THROMBOSE VEINEUSE ET GROSSESSE. Dr D.COLLET PHAR

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1 THROMBOSE VEINEUSE ET GROSSESSE Dr D.COLLET PHAR

2 LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE 0,5 % à 3% des grossesses. Si ATCD, 1cas sur 71 La femme enceinte thrombose 6 fois plus que la femme non enceinte. L embolie pulmonaire est la 2ème cause de mortalité maternelle après l hémorragie de la délivrance.

3 PHYSIOPATHOLOGIE GROSSESSE = HYPERCOAGULABILITE Stase veineuse et ralentissement circulatoire: augmentation du volume sanguin circulant augmentation de volume de l utérus diminution de l activité physique augmentation des hormones sexuelles : Progestérone Oestrogènes Hypertonie des sphincters précapillaires Epaississement de l intima Diminution de la filtrabilité des hématies Prolifération de la média Effet relaxant sur la fibre musculaire lisse Altération du collagène Hyperviscosité Rétention hydrosodée Ralentissement de la vitesse d écoulement et non coalescence des valvules

4 Lésions vasculaires : - Hyperplasie des cellules musculaires lisses - Fragilisation des fibres réticulaires diminution de la thromborésistance naturelle de l intima fragilisation des vaisseaux - Lésion de l endothélium qd Acct formation du thrombus veineux

5 Modification de l hémostase : Hémostase primaire - thrombopénie - du facteur VIII - activation plaquettaire - 2 et 3 ième trimestre THROMBOSE et CIVD - D.Dimères - PDF - fibrinogène - activité plaquettaire Coagulation plasmatique activation de la coagulation - facteurs I,II,V,VII,VIIIa,IX,X,XII - facteurs XI et XII - protéine S - résistance protéine C inhibition de la fibrinolyse - plasminogène antiplasmines - activateurs du plasminogène - inhibiteurs des activateurs - apparition d un inhibiteur placentaire REVERSIBLE APRES ACCOUCHEMENT

6 FACTEURS DE RISQUE Facteurs non liés à la grossesse : a) La surcharge pondérale b) Les anomalies constitutionnelles de l hémostase : - déficit en AT III : 20 à 40% de TVP - déficit en protéine C : 3 à 20% - déficit en protéine S : 0,6 à 22% - résistance à la proteine C activée : 0,7% - mutation facteur V de Leiden - mutation du facteur II - hyperhomocystéinémie constitutionnelle par mutation du gène MTHFR Le risque est accru si plusieurs anomalies associées

7 c) Anomalies acquises : - Syndrome des antiphospholipides primaire ou secondaire ( LED) - hyperhomocystéinémie acquise par mutation du MTHFR par carence nutritionnelle en folates ou en vit B12

8 Facteurs liés à la grossesse: - hypercoagulabilité - préeclampsie - accouchement : manœuvres obstétricales, infection - césarienne si infection, W prolongé - placenta praevia - FIV - syndrome de Cockett: anomalie anatomique vasculaire asymptomatique - arrêt de la lactation

9 Facteurs favorisants : - age : > 40 ans, risque x10 - terme : 2 et 3 éme trimestre - parité - ATCD de maladie thromboembolique - affection maternelle : HTA, diabète - terrain préexistant d insuffisance veineuse - ATCD familiaux vasculaires

10 DIAGNOSTIC CLINIQUE DE THROMBOSE VEINEUSE g difficile car signes cliniques non spécifiques et D Dimères inutiles car augmentés pendant grossesse Atteinte unilatérale gauche Nécessité d ex complémentaires

11 Plusieurs formes cliniques : 1-Thrombose superficielle 2-Thrombose surale 3-Thrombose fémoro-poplitée 4-Thrombose fémoro-iliaque 5-Thrombophlébite pelvienne 6-Thrombose de la veine ovarienne 7-Thrombose du sd d hyperstimulation 8-Thrombose cérébrale

12 EMBOLIE PULMONAIRE Embolie pulmonaire massive : - g facile - IRA avec cyanose - IVDt - Etat de choc - Hépatomégalie et turgescence des jugulaires Embolie pulmonaire sévère : - Clinique trompeuse - Dyspnée et tachycardie banales qd grossesse - PaO2, PaCO2 chez la femme enceinte

13 EXAMENS COMPLEMENTAIRES Systématiques : - GDS - Radio pulmonaire avec cache - Echodoppler des MI - ECG

14 orientés : a) Echographie cardiaque : - dilatation des cavités droites - élévation des pressions pulmonaires - présence d un septum paradoxal - g myocardiopathie gravide perpuérale b) Phlébographie : - CI durant la grossesse - 3ème trimestre, 3 clichés c) Scintigraphie ventilation- perfusion : - examen de première intention qd EP sans signe de choc d) angioscanner spiralé : ++ - réalisé en dehors de la phase d embryogénèse - dose totale tolérée : 10 mgy

15 e) tomodensitométrie: - utilisée qd suspicion de thrombophlébite cérébrale f) IRM : ++ - affirmer un AVC ou visualiser une thrombose - affirmer une thrombose pelvienne

16 TRAITEMENT 4 familles thérapeutiques principales HEPARINES STANDARD : - héparine IV - héparine sous-cutanée - très fiable - surveillance TCA + plaquettes car du volume de distribution et dégradation directe par le placenta

17 HBPM : AVK : - AMM pour enoxaparine Lovénox - utilisation au 2 et 3 éme trimestre - Innohep : traitement curatif des EP - antixa 4 h après injection et 48h après début du traitement - numération plaquettaire - CI au 1 et au 3éme trimestre AUTRES MOLECULES ANTICOAGULANTES : a) Type danoparoïde : Orgaran - indication qd thrombopénie à héparine b) type hirudine : Revasc - Refludan - très HBPM et risque hémorragique

18 TRAITEMENT PREVENTIF Patiente avec varices sans ATCD thromboembolique : - contention - hygiène de vie Patiente présentant une phlébite superficielle : - contention - mobilisation - veinotropes Patiente avec ATCD thrombotiques sans facteur de risque: - contention, mobilisation - HBPM au 3ème trimestre - HBPM pdt 4 sem en post-partum

19 Patiente à risques thrombotiques : 1- SAPL avec 0 ATCD : - contention - échodoppler 1 / mois - Aspirine :100 mg +/- Lovenox 2- SAPL avec pbs obst : - Aspirine: 1OO mg - Calciparine 1er trim puis Lovenox 3- SAPL et thrombose : - Calciparine 1er trim - Lovenox ensuite HBPM PENDANT 6 SEM EN POST- PARTUM 1- Déficit en AT III : - Calciparine dés début grossesse - Lovénox - AT III en péripartum 2- Autres déficits : - si patiente Σique avec plusieurs déficits traiter dés le 1er trimestre - si patiente aσique traiter dés le 2éme trimestre HBPM PENDANT 6 SEM EN POST- PARTUM

20 TRAITEMENT CURATIF g de TVP ou d EP Anticoagulant Recommandations de l American College of Chest Physician Ne pas utiliser AVK au 1er et 3ème trimestre Utiliser Héparine : 5000 UI en bolus puis 400 à 500 UI/kg/24h et adapter en fct TCA Relais 5 à 10 jours après par Calciparine x 2/j puis AVK AVK : - si TVP = 3 mois - si EP = 6 mois Si grossesse : HBPM 100 UI antixa/kg/12h sans tenir compte de la durée de 10 jours Innohep : 175 UI antixa/kg/24h

21 CONCLUSION La TVP est un accident grave au g difficile chez la femme enceinte avec risque d EP. Sauf au premier trimestre où seules écho-doppler et écho cardiaque sont non tératogènes, les autres examens complémentaires sont possibles. La survenue de TVP ou d EP a des conséquences thérapeutiques sur les grossesses ultérieures, lors d intervention chirurgicale ou pour la contraception. Leur survenue pendant la grossesse peut être révélatrice d une anomalie de l hémostase.