Les Deshydratations. Dr Amroune.Faculté de Médecine d'alger.module UMC.Mars 2016

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1 Les Deshydratations Dr AMROUN.Lynda Module Urgences medico-chirurgicales 6 éme année Mars 2016 Université ALGER 1 Faculté de medecine Département de médecine

2 Plan Definition Physiopathologie Rappels physiologique Deshydratation extracellulaire Hyperhydratation extracellulaire Deshydratation intracellulaire Hyperhydratation intracellulaire Associations Conclusion

3 Definition Une déshydratation est définie par un bilan négatif de l eau dans l organisme. Cette perte liquidienne peut atteindre les différents compartiments corporels à l origine d une déshydratation intracellulaire, extracellulaires ou globale.

4 Physiopathologie Rappel physiologique

5 COMPARTIMENTS LIQUIDIENS Eau totale 60% poids Intracellulaire 40% Extracellulaire 20% Interstitiel 15%l Plasmatique 5%

6 Bilan hydrique et systèmes de régulation

7 MOUVEMENTS DE L EAU DANS L ORGANISME Hydratation intra-cellulaire: l osmose Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de Starling

8 OSMOSE : HYDRATATION INTRACELLULAIRE La membrane cellulaire est semi-perméable Perméable à l eau et à l urée Diffusion de l eau du moins concentré vers le plus concentré

9 LOI DE STARLING: HYDRATATION EXTRACELLULAIRE capillaire Pression hydrostatique (Pi-Pe) Pression oncotique (πi-πe)) Secteur interstitiel

10 OSMOSE : Particule osmotiquement active: absence de diffusion entrainant un déplacement d eau Osmolarité d une solution : nombre de particules par litre de solution (mosmol/l) Osmolalité d une solution: nombre de particules par kilo d eau de cette solution (mosmol/ Kg d eau)

11 OSMOSE : Osmolalité plasmatique: nombre de particules par kilo d eau plasmatique Osmolalité plasmatique efficace: nombre de particule osmotiquement active du plasma: pas de diffusion par la membrane cellulaire Osm e = 2(natrémie) + glycémie = 285 ± 5 mosm/kg H2O

12 En pratique. Osmolarité = osmolalité

13 OSMOSE : Diffusion d eau pour équilibre : osmolalité extracellulaire et osmolalité intracellulaire Hyperosmolalité extracellulaire : eau quitte l intracellulaire Hypo osmolalité extracellulaire : eau vers l intracellulaire

14

15 OSMOSE : Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé: Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC) Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC) Hydratation intracellulaire dépend de l osmolalité extracellulaire: Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire (HIC) Hyperosmolalité extracellulaire= déshydratation intracellulaire (DIC)

16 BILAN DE L EAU BILAN nul: entrée = sortie ENTREE: alimentaire régulée par la soif soif Osmolalité plasma volémie Tension artérielle osmorécepteur volorécepteur barorécepteur hypophyse Sinus coronaire OG, Aorte,sinus carotidien

17 BILAN DE L EAU Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale Régulation par le rein Réabsorption eau ADH + Osmolalité plasma volémie Tension artérielle

18 BILAN DU SODIUM BILAN nul: entrée = sortie Entrée alimentaire: 100 à 200 mmol/j Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale +++

19 Bilan du sodium Concentration : Sodium intracellulaire =15mmol/l Sodium extra-cellulaire =140mmol/l (natrémie) Natrémie constante par les systèmes de régulation d'entrées et sorties d'eau Volume extra-cellulaire déterminé par son contenu total en sodium (et non par la concentration de Dr celui-ci) Amroune.Faculté de Médecine 19

20 100% Mg: 20 mmol 80% Cl: 103 mmol Mg 60% PO4: mmol HCO3- Cl- 40% 20% Na: 142 mmol K: mmol PO4-- K Na 0% Extra-cellulaire Intra-cellulaire

21 BILAN DU SODIUM: excrétion rénale + inhibition natriurèse activation aldostérone FAN + Angiotensine II PA Sympathique PGE2 PA KININE + RENINE

22 Physiopathologie

23 L eau va toujours du milieu le moins concentré en osmoles vers le milieu le plus concentré, ce mouvement est instantané

24 Na+:135 à 140 mmol/l Milieu extra-cellulaire isotonique Osmolarité:300 mosmol/l Hydratation cellulaire normale quelque soit le volume extra-cellulaire Na + Na + Na + K + K + K + K + Na + Na + K Na + + Na + Na + H 2 O Rein

25 Na+ <135mmol/l Milieu extra-cellulaire hypotonique Osmolarité < 300 mosmol/l Hyperhydratation cellulaire quelque soit le volume extra-cellulaire Na + Na + Na + K + K + K + K + Na + H2O Na + Na + Na + Rein Diurèse Na U

26 Na+>140 mmol/l Milieu extra-cellulaire hypertonique Osmolarité > 300 mosmol/l Deshydratation cellulaire quelque soit le volume extra-cellulaire Na + Na + Na + K + K + K + K + Na + H2O Na + Na + Na + Rein Diurèse Na U

27 La natrémie est le principal cathion extracellulaire mais il est le reflet de la volémie intra-cellulaire Hyponatrémie= HIC Hypernatrémie= DIC

28 Exception fréquente: Hyperglycémie et hyponatrémie Osmolarité Na+ /l Na + Na + Na + Glucose K + K + K + K + Na + Na + H 2 O Glucose Glucose Na + Na + Na + Déshydratation cellulaire avec dilution du d'alger Na.Module extra-cellulaire UMC.Mars 2016

29 Exception plus rare: Augmentation de la pression oncotique Na+ /l Osmolarité Nale Pt Pt Na + Na + K + K + K + K + Na + Na + Na + Na + Na + Pt Déshydratation cellulaire avec H 2 O augmentation de la pression oncotique extra-cellulaire

30 DESHYDRATATION EXTRA- CELLULAIRE

31 Déshydratation extracellulaire (DEC) Définition: diminution du volume du secteur extracellulaire ( plasmatique et interstitiel) Perte d eau et de sodium Perte iso osmotique donc concentration secteur extracellulaire non modifiée Le volume du secteur intracellulaire est inchangé LA NATRÉMIE EST NORMALE

32 Causes Extrarénales: Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs ) Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues, mucoviscidose) Rénales: Anomalie rénale Diurétiques Diabète sucré décompensé Rein adapté Insuffisance surrénale aiguë Perfusion de mannitol

33 Un «troisième secteur» correspond à un compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n est pas en équilibre avec ce dernier. Ce phénomène est observé lors des péritonites, des pancréatites aiguës, des occlusions intestinales et des rhabdomyolyses traumatiques

34 Clinique Perte de poids Signe du pli cutané. Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus. Tachycardie compensatrice réflexe. Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %. Aplatissement des veines superficielles. Baisse de la pression veineuse centrale. Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l hypovolémie (ne s observe que lorsque la perte sodée est d origine extrarénale). Sécheresse de la peau dans les aisselles. Hypotonie des globes occulaires Soif, fréquente mais moins marquée qu au cours des déshydratations intracellulaires

35 Biologie Pas de signe spécifique mais: Hématocrite, protidémie augmentées Urée, créatininémie Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct des urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée urinaire, osmolarité urinaire) Gazométrie artérielle (alcalose métabolique)

36 Traitement Si hypovolémie sévère: solutés de remplissage voire transfusion. Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os Traitement étiologiques et préventifs primordiaux Attention aux patients diabétiques (insuline), sous corticothérapie

37 HEC: hyperhydratation extracellulaire Définition: augmentation du volume du compartiment extracellulaire, surtout interstitiel Due à une rétention d eau et de sodium Nombreuse causes: Insuffisance cardiaque Cirrhose Rénale: insuffisance rénale, néphropathie (protéinurie à la bandelette urinaire) Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive, rénale) Vasodilatation (grossesse, traitement vasodilatateurs)

38 Mécanisme Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie) Eau+sodium plasma Diminution du secteur vasculaire Réabsorption rénale d eau et de sodium Secteur interstitiel

39 Mécanisme Augmentation de pression dans les capillaires (vaisseaux de petits calibres) Augmentation des 2 secteurs vasculaire et interstitiel Mécanismes complexes Insuffisance cardiaque Rétention de sel par le rein Cirrhose

40 Normalisation du volume mais poursuite des fuites si maintien hypoprotidémie Au total: secteur plasmatique peu changé Secteur interstitiel augmenté de volume

41 Clinique Oedèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet. Des oedèmes au niveau des séreuses : (épanchement péricardique, pleural, ascite) :anasarque le secteur interstitiel pulmonaire (oedème aigu pulmonaire) Des signes de surcharge du secteur vasculaire: une élévation de la pression artérielle un tableau d oedème aigu du poumon ; Une prise de poids.

42 Biologie Pauvres. signes d hémodilution (anémie, hypoprotidémie) inconstants Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel.

43 Traitement Sur prescription médicale Régime désodé Restriction hydrique Diurétiques

44 Déshydratation intracellulaire: DIC Diminution du volume intracellulaire en rapport avec une hyperosmolarité plasmatique. L hypernatrémie est l indicateur biologique de la DIC.

45 Mécanisme Milieu extracellulaire Milieu intracellulaire eau Membrane perméable à l eau

46 Causes Pertes d eau non compensées Cutanée : coup de chaleur. Respiratoire : hyperthermie, polypnée. Rénale : diabete, mannitol. Apport excessif de sodium Solutés utilisés en réanimation Bains de dialyses trop riche en sodium Déficit d apport en eau Absence d accès libre à l eau (nourrissons, vieillard, coma)

47 Clinique Trouble neurologiques (somnolence asthénie, agitation, convulsion, coma, hémorragies cérébro-méningées, fièvre) SOIF Sécheresse des muqueuses Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale) Perte de poids plus modérée que pour la DEC

48 Biologie Hyperosmolarité Hypernatrémie (Na + > 145 mmol/l) Préscription médicale de première intention: le ionogramme plasmatique +/- urinaire

49 Principes de traitement Prescription médicale d un traitement: Étiologique : (arrêt d un médicament, d une perfusion, traitement d un diabète déséquilibré) Symptomatique, apport d eau pour correction lente de l hypernatrémie ( perfusion de G5% le plus souvent) Formule pour estimer le déficit en eau: Déficit en eau (litres) = 0,6 * poids du patient * (Na + /140) Dr -1) Amroune.Faculté de Médecine

50 Hyperhydratation intracellulaire (HIC) Définition: augmentation du volume intracellulaire en rapport avec une hypoosmolarité plasmatique. Signe biologique majeur = hyponatrémie soit Na + plasmatique < 135 mmol/l. Mécanisme: bilan hydrique positif.

51 Causes Ingestion d eau > capacités de résorption de l organisme Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique) Défaut d excrétion de l eau Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association à DEC Défaut rénal ( IR avancée) Sécrétion inappropriée d ADH IC, IR, IHC : HEC associée donc hyperhydratation globale

52 Clinique Troubles neurologiques Nausées Vomissements Céphalées Anorexie Prise de poids modérée Absence de soif voire dégoût de l eau

53 Biologie Hypo-osmolarité plasmatique Hyponatrémie < 135 mmol/l Le diagnostic étiologique : dosages complémentaires (ADH, ionogramme urinaire) Examens complémentaires : ionogrammes sanguin et urinaire en priorité

54 Principes de traitement Restriction hydrique associé à Supplément de Na + si DEC associée Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée Apports standards de Na + si normalité du compartiment extra cellulaire Parfois prescription de solutés hypertonique (chlorure de sodium hypertonique) en cas d hyponatrémie sévère Perfusion lente à respecter impérativement

55 Associations Déshydratation globale: perte de sel avec perte plus importante d'eau. Déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation cellulaire: Perte de sel avec apport excessif d'eau Hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation cellulaire: Surcharge en sel avec pertes d'eau

56 Conclusion Les déshydratations sont fréquentes, le diagnostic est clinique et biologique Leur pronostic dépend : De la cause et du terrain Gravité du tableau initial : la déshydratation intracellulaire fait courir un risque cérébral (mortalité qui peut atteindre 50% dans le coma des hyperosmolaires) De la bonne adéquation du traitement.

57 Références 1. SOUDANI MARGHLI, SOUHEIL ELATROUS Septième Journée de l Aide Médicale Urgente. 2. R. Thomas Réanimation Médicale, DESEQUILIBRES HYDRO-SODES Pr Burtey,AUDOUARD Justine, SEGOND Nicolas L3RVU-AGM Sémiologie des troubles de l'hydratation Dr NAÏMI MOURAD TROUBLES HYDRO-SODÉS ET ACIDO- BASIQUESDCEM1 - UFR Médecine Université Nice-Sophia Antipolis - Année universitaire Dr Jean François Timsit troubles hydroéléctrolytiques université Joseph Fourier Ch.LEGENDER. G.CHOUKROUN. E.THERVET.Chapitre 1 page 9-17.Chapitre2 page Chapitre3 page Chapitre4 page ; Desordres hydroelectrolytique Arnett 1995