Médecine Nucléaire et démences : TEMP de perfusion et TEP au FDG. Mathieu Chastan
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- Adélaïde Normandin
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1 Médecine Nucléaire et démences : TEMP de perfusion et TEP au FDG Mathieu Chastan
2 Démence OMS : Syndrome associant dégradation de la mémoire, du raisonnement, du comportement et de l aptitude à réaliser les activités quotidiennes 5,9 à 9,4% des + de 65 ans Causes 70% Maladie d Alzheimer (95% après 85 ans) 10% de démences vasculaires Autres : démence fronto-temporale, DCL Berr et al, Eur.Neuropsychopharma. 2005
3 Approches diagnostiques dans le cadre Approche clinique des démences Approche topographique Approche physiopathologique
4 Approches diagnostiques dans le cadre des démences Approche clinique Neurologue Approche topographique Imagerie anatomique : scanner et IRM Imagerie fonctionnelle : TEMP et TEP Approche physiopathologique Ponction lombaire TEP amyloïde (et de la Taupathie)
5 Approches diagnostiques dans le cadre des démences Approche clinique Neurologue Approche topographique Imagerie anatomique : scanner et IRM Imagerie fonctionnelle : TEMP et TEP Approche physiopathologique Ponction lombaire TEP amyloïde (et de la Taupathie)
6 Approches diagnostiques dans le cadre des démences Approche clinique Neurologue Approche topographique Imagerie anatomique : scanner et IRM Imagerie fonctionnelle : TEMP et TEP Approche physiopathologique Ponction lombaire TEP amyloïde (et de la Taupathie)
7 Classification topographique des démences Corticale Sous-corticale Cortico-souscorticale Maladie d Alzheimer Atrophies lobaires Démence associée à la maladie de Parkinson PSP AMS DCL DCB
8 Que voit-on sur une scintigraphie cérébrale de perfusion? Reflet du DSC et de la capacité de rétention du traceur au moment de l injection Zones hypoperfusées et/ou de destruction neuronale Camargo, J. Nuc. Med. 2011
9 Que voit-on sur une TEP au 18 F-FDG? Reflet du métabolisme glucidique Zones hypométaboliques ou de destruction neuronal Waisman, Wisconsin University
10 Intérêt de l imagerie fonctionnelle Modifications métaboliques précédent les modifications anatomiques et sont plus étendues Volumétrie hippocampique seule est insuffisante pour le diagnostic de MA débutante De Santi et al, Neurobiol.Aging 2001 Van Heertum et al, Sem. Nuc. Med De Leon et al, Ann.NY Acad.Sci. 2007
11 Evolution des marqueurs Aisen et al, Alzh. Dement. 2010
12 Focus sur la maladie d Alzheimer
13 Maladie d Alzheimer (1906) Maladie neurodégénérative Symptômes D abord amnésie des faits récents Puis aggravation confusion, tbles de l humeur, des f exécutives, du language et atteinte mémoire à long terme En fin d évolution, atteinte des fonctions autonomes (sommeil, TA ) et décès
14 Prévalence de la maladie d Alzheimer Hommes EURODEM (Europe) PAQUID (France) ,6-0, ,9-1,8 Faenza et Granarolo (Italie) 13, ,6 7,7 5,6 15, ,0 12,5 15,0 33,3 > 85 18,0 23,9 23,8 42,9 Femmes ,0-1, ,1-3,2 10, ,0 5,7 6,0 20, ,6 16,6 13,1 32,6 > 85 25,0 38,4 34,6 50,9 CHS (USA)
15 Mécanismes Cause inconnue Origine génétique (0.3% de formes familiales) Origine inflammatoire Origine toxique Aspect anatomo-pathologique Accumulation EC du peptide ß- amyloïde Accumulation IC de protéine Tau
16 Au microscope
17 Au macroscope
18 Deux phases évolutives Trouble cognitif débutant Démence
19 Trouble cognitif débutant type MA Critères Principal : trouble de la mémoire épisodique Secondaires : Atrophie temporal médiane en IRM LCR : Aβ et Tau et phosphotau Anomalies TEP (FDG ou amyloïde) Mutation autosomique dominante dans la famille (APP ) 10 à 15 % de conversion vers une MA / an Albert et al, Alzh. Dem Dubois et al, Lancet Neurol Bennett, J. Clin.Exp.Neuropsychol Petersen et al, J. Int. Med. 2004
20 Sémiologie en scintigraphie de perfusion et en TEP au 18 F-FDG
21 Trouble cognitif débutant type MA Anomalies variables Hippocampique Cingulaires postérieures Temporo-pariétale possiblement asymétrique Mosconi et al, JNM 2008
22 Trouble cognitif débutant type MA MMSE = 25 MCI MMSE = 20 2 ans plus tard Au stade de MA Tripathi et al, IJNM 2013
23 Démence de type Alzheimer Anomalies diffuses de l'ensemble du cortex associatif Temporal interne Cortex pariéto-temporal +++ Préservation des aires primaires, des noyaux gris centraux, des thalami et du cervelet. Herholtz et al, BJR 2007 Mosconi et al, JNM 2008
24 Démence de type Alzheimer Foster et al, Brain 2007
25 Démence de type Alzheimer Foster et al, Brain 2007
26 Performances diagnostiques : Métaanalyse comparant les différentes imageries Analyse visuelle / quantitative Frisoni et al, Neurology 2013
27 Analyse visuelle Trouble cognitif débutant Maladie d Alzheimer Sensibilité Spécificité Sensibilité Spécificité TEP amyloïde 11 C-PIB Traceurs 18 F 100 (84-100) 85 (64-95) TEP 18 F-FDG (hypomb. temporo-pariétal) TEMP HMPAO (hypoperf. temporo-pariétale) 94 (88-97) 74 (60-84) 85 (78-90) 68 (57-78) 68 (63-72) 84 (78-88) IRM (atrophie temporomédiale) Amygdales 69 (58-78) 88 (75-95) Hippocampes 60 (51-68) 75 (67-82) 70 (65-74) 79 (75-83)
28 Analyse quantitative Trouble cognitif débutant Maladie d Alzheimer TEP amyloïde 11 C-PIB (DVR) Traceurs 18 F (SUVR) Sensibilité Spécificité Sensibilité Spécificité 100 (52-100) 56 (34-75) 93 (85-98) 88 (77-95) 78 (46-93) 80 (48-94) 87 (83-91) 86 (81-90) TEP 18 F-FDG (Neurostat/3D-SSP) TEMP HMPAO (hypoperf. temporo-pariétale) 77 (60-90) 76 (60-89) 88 (84-91) 90 (85-94) 78 (65-88) 64 (51-75) 81 (78-84) 83 (79-87) IRM (atrophie temporomédiale) Amygdales 79 (73-84) 77 (69-83) Hippocampes 58 (47-68) 81 (73-87) 79 (76-82) 82 (78-85)
29 Donc Apport net de la quantification TEP amyloïde serait plus sensible pour rechercher un risque de conversion et une MA IRM hippocampique serait plus spécifique pour détecter un risque de conversion TEP FDG serait plus spécifique pour détecter une MA
30 Mais Moins d études sur TEP amyloïde Rares comparaisons entre modalités Manque de standardisation des méthodes quantitatives
31 Diagnostics différentiels CNEBM.org
32 Démence vasculaire Difficile à distinguer de la MA car association fréquente Aspect très variable : Anomalies dans les territoires emboliques Atteinte microembolique diffuse : aspect «patchy» Catafau, JNM 2001
33 Atrophies lobaires
34 Dégénérescences lobaires fronto-temporales Forme comportementale : DFT Formes langagières : APP Discours fluent Démence sémantique APP logopénique Discours laborieux APP non fluente Anarthrie primaire progressive
35 Dégénérescences lobaires fronto-temporales Forme comportementale : DFT Formes langagières : APP Discours fluent Démence sémantique APP logopénique Discours laborieux APP non fluente Anarthrie primaire progressive
36 Démence fronto-temporale Anomalies souvent asymétrique du cortex frontal et des pôles temporaux. Reflète le profil comportemental : prédomine au niveau préfrontal mésial et cingulaire antérieur dans les formes «inertes», au niveau orbito-frontal et temporal antérieur dans les formes «désinhibées». Peut précéder l atrophie corticale. Jeong, JNM 2005
37 Dégénérescences lobaires fronto-temporales Forme comportementale : DFT Formes langagières : APP Discours laborieux APP non fluente (agrammatisme, T. articulatoires ) Discours peu fluent APP logopénique (anomie, T. répétition, paraphasies phonémiques ) Discours fluent Démence sémantique (anomie, T. compréhension des mots simples ) Gorno-Tempini, Neurology 2013
38 Aphasies progressives primaires I. Critères cliniques II. Critères à l imagerie III. Critères pathologiques (histologie et génétique) Gorno-Tempini, Neurology 2013
39 Formes langagières Articulation Encodage phonologique Code phonologique Code sémantique Indefrey et Levelt, Cognition 2004
40 APP non fluente et logopénique Anomalies périsylviennes gauches Cortex fronto-insulaire postérieur gauche dans l APPNF Jonction temporo-pariétale et pariétal postérieur dans la variante logopénique Extension variable au cortex frontal et pariétal Extension bilatérale après plusieurs années Rarement, atteinte hémisphérique droite seule Gorno-Tempini, Neurology 2013
41 Démence sémantique Anomalies du pôle temporal souvent bilatérales, asymétriques, prédominant à gauche dans trois quarts des cas Gorno-Tempini, Neurology 2013
42 Gorno-Tempini, Cognition 2004
43 Atrophie corticale postérieure
44 Atrophie corticale postérieure Atteinte des fonction visio-perceptives fréquemment associée à la MA Apparition précoce d anomalies du cortex associatif postérieur souvent bilatérale dans les formes évoluées Relative préservation du cortex frontal et des structures amygdalo-hippocampiques Nestor et al, J.Neurol.Neurosurg.Psy. 2003
45 Démences sous-corticales (MP, MSA et PSP) et cortico-sous-corticales (DCL et DCB)
46 Recommandations actuelles
47 Critères diagnostiques NIA-AA 2011 Biomarqueurs de destruction neuronale Pathologie amyloïde Atrophie en IRM + FDG + Dosage Tau et P.Tau + TEP amyloïde + Dosage p. Aβ + Haute probabilité Improbable Faible probabilité et - Un des deux au moins Mc Khann et al, Alzh.Dem. 2011
48 Guide du bon usage des examens d imagerie : bilan de troubles cognitifs Grade A IRM et TEP au FDG Grade B Scintigraphie de perfusion cérébrale Scintigraphie du transporteur de la dopamine Grade C Scanner cérébral
49 Synthèse Apport de l imagerie fonctionnelle dans le diagnostic des démences Approche topographique = TEP au FDG Intérêt de la quantification
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