Thyroïdite à l amiodarone

Transcription

1 Thyroïdite à l amiodarone Nicole van Rossum, MD, FRCP Professeure agrégée Université de Sherbrooke Endocrinologue, CIUSSS de l Estrie-CHUS, installation Fleurimont

2 Objectifs

3 Plan Introduction-rappels physiologiques Types hyperthyroïdies induites par l amiodarone Évaluation clinique Investigations Décisions thérapeutiques Conclusion

4 INTRODUCTION

5 Amiodarone Structure chimique similaire aux hormones thyroïdiennes(ht) Certains effets mimant les HT

6 Amiodarone Antiarythmique, classe III Très lipophile T 1/2 40 jours T 1/2 57 jours (métabolite) Fort contenu en iode

7 Amiodarone Besoin iode: mcg/jour Contenu iode immense: 1 co 200 mg = 75 mg! 75 mg CONTENU IODE 0,150 mg Donc 500 x les besoins quotidiens Pourquoi est-ce important? Amiodarone Besoins quotidiens

8 Rôle iode production HT

9 Production HT-régulation Autorégulation surcharge iodée Limite synthèse et captation iode Puis rééquilibre Échappement au bloc Mais

10 Désordre régulation surcharge iodée Persistance du bloc hypothyroïdie Insuffisance du bloc Utilisation du surplus iode = Hyperthyroïdie Associé maladie thyroïdienne sous-jacente (auto-immune)

11 Autres effets amiodarone Effet cytotoxique sur les cellules folliculaires Induit apoptose Indépendant de l iode

12 HYPERTHYROÏDIE INDUITE PAR L AMIODARONE (HIA)

13 HIA ÉVALUATION CLINIQUE

14 Hyperthyroïdie induite amiodarone (HIA) Type 1: Induite surplus iode Type 2: Thyroïdite destructive Composantes mixtes

15 HIA type 1 Surutilisation de l iode disponible Effet Jod-Basedow Excès sécrétion HT Maladie thyroïdienne sous-jacente (GMN autonome, Graves )

16 HIA type 2 Thyroïdite (effet cytotoxique) Libération réserve HT Plus souvent thyroïde N préamiodarone

17 HIA mixte Surutilisation iode Aussi une composante cytotoxique/destruction parenchyme

18 Prévalence Hyperthyroidie: dépend apport usuel en iode 2% apport élevé (Amérique du Nord) 12% apport faible (Europe, Asie, Amér. Sud) Hypothyroidie: 13-6% (élevé, faible) 5-6 x + hypothyroïdie avec amiodarone

19 Facteurs de risque Maladie thyroidienne sous-jacente Auto-immune Goitre multi nodulaire autonome Surtout pour HIA type 1 ou hypothyroïdie Durée traitement amiodarone

20 Dépistage HIA peut survenir à n importe quel moment Même après arrêt! Bilan avant début (TSH) Continuer q 6 mois, ad 12 mois après arrêt

21 HIA-évaluation Histoire: Début amio ATCD maladie thyroïdienne Douleur cervicale Sx hypert4 Souvent peu de manifestations franches d hypert4 FA Instabilité anticoag

22 Histoire Type 1 Atcd maladie thyroïdienne Début récent amio (méd: 3 mois) Type 2 Douleur cervicale Longue durée amio (méd: 30 mois)

23 Figure 1 The Kaplan Meier event-free survival estimates the onset time of thyrotoxicosis in type 1 AIT (dotted line) and type 2 AIT (continuous line). Luca Tomisti et al. Eur J Endocrinol 2014;171: European Society of Endocrinology

24 HIA-évaluation E/P: Atteinte oculaire Goitre, souffle thyroïdien

25 Examen physique Type 1 Ophtalmopathie si Graves Goitre multinodulaire/diffus Souffle thyroïdien Type 2 Douleur palpation thyroïde

26 HIA-bilan Bilan: Bilan thyroïdien complet, incluant T4-T3 Ac récepteur TSH (TSI) Échographie-doppler thyroïdien IL-6? CRP? Captation iode?

27 Bilan Répéter bilans thyroïdiens (1-3 sem) Parfois auto-résolutif T3 souvent abaissée avec amio (effet direct conversion) T3 moins abaissée HIA type 1 Ac récepteur TSH (TSI) peu sensible mais spécifique pour HIA type 1

28 Bilan-imagerie Doppler thyroïdien Très utile si patron franc Souvent frustre Peu couteux et rapide

29 Doppler thyroïdien Faible vascularisation HIA type 2

30 Doppler thyroïdien Patron vasculaire frustre

31 Bilan IL-6 Peu utile car délai résultat CRP +/- utile car peu spécifique

32 Bilan-imagerie Captation iode (scintigraphie) Souvent peu utile car 2 types HIA faible capt Contenu élevé iode de amiodarone Si N- : HIA type 1 Certains suggèrent MIBI, peu utilisé encore

33 Bilans Type 1 T3 souvent plus élevée Ac récepteur TSH + si Graves sous-jacent Captation iode N- Type 2 IL-6 CRP Captation iode Doppler: vascularisation Doppler: vasc

34 Évaluation clinique-on va pencher vers HIA type 1 Maladie thyr. Sous-jacente Début amio récent Doppler: vascularisation Écho: GMN HIA type 2 Doppler: vasc Écho: N Pas de rémission spont. Parfois rémission spont. Captation iode Captation iode

35 HIA PRISE EN CHARGE

36 Considérations Décider sur poursuite amiodarone Classe Tx selon étiologie HIA Intensité dépendra compensation hypert4 Évaluer besoin traitement long terme

37 Poursuite amiodarone Si possible cesser amiodarone Diminuer surcharge iode Accélérer retour fonction thyroidienne N Diminue risque récurrence Surtout si instable et Sx Longue T1/2- traitement HIA quand même

38 Poursuite amiodarone Considérer dronédarone Si pas alternative, poursuivre amiodarone avec traitement HIA

39 Traitements Support Thionamide (Méthimazole) Glucocorticoides Définitifs: Iode radioactif chirurgie

40 Traitements Thionamides Méthimazole de préférence (au PTU) Plus hautes doses nécessaires mg BID Suivre toxicité (FSC, TFH)

41 Traitements Glucocorticoïdes Prednisone, 0,5-0,7 mg/kg Durée minimale usuelle, 3 mois Effets secondaires à suivre

42 Autres traitements Perchlorate Favorise excrétion iode par thyroïde Pourrait être utile HIA type 1 Peu utilisé vu toxicité (aplasie)

43 Traitements Type 1 Thionamide Type 2 Glucocorticoides Prednisone 0,5 mg/kg/jour I 131 si capt OK Chirurgie si instable et peu réponse au Rx

44 Si condition mixte: Méthimazole + glucocorticoides

45 Suivi Rétablissement euthyr 3-6 semaines (médian) Bilan q 2-3 semaines Réévaluer traitement si pas de changement T4-T3 Considérer traitement définitif si stabilisation difficile

46 Approche Tx

47 Conclusion Distinguer type HIA selon histoire, écho doppler Type 1: Surutilisation iode Maladie thyr sous-jacente Début amio récent Traiter thionamide Type 2: Cytotoxique Glucocorticoide

48 Souvent situation mixte (MMZ+gluco) Si possible cesser amiodarone Très longue demi-vie: peut persister ad 12 mois après arrêt.

49 Questions?