Insuffisance veineuse. Isabelle Maachi Pharmacien CHU Bordeaux

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1 Insuffisance veineuse Isabelle Maachi Pharmacien CHU Bordeaux

2 Plan Définitions Classifications Anatomie Physiologie de la circulation veineuse Physiopathologie de la MVC Symptomatologie Signes cliniques Imagerie diagnostic Traitements

3 Définitions Insuffisance veineuse Défaut de collecte du sang depuis les membres inférieurs jusqu à l oreillette droite IVS : insuffisance veineuse superficielle Lésions pariétales, reflux et dilatation de veines superficielles IVP : insuffisance veineuse profonde Lésions valvulaires et/ou pariétales, reflux et dilatation de veines profondes IPe : insuffisance veineuse des perforantes Lésions valvulaires et/ou pariétales, reflux et dilatation de veines profondes

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5 Définitions Syndrome post-thrombotique Varices Ensemble des anomalies cliniques consécutif à une thrombose veineuse profonde. (Une TVP se recanalise toujours après plusieurs mois d évolution, avec une destruction valvulaire.) Primaires = idiopathiques Secondaires, au syndrome post-thrombotique essentiellement Congénitales, exceptionnelles Association d une dilatation et d une élongation d une veine dont le trajet devient tortueux pouvant entraîner une circulation pathologique Ne concerne que le réseau veineux superficiel

6 Définitions Télangiectasies Dilatations intradermiques du plexus veineux sous papillaire Ne sont pas des varices Problème esthétique mais souvent lié à des altérations du réseau veineux profond Troubles trophiques Ensemble des altérations cutanées et du tissu cellulaire souscutané consécutives à la décompensation des affections veineuses chroniques Ulcère de jambe Perte de substance chronique siégeant préférentiellement au tiers distal de la jambe, d origine trophique, traumatique, infectieuse, tumorale Veineux le plus souvent Composante artérielle possible

7 Définitions Thrombophlébite superficielle Occlusion complète ou partielle d une veine superficielle par un thrombus Sur varices ou sur vaines saines Synonyme : thrombose veineuse superficielle ou phlébite superficielle Thrombose veineuse profonde Obstruction thrombotique d une veine profonde, le plus souvent des membres inférieurs Proximale lorsqu elle englobe au moins une partie de la veine poplitée Distale, lorsqu'elle est située sous la veine poplitée

8 Classifications Widmer (1978) Simple et pratique, 3 stades définis par un examen clinique Stade I : stase (tendance à l œdème, dilatations veineuses superficielles) sans troubles trophiques Stade II : troubles trophiques (dermite ocre, atrophie blanche, hypodermite scléreuse) Stade III : ulcère de jambe ou cicatrice d ulcère

9 Classifications Porter (1988) 4 classes de sévérité de l IVC Classe 0 : asymptomatique (avec ou sans varices) Classe I : IVC légère, petit œdème malléolaire, faible symptomatologie, dilatations veineuses discrètes localisées ou étendues Classe II : IVC modérée, dermite ocre, œdème hypodermite scléreuse, varices Classe III : IVC sévère, œdème marqué, troubles trophiques, ulcères ou pré-ulcères Souvent utilisée en pratique courante Permet de juger rapidement de l évolutivité de la maladie

10 Classifications CEAP : classification of venous disorders Internationale Introduite en 1995, révisée en 2004 S appuie sur des constations Cliniques, Etiologiques, Anatomiques et Physiopathologique a remplacé la classification de Widmer, basée uniquement sur des manifestations cliniques cutanées Complétée par un score de sévérité clinique et un score d invalidité (score de 0-30 selon une description clinique détaillée des troubles et un score de 0-3 en fonction de l activité habituelle du patient) Permet de classer le patient à une date donnée de façon précise et de suivre l évolution de la maladie.

11 Classifications c pour les signes cliniques (grade 0-6) complétés par la mention (A) pour asymptomatique et (S) pour symptomatique. 0 pas de signe visible ou palpable 1 présence de télangiectasies ou de veines réticulaires 2 veines variqueuses 3 œdème 4 troubles trophiques : pigmentation, eczéma, hypodermite 5 troubles trophiques comme définis dans 4 avec ulcère cicatrisé 6 troubles trophiques comme définis dans 4 avec ulcère non cicatrisé Les symptômes retenus sont la douleur, le prurit, la sensation de jambe lourde, les crampes et tous les symptômes qui peuvent être attribués à un dysfonctionnement veineux (voir chapitre symptomatologie)

12 E C P S A S D P P R O Classifications pour la classification étiologique où l on retient les qualifications suivantes : pour congénital pour primaire pour secondaire pour la répartition anatomique suivant le secteur intéressé : pour superficiel pour profond pour perforantes (ces lésions peuvent intéresser un seul ou plusieurs secteurs) pour le mécanisme physiopathologique responsable : pour reflux pour obstruction (ces deux mécanismes peuvent être isolés ou associés)

13 Anatomie des veines des membres inférieurs Paroi veineuse : 3 tuniques concentriques

14 Anatomie des veines des membres inférieurs Les veines du membre inférieur se répartissent en 3 réseaux sur le plan anatomique et fonctionnel Réseau veineux superficiel : entre la peau et le fascia musculaire (aponévrose) Réseau veineux profond : entièrement en dessous du fascia musculaire Réseau des veines perforantes qui connecte les 2 systèmes précédents, constitué par les ostia des saphènes et les perforantes de la cuisse, du genou, de la jambe, de la cheville et du pied.

15 Système veineux profond Veines satellites des artères Même nom, 2-3/artère Calibre irrégulier Paroi épaisse et riche en collagène Drainent 90% de la circulation du retour veineux Au niveau du pied : Veines pédieuses, plantaires internes et externes Au niveau de la jambe : Veines tibiales antérieures et postérieures, Veines péronières (veines volumineuses) Au niveau de la cuisse : Veine poplitée, Veine fémorale

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17 Système veineux superficiel Axe secondaire à faible débit et aux parois souples Draine le sang des tissus sus-aponévrotiques (dont la peau) par l intermédiaire des veinules jusqu aux systèmes saphènes, qui constituent l essentiel du système veineux superficiel Veines du pied Réseau dorsal Réseau plantaire GVS (grande veine saphène) La plus longue du corps humain Nombreux affluents 7-9 valvules le long de son trajet, dont les 2 plus importantes dans la survenue des troubles : valvule terminale et valvule subterminale

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21 Anatomie des veines perforantes Perforent l aponévrose Perforantes directes : connectent directement les veines superficielles aux veines profondes Perforantes indirectes : relais par des veines musculaires Perforantes centrées : connectent veines profondes et troncs saphènes Perforantes non centrées : connectent veines profondes et collatérales des veines saphènes Présentent à tous les niveaux du membre inférieur : pied, cheville, jambe, genou, cuisse

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23 Physiologie du retour veineux Le retour veineux est assuré à 80% par le réseau veineux profond. La suppression des principales veines superficielles ne le compromet pas, dès lors que le réseau profond reste perméable. La circulation dans les veines ne bénéficie pas comme dans les artères de l effet de pompe cardiaque, c est un ensemble de forces qui s additionnent pour faire remonter le sang vers le cœur. La pression mesurée au niveau de la cheville varie en fonction de la position du sujet Couché : mmhg Assis : 56 mmhg Debout immobile : mmhg (augmente avec la taille du sujet : 0,8 mmhg par cm de dénivellation) Debout en marchant : 25 mmhg (30-35 en courant chez le sportif, 45 chez le sédentaire)

24 Physiologie du retour veineux Facteurs limitant le retour veineux Pesanteur Effet minime lors du décubitus Effet maximal en orthostatisme. Le passage en position debout entraine une augmentation du volume sanguin des membres inférieurs d au moins 300 ml, et une diminution du vol sanguin cardio-pulmonaire Facteurs physiologiques Contractions abdominales (toux, rire, effort physique intense) A-coups (sauts) Variations des résistances périphériques (calibres des vaisseaux) Élasticité veineuse favorisant l accumulation veineuse

25 Physiopathologie de la MVC (maladie veineuse chronique) Maladie complexe avec de nombreux tableaux cliniques 4 principaux mécanismes physiopathologiques Reflux Obstruction Déficience de la pompe musculaire Altérations des parois veineuses Augmentation de la pression veineuse sanguine dans les membres inférieurs

26 Physiopathologie de la MVC Reflux Mécanisme le plus fréquent Siège dans réseau profond, superficiel et veines perforantes Dysfonctionnement valvulaire primitif Mouvement des 2 valvules non synchrone, défaut de coaptation des bords libres Causes anatomiques ou hémodynamiques Absence de baisse de la pression en ortho-dynamisme Dysfonctionnement valvulaire secondaire Post-thrombotique : valves définitivement lésées Dysfonctionnement valvulaire congénital Agénésie valvulaire partielle ou totale

27 Physiopathologie de la MVC Obstruction Seule l obstruction profonde a des conséquences majeures au plan hémodynamique, mais qui sont difficiles à apprécier Gêne à la circulation de retour : augmentation de la pression veineuse et dilatation des réseaux veineux superficiels et profonds encore perméables Causes Recanalisation partielle du réseau profond après TVP Compression extrinsèque : compression veine iliaque par pince artério-osseuse, tumeurs, fibroses

28 Physiopathologie de la MVC Déficience de la pompe musculaire Altération de la statique plantaire : déroulement du pied fondamental dans le mécanisme de pompe musculaire Altération de l articulation de la cheville : ankylose posttraumatique ou rhumatismale la diminution de la mobilité de la cheville compromet l efficacité de la pompe musculaire Présence d un ulcère : douleurs exacerbées par les mouvements de la cheville vont aggraver l inefficacité de la pompe musculaire Atrophie musculaire : liée à l âge, favorisée par le manque d exercice (ex : paraplégiques)

29 Physiopathologie de la MVC Altérations des parois veineuses Diminution de la sécrétion d un facteur vasoconstricteur au niveau de l épithélium : vasodilatation qui initie ou favorise le développement des varices Altération de la média : force contractile des veines lésées moindre du fait d une atrophie musculaire lisse et d une augmentation des fibroblastes Remaniement de la paroi externe qui devient plus adhérente aux tissus voisins

30 Physiopathologie de la MVC Syndrome post-thrombotique Après un épisode de TVP, un reflux veineux profond est identifié après 5 ans dans 30-40% des cas et associé à un reflux veineux superficiel et au niveau des perforantes dans + de la moitié des cas. Retentissement physiopathologique dépend de la reperméation des veines thrombosées Reperméation la plus difficile pour les veines poplitées et fémorales

31 Physiopathologie de la MVC Augmentation de la pression veineuse sanguine Atteinte de la paroi des capillaires : augmentation de la perméabilité des capillaires par distension de la barrière endothéliale Extravasation et destruction des érythrocytes Dépôts d hémosidérine (purpura, dermite ocre) (puis excrétion urinaire) Passage des protéines plasmatiques (dont fibrinogène) dans le liquide interstitiel Œdèmes Séquestration de de facteurs de croissance, matériels matriciels non disponibles pour la réparation d une plaie (par liaison aux protéines) Hémoconcentration avec augmentation des risques de thrombose

32 Physiopathologie de la MVC Augmentation de la pression veineuse sanguine Altération des capillaires Dilatation et élongation des capillaires Micro-thromboses, diminution du réseau capillaire Circulation du sang par des circuits de longueurs et de diamètre inégaux Distribution inégale du flux sanguin Hypoxie tissulaire Adhésion et séquestration leucocytaire Adhésion des leucocytes à l endothélium des capillaires Oblitération et lésions des capillaires

33 Physiopathologie de la MVC Atteinte lymphatique Les capillaires lymphatiques ne parviennent plus à assurer le drainage de l œdème et des exsudats plasmatiques Œdème interstitiel qui stimule les fibroblastes Fibrose Troubles métaboliques Aggravation des perturbations microcirculatoires et l hypoxie tissulaire Déséquilibre local dans les phénomènes de coagulation et fibrinolyse. Rôle mal évalué dans l évolution de la maladie

34 Physiopathologie de la MVC Grossesse Composante mécanique et hormonale Augmentation du volume sanguin (20-30%) avec un retentissement important sur le compartiment veineux Augmentation de la pression veineuse, aggravée en fin de grossesse par la compression de la veine cave inférieure par l utérus gravide Distension veineuse par baisse du tonus veineux Réduction du tonus vasoconstricteur Diminution de l élasticité de la paroi vasculaire, à l origine d une incompétence valvulaire Aggravation d une varicose ou survenue de varices au cours de la Grossesse avec régression en post-partum

35 Physiopathologie de la MVC Manifestations veineuses au cours de la grossesse Œdèmes secondaires à l augmentation de la perméabilité vasculaire, présents chez 50% des femmes enceintes. Siègent au niveau des membres inférieurs, des paupières, des mains Varices tronculaires et télangiectasies visibles dès le 1 er trimestre, s aggravent au cours du 3 ème trimestre. Régression dans les 3 mois suivant l accouchement Aggravation des varices pré-existantes, sans régression après l accouchement Varices vulvaires et vaginales Souvent unilatérales Touchent 20% des femmes enceintes Régression spontanée en post-partum, sinon signe d une congestion pelvienne

36 Physiopathologie de la MVC Le cas du sportif 85% des sportifs ont des veines apparentes 10-15% présentent un état variqueux (cf population générale) Le sportif est un insuffisant veineux potentiel : son activité reproduit tous les paramètres pouvant détériorer le système veineux Le débit global sanguin augmente de 20-40% durant l effort, au niveau superficiel et profond. Le rôle des perforantes est fondamental

37 Physiopathologie de la MVC Lors de l exercice physique, l activité musculaire et articulaire est responsable d une compression veineuse entrainant la propagation du sang vers le cœur Equilibre entre dilatation veineuse et augmentation du débit (rôle des aponévroses) Rôle de la pompe musculaire du mollet : Dilatation des veines pour amortir les à-coups d hyperpression veineuse et éviter la destruction des valvules Syndrome congestif en cas de dysfonction : surcharge hydraulique fonctionnelle avec apparition ou aggravation des varices, ruptures valvulaires. Risque lors des contractions répétitives ou de blocage brutal du triceps sural (musculation, haltérophilie, sauts, lancers, changement de direction, shoots)

38 Physiopathologie de la MVC Caractéristiques des veines du sportif Variations hémodynamiques Diminution + importante des pressions à l orthostatisme (30 mmhg en courant) Meilleure vitesse de vidange veineuse Augmentation du tonus pariétal, meilleure compliance Variations rhéologiques Augmentation de l hématocrite et de la viscosité sanguine Mauvaise oxygénation tissulaire en cas de lactémie > 4 mmol/l (aggravation des altérations veineuses)

39 Physiopathologie de la MVC Sports bénéfiques pour le retour veineux Marche, natation, cyclisme sur terrain peu accidenté, jogging sans forcer sur terrains mous, ski de fond, randonnée d intensité modérée, gymnastique classique, yoga La plupart des sports combinent des paramètres favorisant la stase veineuse Sports d endurance : déséquilibre entre pompe musculaire et pompe aspirante Sports à impulsion : à-coups d hyperpression Efforts brutaux, statiques en respiration bloquée ou apnée : blocage du retour veineux Equipements spéciaux avec une action compressive Traumatismes fréquents et répétitifs à l origine d hématomes et de microthromboses, favorisant les dilatations veineuses, les atteintes pariétales et valvulaires

40 Physiopathologie de la MVC Facteurs prédisposants de la MVC Âge : 15% à 25 ans, 50% à 50 ans, 70% à 80 ans Sexe : femmes plus touchées que les hommes Hérédité Facteurs favorisants et aggravants de la MVC Station debout, assise, alitée prolongée Sédentarité Carences vitaminiques (E, C, P) Habitudes vestimentaires (chaussettes garots, hauteur de talon) Excès de poids (pesanteur abdominale et étirement des veines des muscles jambiers ) Chaleur, modifications endocriniennes, certains sports Autres : tabac, stress, hypertension artérielle

41 Symptomatologie de la MVC Symptômes Peu spécifiques et relativement difficiles à définir Toutes les classes de la MVC peuvent s accompagner de symptômes S aggravent en fin de journée Sont plus importants durant la saison chaude Sont dépendants de la longueur du nycthémère, et des activités Ne répondent pas aux analgésiques et aux AINS Favorablement influencés par la prise de veino-toniques et le port d une compression Evaluation et quantification mal établie

42 Symptomatologie de la MVC Sensation de gonflement Correspond souvent à un œdème (objectivé par la striction des bas ou chaussettes) Souvent associé à des télangiectasies Lourdeurs de jambe Plainte très fréquente chez la femme Caractère cyclique (prémenstruel), saisonnier (printemps, canicule), métabolique (consommation d alcool) ou climatique (vent chaud du sud)

43 Symptomatologie de la MVC Prurit Douleur Forme particulière de douleur Peut survenir lors de varices, plus souvent chez l homme Dans le cadre d une dermatose (dermite de stase et eczéma de contact fréquents dans la MVC) Isolé de la plante des pieds : fasciite plantaire (inflammation de l aponévrose plantaire) Évocatrice de nombreux diagnostics (pathologies artérielles, rhumatismales, orthopédiques, neuropathies, etc ) Douleur veineuse de survenue variable : de la varice peu marquée à l ulcère constitué +/- Diffuse (le long d un trajet variqueux, douleurs des mollets, en regard d un ulcère)

44 Symptomatologie de la MVC Crampes nocturnes Symptômes non spécifiques A ne pas confondre avec la douleur nocturne de décubitus dans l AMI Favorisées par une fatigue musculaire accrue, le tabagisme, l alcool, les désordres électrolytiques Jambes sans repos («impatiences») Besoin irrésistible de bouger avec mouvements involontaires des extrémités pendant le sommeil Syndrome longtemps attribué à tort à la MVC Maladie neurologique sensitivo-motrice

45 Signes cliniques de la MVC Télangiectasies Dilatation plexus veineux Diamètre inférieur à 1 mm, couleur écarlate à violacée Isolées ou en nappe nourries par le reflux d une veinule ou d une veine variqueuse, pas toujours visible Apparition progressive au cours de la vie, souvent indépendamment des varices, favorisées par les grossesses (seules formes régressives) Plus fréquentes aux faces latérales de la cuisse et de la jambe, aux faces internes du genou et de la cheville ou à la fosse poplitée Forme particulière : télangiectasies essentielles progressives (nappes s étendant progressivement sur l ensemble du corps)

46 Télangiectasies et varices réticulaires Télangiectasies de la face médiale de la cuisse

47 Télangiectasies violettes et saillantes Télangiectasies essentielles progressives Apparition dans un 1 er temps aux chevilles

48 Télangiectasies essentielles progressives : atteinte des membres inférieurs et extension aux membres supérieurs

49 Signes cliniques de la MVC Varices réticulaires Varices Plus fréquentes chez la femme Apparition ou dégradation au cours de la grossesse Varices de petit diamètre (1-3 mm) Varices saphènes et des collatérales saphènes Diamètre > 3mm en orthostatisme +/- visibles : parfois noyées dans le pannicule adipeux Varices non saphènes Périnéales, vulvaires, abdominales Varices et grossesse Visibles dès le 1 er trimestre dans 70% des cas Aggravation en fin de gravidité et à chaque grossesse

50 Varices non saphènes du MI Varices réticulaires

51 Varice de la GVS Varice des collatérales saphènes Varice prétibiale

52 Télangiectasies profuses et insuffisance massive de la GVS chez une primipare Régression presque totale après l accouchement

53 Signes cliniques de la MVC Œdèmes Origines multiples, pas forcément liés à une hyperpression veineuse (troubles endocriniens, troubles métaboliques, traitements médicamenteux) Œdème veineux Prédominance vespérale, accentuation en cours de journée Lié à IVP ou IVS Provoque une diminution de l élasticité cutanée Prévention par activité sportive, compression, traitement veino-actifs Œdème du voyageur Trajet + changement de climat

54 Signes cliniques de la MVC Lymphœdème Œdème blanc, riche en protéines, dur, indolore, consécutif à une obstruction ou à une insuffisance de la circulation lymphatique L accumulation de protéines de haut-poids moléculaire entraine une accumulation d eau puis progressivement une fibrose Forme primaire : liée à une hypoplasie lymphatique congénitale Forme secondaire : après TVP, varices avec troubles trophiques, épisodes infectieux, oblitération parasitaire (éléphantiasis tropical), envahissement tumoral, destruction après radiothérapie

55 Signes cliniques de la MVC Lymphœdèmes Débute au dos du pied et des orteils L œdème s estompe d abord la nuit, puis s installe de manière permanente en se fibrosant Atteinte progressive du pied, jambe, cuisse, organes génitaux ou périnée Manifestation cutanées : épaississement, vésicules remplies de lymphe, papillomes (verrues) brunâtres Complications infectieuses : cellulites

56 Lymphœdème secondaire : ongles érectiles, papillomatose des orteils. Lymphœdème secondaire accentuation des plis de flexion, œdème élastique du dos du pied

57 Signes cliniques de la MVC Troubles trophiques Altération de la peau et du tissu cellulaire souscutanée lié à la MVC Dermite ocre Eczéma Dermite de stase Dermite de contact Hypodermite scléreuse Atrophie blanche Ulcère Autres (non pris en compte dans la classification CEAP)

58 Signes cliniques de la MVC Dermite ocre Petites taches brunes ou grandes nappes coalescentes, émiettées à leur périphérie Localisée souvent sur la partie distale de la jambe, en regard d une perforante incontinente ou en trainée linéaire le long d un trajet variqueux Importance non proportionnelle à la gravité de l insuffisance veineuse Disparition ou régression lors de la diminution de l hyperpression veineuse

59 Signes cliniques de la MVC Eczéma Réaction immunitaire ou réponse à une inflammation non spécifique Dermite de stase = eczéma variqueux +/- prurigineuse +/- exudative Formes circonscrites ou disséminées (avant-bras, cou, visage) Évolution favorable après correction du reflux veineux

60 Signes cliniques de la MVC Dermite de contact Lésions aux contours nets parfois linéaires Sensibilisation du patient à un pansement ou à un traitement local (antibiotiques, conservateurs, dérivés de la colophane, parfums) 70 % des patients ulcéreux sont sensibilisés à un ou plusieurs allergènes Guérison à l arrêt du contact : éviter tous les traitements locaux inefficaces (gels, crèmes)

61 Signes cliniques de la MVC Hypodermite scléreuse Irréversible + fréquente chez la femme (mécanisme hormonal?) Placards durs roses et pigmentés qui forment une guêtre scléreuse autour de la jambe: aspect en bouteille de champagne Peau lisse dure fine (presque transparente) impossible à plisser, parfois recouverte de croûtes Origine multifactorielle (fréquente chez les obèses)

62 Signes cliniques de la MVC Atrophie blanche Macules purpuriques évoluant vers des cicatrices blanches, ivoirines, lisses et déprimées, entourées par une couronne pigmentée Survenue plus fréquente chez la femme Ischémie cutanée par oblitération des vaisseaux du derme superficiel 3 étiologies : hyperpression veineuse, anomalie de la coagulation, formes idiopathiques

63 Signes cliniques de la MVC Ulcère de jambe Perte de substance chronique au niveau du 1/3 distal de la jambe Origine trophique, traumatique, infectieuse, tumorale Chronique si absence de guérison en 12 mois ou 3 mois de traitement bien conduit Ulcères veineux le + fréquent (80-90%) avec 20-25% de forme mixte (artérielle + veineuse)

64 Evolutions de la MVC Phase 1 ou pré-variqueuse Patient asymptomatique présentant des signes mineurs évocateurs d un terrain d insuffisance veineuse Troubles fonctionnels Lourdeur de jambes, crampes nocturnes, douleurs le long des trajets veineux, démangeaisons, paresthésies, poussées œdémateuses transitoires des chevilles Quelques veines turgescentes au niveau de la jambe Veines superficielles visibles au niveau des chevilles, de la face interne des cuisse et à la face postérieure du mollet Privilégier une bonne hygiène de vie (éviter facteurs favorisants) pour ralentir l évolution de la maladie

65 Evolutions de la MVC Phase 2 Phase 3 Phase 4 Dilatations des veines nettement visibles Présences de télangiectasies, varicosités, œdèmes vespéraux après station assise ou debout prolongée, en cas de chaleur Lourdeurs de jambes, grande fatigabilité, phlébalgies Bilan phlébologique avec prise en charge thérapeutique Installation des varices : réticulaires et saphènes Absence de rôle anti-reflux des valvules Exploration par écho-doppler Varices de calibre important Atrophie de la peau en regard des lésions Apparition de troubles trophiques

66 Complications des varices Hémorragie variqueuse Rupture d une ampoule variqueuse à paroi fine suite à un traumatisme. Rarement spontanée, le plus souvent sur une varice saphène. Thromboses veineuses superficielles Thrombophlébite variqueuse segmentaire : accident évolutif local au niveau d une ampoule variqueuse. Signe d une prise en charge indispensable Thrombose saphène extensive : le + souvent sur la PVS. Signe de complications évolutives de varices ou d une maladie thromboembolique veineuse standard avec risque d embolie pulmonaire, parfois associée à une TVP (15-20%)

67 Imagerie diagnostic Echo-Doppler Examen diagnostic de choix Complète l examen clinique peu spécifique Non invasif (contrairement à la phlébographie) Intérêts de l écho-doppler Analyse de la topographie veineuse avec précision avec mesure du calibre des veines Individualisation des reflux superficiels et profonds Visualisation de la paroi veineuse et de l appareil valvulaire Visualisation des re-perméabilisations

68 Imagerie diagnostic Quand réaliser un Echo-Doppler? Avant tout traitement de varices (de la sclérothérapie au traitement chirurgical) Devant un patient sans signe clinique mais présentant une symptomatologie évocatrice d une MVC Avant tout traitement interventionnel Avant traitement de télangiectasies situées dans le territoire des saphènes ou d une perforante sousjacente

69 Traitements Désobstruction des voies profondes, pontage Exérèse des veines variqueuses Crossectomie-éveinage du tronc saphène +/- associée à des crossectomies des collatérales Éveinage (stripping) du tronc sur une longueur variable (de la jarretière à la malléole) Hospitalisation courte (48 h) Traitement post-opératoire : HBPM sur terrain particulier, prise en charge de la douleur, compression élastique Phlébectomies Exérèse des veines superficielles variqueuses non tronculaires (2 à 10 cm) Complément de l éveinage chirurgical tronculaire Chirurgie ambulatoire le + souvent : réalisation de micro-incisions de 1 à 3 mm par lesquelles le chirurgien introduit un crochet afin d attraper le segment de veine pathologique Déambulation immédiate avec compression élastique

70 Traitements Autres traitements endoluminaux Radiofréquence : système VNUS CLOSURE Application d un courant à haute fréquence apportant un échauffement à 85 C au niveau de la paroi veineuse par une procédure percutanée Rétractation des fibres de collagène aboutissant à la fermeture de segment veineux traité Laser endoveineux Echauffement de la média et de l intima grâce à une fibre laser introduite par voie percutanée sous contrôle échographique

71 Traitements Oblitération des veines variqueuses Sclérothérapie Injection IV d un agent sclérosant Spasme veineux Réaction inflammatoire pariétale Naissance d un «sclerus» Réseau veineux traité se transforme en un cordon fibreux cicatriciel résorbable Sclérothérapie conventionnelle Sous contrôle de la vue et du toucher à l aide d une aiguille Par voie percutanée à l aide d un cathéter sous contrôle échographique Compression élastique après intervention

72 Traitements Agents sclérosants Lauromacrogol 400 (Aetoxisclérol ) Mousse ou liquide, Extravasation douloureuse, rares réactions allergiques Tétradécyl Sulfate (Trombovar ) Réactions allergiques parfois majeures, injection douloureuse Alun de chrome (Sclérémo ) CI chez le sujet allergique au Cr, visqueux, s utilise après dilution Intérêt de la forme mousse Augmentation du temps de contact avec l endothélium Meilleur remplissage des segments veineux Douleurs moindres Longueur d occlusion supérieure aux formes liquides pour des concentrations et volumes égaux Extravasations de moindre ampleur Spasme veineux immédiat après injection

73 Prévention Prise en charge des troubles fonctionnels Compression élastique Veinotoniques Phytothérapie : traitement locaux ou oraux Hammamélis,Marron d Inde,Mélilot,Vigne rouge,fragon ou petit houx,ginkgo Crénothérapie Efficacité difficile à évaluer

74 Prévention Favoriser le retour veineux Limiter la sédentarité et favoriser une activité sportive bénéfique (marche +++) Conseils posturaux et vestimentaires Surélévation des jambes 30 durant les périodes de repos, et la nuit (cales de cm au lit) Flexion des chevilles si la position assise ne peut être éviter Pas de vêtements moulants, pas de talons hauts Douche froide des membres inférieurs matin et soir Eviter l exposition solaire

75 Contention veineuse CONTENTION - Evite l apparition d un œdème - Ne comprime pas les vaisseaux Résistance passive à un gonflement Bandage inélastique COMPRESSION - - Comprime de la cheville au genoux - Favorise le retour veineux - Traite l insuffisance veineuse Pression active sur la jambe au niveau des veines superficielles ; Bandage élastique

76 Contention veineuse ANAES 1996 : «la contention veineuse est le traitement de base de l insuffisance veineuse» 2004 : «la compression élastique constitue la pierre angulaire de la prise en charge de l insuffisance veineuse chronique et de ses complications»

77 Contention veineuse

78 Contention veineuse LE CADRE LEGISLATIF ART R DECRET INFIRMIER 2004 «Pose de bandage de contention... Ablation de dispositifs d immobilisation et de contention» L IDE est habilité en application d une prescription médicale ou d un protocole préalablement écrit daté, signé par un médecin.

79 Contention veineuse STADES de la maladie CLASSES de compression MATERIEL TECHNIQUE DE POSE STADE I : jambes lourdes STADE II : varicosités, oedèmes, douleur CLASSE I : compression légère CLASSE II : compression moyenne. Bas, chaussettes, collants. demande une mobilité de la cheville et de la force dans les mains. retourner le bas sur l envers pour l enfiler. talquer la jambe si besoin. utiliser un extenseur si besoin. utiliser un gant en caoutchouc type gant de ménage si besoin. attention aux ongles et aux bagues. sur membre au repos STADE III : varices STADE IV : ulcères, phlébites CLASSE III : compression forte CLASSE IV : compression extra forte. bandes élastiques préférées aux collants. préférées pour la facilité de pose lors de pansements. la PM doit comporter l étalonnage, la longueur, la force. sur un membre au repos. protections des saillies osseuses si besoin. commencer à la base des orteils. compression régulière pour respecter la dégressivité de la cheville jusqu en haut du mollet. 2 techniques de pose

80 Contention veineuse LES CLASSES DE COMPRESSION CLASSE PRESSION INDUITE INDICATIONS Classe 1 10 à 15 mmhg IV légère, prévention Classe 2 15 à 20 mmhg IV moyenne Traitement des TVP ou TVS Classe 3 20 à 36 mmhg Traitement des troubles trophiques,ivc sévère, ttt thromboses Classe 4 Sup à 36 mmhg Lymphoedème, troubles trophiques majeurs

81 Contention veineuse chaussettes, bas cuisse collant collant de maternité DIVERSES CLASSES

82 Contention veineuse LES CHAUSSETTES OU MI-BAS 2 MESURES TOUR DU MOLLET POINTURE DU PIED

83 Contention veineuse LES BAS OU LES COLLANTS 4 MESURES A = périmètre cheville B = périmètre mollet C = périmètre mi-cuisse D = hauteur entrejambe sol CHOIX MOTIFS

84 LA COMPRESSION Les bandes amovibles Les bandes inamovibles LA CPEI Compression Pneumatique Externe Intermittente

85 LES BANDES LES BANDES AMOVIBLES Compression non élastique Bandes inélastiques d extension courte Pression nulle au repos Pression lors de la contraction musculaire Laisser en place 24 h Compression élastique Pression active d emblée et permanente Action sur les veines superficielles Bandes étalonnées = repères (carré= 30%) A retirer la nuit.

86 LES BANDES LES BANDES INAMOVIBLES Cohésives Auto adhérente adhésion sur elles mêmes sans coller à la peau. Adhésives Tissu élastique enduit d une colle Protection cutanée obligatoire Peu extensibles et à usage unique Eviter l effet garrot

87 LA POSE DES BANDES POUR ETRE EFFICACE Base des orteils 2 tours sur le pied 3ième tour couverture du talon Remonte jusque sous le genou Plus rapprochées vers le bas (plus de pression) TECHNIQUE Bandage en spirale Bandage en chevron Superposition des couches

88 Techniques de poses en spirales. Débuter à la base des orteils. Pression constante. Prendre le talon. Remonter autour de la cheville. Spires en parallèles. Fixer avec les crochets

89 Techniques de poses en CHEVRON. Débuter à la base des orteils. Pression constante. Prendre le talon. Effectuer un 8 autour de la cheville

90 Technique de pose classique

91 Contre indications & précautions d emplois Artérite sévère : compression = cyanose, ischémie Décompensation cardiaque compression = OAP Allergies Oedème important : utiliser une compression progressive

92 ENTRETIEN COMPRESSION = FIBRES ELASTIQUES LES BANDES COMME LES BAS A LA MAIN L EAU ET AU SAVON A 40 maxi RINCER EPONGER ENTRE 2 SERVIETTES NE PAS TORDRE FAIRE SECHER A PLAT PAS DE SOURCE DE CHALEUR

93 Erreurs à éviter

94 Erreurs à éviter Bandage trop serré sans protection sur peau fragile = plaie

95 Erreurs à éviter - Bande placée au dessus d un ulcère sous malléolaire = œdème, retard de cicatrisation - Démarrage à la cheville = œdème du pied - Bande trop longue = trop de spires donc effet de garrot - Bande trop courte = glissement - Bande usée = pression insuffisante

96 Conclusion Hygiène de vie et prévention sont fondamentales pour éviter l aggravation de la MVC Compression et contention sont la clé de voute de la prise en charge des manifestations cliniques et de la symptomatologie de la MVC à tous les stades de la maladie, avant et après traitement chirurgical