémie chez le sujet 1 en début d expérience. Celle-ci dépasse 3,1 g/l à la 30 ième min et le taux initial n est pas retrouvé au bout de 180 min. La glycosurie est permanente. Ce profil ne peut s expliquer que par une sécrétion extrêmement faible d insuline. C est un diabète de type I. 3. Les reins se comportent comme un système de sécurité permettant d évacuer l excès de glucose quand la glycémie dépasse une certaine valeur (seuil d excrétion urinaire de 1,7 g/l). Exercice 6 1. On peut supposer que la circulation croisée est responsable d une glycémie normale du chien B. Le chien A contrôle la glycémie du chien B sans pancréas par voie sanguine : ses hormones passent vers le chien B grâce à la veine pancréatique. 2. Le glucose injecté au chien A entraîne la synthèse d insuline qui permet le retour à une glycémie normale. Mais cette hormone passe vers le chien B qui avait une glycémie normale. En recevant cet excès d insuline, le chien B subit une hypoglycémie. Ainsi, ce sont les hormones pancréatiques issues du chien A qui vont vers le chien B. L hypothèse est confirmée. Exercice 7 1. Ce qui est semblable est en gras dans les deux séquences ci-dessous : Ala Met Asn Ile Ala Arg Phe Lys Met Phe Pro Glu Val Lys Glu Lys Gly Met Ala Ala Leu Ser Arg Leu Phe Ile Glu Try Leu Lys Val Lys Ile Leu Pro Glu Val Lys Glu Lys His Glu Phe Leu Ser Arg Leu 2. Les cellules immunitaires reconnaissent certaines parties des molécules ayant des propriétés antigéniques : ce sont les déterminants antigéniques ou épitopes. Ce sont en général des fragments de chaînes polypeptidiques. Les anticorps fabriqués ou les lymphocytes activés reconnaîtront leur «cible» grâce à l identification de ces fragments moléculaires. Ici, on peut penser que les AA 28 à 50 font partie de l un des déterminants antigéniques du virus CVB4. Exercice 8 1. A t = 0, la valeur de la glycémie est normale, 5 µm/ml et l insuline est de 8 µu/ml. L excès de glucose ingéré entraîne une augmentation de la glycémie qui atteint un maximum de 11,4 µmol/ml en 60 min. Elle devrait être plus élevée mais il y a simultanément une augmentation de l insulinémie, qui atteint aussi un pic à 60 min. L insuline sécrétée stimule la capture du glucose par les tissus, de cette façon que la glycémie ne dépasse pas le seuil de 11,5 µmol/ml. Au bout de 120 min, tout le glucose absorbé a été stocké dans le foie et les muscles sous forme de glycogène (lipides dans le tissu adipeux) et la glycémie est à sa valeur initiale. L insulinémie est encore élevée. 2. Par rapport au témoin, on constate qu à t = 0, la glycémie des sujets malades (atteints de diabète de type II) est très élevée par rapport à la normale. Au bout de 120 min, on constate que la glycémie reste élevée et re revient pas à sa valeur initiale. Ces sujets ont des difficultés à réguler leur glycémie. Est-ce que ces sujets ne synthétisent pas l insuline. D après les valeurs de la concentration en insuline, on constate que le taux de cette hormone est très élevée au bout de 120 min. Donc ces sujets synthétisent de 5

6 l insuline mais celle-ci ne permet pas de réguler la glycémie. Ceci caractérise le phénotype «diabète de type II». 3. L insulinorésistance traduit une insensibilité des tissus cibles à l action de l insuline : soit la quantité d insuline sécrétée pour réguler et excessive et le pancréas va s épuiser, soit la sécrétion est normale, mais les tissus répondent insuffisamment. Les familles 3 et 4 ont une régulation correcte de leur glycémie mais avec des concentrations en insuline plus de 2 fois supérieures aux valeurs témoins. Dans la famille 2, l insulinémie est quasi-normale mais la glycémie n est pas régule. Les familles 1 et 2 ont un BMI indicateur d obésité, les familles 3 et 4 sont en surcharge pondérale. La famille 1 a l indice le plus élevé. Or l hyperglycémie est associée à un insulinémie assez faible : on peut supposer que le pancréas est épuisé par la nécessité de sécréter plus l insuline pour augmenter la capture du glucose non utiilsé, conséquence de l action du tissu adipeux sur la capture par les muscles. Chez les familles 3 et 4, il y a une hypersécrétion insulinique, sans doute stimulée par une glycémie trop élevée et peut être une alimentation trop riche. Le pancréas n est pas encore épuisé. 6