BASES PHARMACOLOGIQUES DES TRAITEMENTS OSTEO-ARTICULAIRES PAR AINS ET CORTICOIDES
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- Denise Hébert
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1 BASES PHARMACOLOGIQUES DES TRAITEMENTS OSTEO-ARTICULAIRES PAR AINS ET CORTICOIDES Dr. Florentia Kaguelidou, Pharmacologie Clinique Pédiatrique, Hôpital Robert Debré L2, Février 2012
2 Plan du cours 1. L inflammation 2. Les maladies ostéo-articulaires 3. Principes du traitement 3. Les médicaments anti-inflammatoires Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Anti-inflammatoires stéroïdiens (corticostéroïdes)
3 A. L INFLAMMATION
4 L inflammation: Définition = ensemble de phénomènes cellulaires, humorales et vasculaires réactionnels à une agression exogène ou endogène Réponse de défense de l organisme, non spécifique Phénomène complexe imparfaitement connu Buts: Supprimer la lésion ou la limiter au niveau local Eliminer la cause Reconstruire le tissu lèse
5 L inflammation: Etiologies Physiques - brûlure - traumatisme, corps étranger - nécrose tissulaire (IDM, pancréatite aigue, ) - mécanique (arthrose) - péricardite, thyroïdite Infectieuses Inflammation Immunologiques - bactérienne - virale - parasitaire - fongique Néoplasies Chimiques - maladies de système: polyarthrite rhumatoïde spondyloarthropathies maladie de Still vascularites (LED) - cancers solides - hémopathies - acide, base - médicament - entérocolopathies chroniques inflammatoire (RCH, Crohn)
6 L inflammation: Médiateurs Multiples médiateurs chimiques, provenant du plasma ou des cellules, déclenchent l inflammation et interviennent à tous les stades de l inflammation 1. Médiateurs d origine plasmatique Présents dans le plasma sous forme de précurseurs Activés (protéolyse) pour acquérir leurs propriétés 2. Médiateurs d origine cellulaire Soit préformés (stockés dégranulation) Soit synthétisés en réponse à un stimulus
7 L inflammation: Médiateurs
8 L inflammation: Cellules inflammatoires
9 L inflammation: 4 Phases 1. phase vasculaire (dans les minutes qui suivent l agression) congestion œdème inflammatoire leucodiapédèse 2. phase cellulaire (dans les heures) Infiltration par des cellules mononuclées
10 L inflammation: 4 Phases 1. phase vasculaire (dans les minutes qui suivent l agression) congestion œdème inflammatoire leucodiapédèse 2. phase cellulaire (dans les heures) Infiltration par des cellules mononuclées
11 L inflammation: 4 Phases 1. phase vasculaire (dans les minutes qui suivent l agression) congestion œdème inflammatoire leucodiapédèse 2. phase cellulaire (dans les heures) Infiltration par des cellules mononuclées 3. phase de détersion/amplification Élimination des débris nécrotiques et de l agent causal
12 L inflammation: 4 Phases 1. phase vasculaire (dans les minutes qui suivent l agression) congestion œdème inflammatoire leucodiapédèse 2. phase cellulaire (dans les heures) Infiltration par des cellules mononuclées 3. phase de détersion/amplification Élimination des débris nécrotiques et de l agent causal 4. phase de régénération ou cicatrisation (dès 48 heures) Régénération: remplacement du parenchyme détruit par un parenchyme identique ou Cicatrisation: remplacement du parenchyme détruit par du tissu conjonctif
13 L inflammation: Clinique Signes locaux: Signes généraux: Cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1, IL-6) Prostaglandines PGE2 muscles taux leptine Hypothalamus Amaigrissement Anorexie Fièvre, asthénie
14 L inflammation: La douleur
15 L inflammation: Mécanisme fibrinogène fibrine
16 L inflammation: Systèmes de contrôle La réaction inflammatoire est limitée dans le temps: phase de réparation 1. cytokines anti-inflammatoires TGFβ, IL10 2. anti-protéases 3. anti-radicaux libres antioxydants enzymatiques et glutathion 4. anti-médiateurs lipidiques glucocorticoïdes
17 B. LES MALADIES OSTEO-ARTICULAIRES
18 Les maladies ostéo-articulaires = représentent la cause la plus fréquente de douleurs chroniques et d invalidité de longue durée Touchent les os, les cartilages, les tendons, les ligaments Certaines sont plus fréquentes après 50 ans
19 Causes Dégénérative Arthrose Ostéoporose Inflammatoire Polyarthrite rhumatoïde Arthrites à microcristaux: goutte Connectivites: LED Spondyloarthropathies: spondylarthrite ankylosante, rhumatisme psoriasique, arthrite associé aux infections digestives inflammatoires Traumatique Infectieuse
20 C. PRINCIPES DU TRAITEMENT
21 Objectifs du traitement anti-inflammatoire Réduire la douleur et l inflammation Dans les processus chroniques: Améliorer la qualité de vie Mais ne freinent pas l aggravation de la pathologie lors des poussées évolutives: traitement symptomatique 2 grandes classes: Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): aspirine + AINS, non salicylés Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS): glucocorticoïdes = agissent sur la synthèse des dérivés de l acide arachidonique
22 Mode d action
23 D. MEDICAMENTS ANTI-INFLAMMATOIRES
24 Anti-inflammatoires inflammatoires non stéro roïdiens: AINS
25 Anti-inflammatoires non stéroïdiens Généralités = représentent l une des familles médicamenteuses les + consommées dans le monde Cette famille comprend: 1. Aspirine 2. AINS «classiques», non sélectifs 3. Inhibiteurs spécifiques de la COX2, «sélectifs» = coxibs Action anti-inflammatoire, antalgique, antipyrétique Action antiagrégante plaquettaire (aspirine+++)
26 Anti-inflammatoires non stéroïdiens Mécanisme d action Agrégation plaquettaire
27 Anti-inflammatoires non stéroïdiens Classification - Pharmacodynamie
28 Anti-inflammatoires non stéroïdiens, non salicylés Pharmacocinétique Absorption: bonne disponibilité (70-80%), non modifiée par la nourriture Distribution: diffusent dans la plupart des tissus et fluides de l organisme (liquide synovial mais aussi lait maternel!) fortement liés aux protéines plasmatiques (albumine, %) Métabolisme hépatique important (CYP3A ou CYP2C) Elimination: Rénale +++: forme inactive Excrétion biliaire et réabsorption (cycle entéro-hépatique)
29 Anti-inflammatoires non stéroïdiens, non salicylés Voies d administration Voie orale (cp, gélules): Importance de la demi-vie d élimination (rythme d administration): Injectables (IV, IM) Formes topiques: Crème: Nifluril pommade Gel: Voltarène Emulgel Usage pédiatrique: Suppos (Voltarène ), Suspensions buvables (Advil )
30 Anti-inflammatoires non stéroïdiens, non salicylés Indications Tous les AINS sont: anti-inflammatoires antalgiques (de moyenne importance, palier 1) antipyrétiques Susceptibilité individuelle variable: efficacité et tolérance Doses anti-inflammatoires > antalgiques et antipyrétiques Médicaments de référence en rhumatologie: Polyarthrite rhumatoïde Goutte Spondylarthrite ankylosante Arthrose périphérique et rachidienne, pathologie discale Pathologie abarticulaire
31 Anti-inflammatoires non stéroïdiens, non salicylés Effets indésirables (1) La survenue de la plupart des effets indésirables est fonction du terrain, de la dose et de la classe prescrites Communs à tous les AINS: Intolérance digestive, ulcérations gastriques Réduction de la fonction rénale (rétention hydro-sodée) Réactions d hypersensibilité, bronchospasme Antiagrégants plaquettaires
32 Anti-inflammatoires non stéroïdiens, non salicylés Effets indésirables (2) Effets indésirables particuliers: Phénylbutazone: effets hématologiques (granulopénie, thrombopénie, anémie) + toxicité hépatique Indometacine: Céphalées frontales et vertiges, effets psychodysleptiques Kétoprofène: Dermatoses bulleuses (rares) Rofécoxib: IDM
33 Anti-inflammatoires non stéroïdiens, non salicylés Mise en route du traitement Vérifier les indications et privilégier le paracétamol si efficacité des AINS pas démontrée Prescrire toujours la dose minimale efficace Durée du traitement variable selon la pathologie, éviter les traitement à long terme Pour rendre optimale le rapport bénéfice/risque, ne pas hésiter à: changer de classe d AINS varier la posologie
34 Anti-inflammatoires non stéroïdiens, non salicylés Précautions d emploi Prévention: Co-prescription d une protection gastrique (IPP) si patients à risque Bonne hydratation Attention: Aux associations médicamenteuses: anticoagulants, sulfamides hypoglycémiants, méthotrexate CI chez la femme enceinte et surtout pendant le 3 ème trimestre (fermeture du canal artériel) Varicelle: infections graves cutanées et sous-cutanées
35 Aspirine Un peu d histoire Effets curatifs d extraits d écorce de saule sont connus depuis très longtemps Isolée en 1829: Salicine (saule: salixen latin) = ester d acide salicylique 1893: acétylation par Hoffman (Bayer) Acide acétylsalicylique= aspirine (Spirea: reine des prés)
36 Aspirine 2 formes Dans notre organisme l aspirine existe sous deux formes:
37 Aspirine Mécanisme d action (1) L acide acétylsalicylique (AAS) est un inhibiteur irréversible des COX1 et 2. L acide salicylique (AS) est un inhibiteur réversible des COX1 et 2
38 Aspirine Mécanisme d action (2)
39 Aspirine Pharmacodynamie L aspirine est donc: Un très bon antiagrégant plaquettaire Dose faible Effet irréversible Un mauvais anti-inflammatoire: Dose forte Effet réversible Sélectivité COX1 et donc mal toléré (estomac et rein)
40 Aspirine Pharmacocinétique Absorption: Rapidement absorbée, biodisponibilité: 60-90% Distribution: Liaison protéines plasmatiques: 90% Bonne diffusion tissulaire (lait maternel et transplacentaire ) Métabolisme Effet de premier passage hépatique important (desacétylation acide salicylique) Elimination Demi-vie = AAS: 15 minutes / AS: 2-4 heures doses faibles, jusqu à 12 heures pour des doses antalgiques
41 Aspirine Indications effets indésirables Même indications en rhumatologie que les AINS qui sont préférés à cause du profil de tolérance Préférence pour l aspirine: Maladie de Still chez l enfant Rhumatisme articulaire aigu Même effets indésirables que les AINS, mêmes précautions d emploi: sauf syndrome de Reye chez l enfant
42 Anti-inflammatoires inflammatoires stéro roïdiens: Glucocorticoïdes (AIS)
43 Anti-inflammatoires stéroïdiens Généralités = glucocorticoïdes = vaste famille de médicaments dérivés du cortisol, principal glucocorticoïde surrénalien Prescrits depuis des décennies dans de multiples pathologies inflammatoires Efficacité anti-inflammatoire incontestable malgré une liste impressionnante d effets indésirables Le choix d une corticothérapie se fait sur un équilibre acceptable entre une activité anti-inflammatoire suffisante et des effets indésirables tolérables
44 Anti-inflammatoires stéroïdiens Corticostéroïdes naturels Glandes surrénales: médullo- et corticosurrénale La corticosurrénale secrète à partir du cholestérol, les hormones dites stéroïdes: 1. les glucocorticoïdes: cortisone, cortisol 2. les minéralocorticoïdes: aldostérone 3. androgènes: testostérone
45 Anti-inflammatoires stéroïdiens Régulation de la sécrétion du cortisol Hypothalamus Hypophyse Corticosurrénale (corticotrophine)
46 Anti-inflammatoires stéroïdiens Corticostéroïdes de synthèse A partir du cortisol corticostéroïdes de synthèse Durée d action plus longue Activité anti-inflammatoire + importante Propriétés minéralocorticoïdes moindre Cortisone Effet glucocorticoïde Glucides Lipides Protides Effet : Minéralocorticoïdes Équilibre hydrosodé Antipyrétique Effet freinateur Antalgique Anti-inflammatoire Corticoïdes de synthèse
47 Anti-inflammatoires stéroïdiens Corticostéroïdes de synthèse Les glucocorticoïdes (naturels et de synthèse) présentent une homogénéité de structure: noyau prégnane Sur lequel s ajoutent des fonctions indispensables à l activité biologique et des fonctions modulant cette activité
48 Anti-inflammatoires stéroïdiens Corticostéroïdes de synthèse Les glucocorticoïdes (naturels et de synthèse) présentent une homogénéité de structure avec sur le noyau prégnane Sur lequel s ajoutent des fonctions indispensables à l activité biologique et des fonctions modulant cette activité
49 Anti-inflammatoires stéroïdiens Corticostéroïdes de synthèse
50 Anti-inflammatoires stéroïdiens Corticostéroïdes de synthèse Durée d action du glucocorticoïde («demi-vie biologique») = durée de l inhibition de l axe corticotrope Corticoïde Hydrocortisone (cortisol) Cortisone Prednisone Effet Antiinflammatoire 0.8 1/2 vie Biologique 8 à12 h Activité minéralocorticoide 1 8 à12 h Cortancyl 4 12 à 36 h 0,8 Les corticoïdes à durée d action moyenne sont actuellement les dérivés les + maniables Prednisolone 4 12 à36 h 0,8 Solupred Méthylprednisolone 5 12 à 36 h 0,5 Médrol Triamcinolone Kenacort 5 12 à 36 h 0,1 Dexaméthasone Décadron à 54 h 0,1 Bétaméthasone Célestène à 54 h 0,1 Cortivazol Altim 60 > 60 h 0,1
51 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action A. Effets génomiques Par l intermédiaire du récepteur aux glucocorticoïdes (GR) Effets génomiques directs Effets génomiques indirects Régulation transcriptionelle Effets sur la structure chromosomique Régulation post-transcriptionnelle B. Effets non génomiques (moins bien connus) Interaction directement avec la membrane cellulaire
52 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action: GR Dans les tissus cibles, les glucocorticoïdes se fixent sur des récepteurs intracellulaires dont l activation aboutit à la régulation de gènes spécifiques induction ou répression de la synthèse protéique Récepteur des glucocorticoïdes (GR) Superfamille des Recs aux stéroïdes Intracellulaire (cytoplasme) sous forme inactive Ubiquitaire 3 domaines fonctionnels: activation du gène liaison à l ADN liaison au ligand
53 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action: GR GR inactive dans le cytosol, lié à une complexe protéique dont la «heat-shock protein» HSP 90 et l immunophilline (IP) Seule la fraction libre du corticoïde (10-20%) est responsable de l activité pharmacologique Molécule libre traverse par diffusion passive la membrane cellulaire La liaison au GR provoque la dissociation du complexe protéique et l ensemble ligand-récepteur migre dans le noyau (translocation nucléaire)
54 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action: effets génomiques directs Complexe hormone-récepteur interagit avec l ADN au niveau des «Glucocorticoides-Responsive-Elements»: GRE activation de la transcription de la production des certaines protéines: Lipocortine 1 IL10
55 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action: effets génomiques directs 1. Complexe hormone-récepteur interagit avec l ADN au niveau des «Glucocorticoides-Responsive-Elements»: GRE activation de la transcription de la production des certaines protéines: Lipocortine 1 IL10 2. Fixation sur des sites ngre (rare) inhibition de la transcription de la production des certaines protéines: Ostéocalcine Propriomélanocortine
56 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action: effets génomiques indirects 1. action sur des facteurs de transcription AP-1 NF-kB NF-IL6 activation ou surtout inhibition de la transcription de certaines protéines
57 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action: effets génomiques Régulation transcriptionnelle: 1. Activation transcriptionnelle ou transactivation: gènes de la lipocortine et des autres protéines anti-inflammatoires gènes impliqués dans différentes voies métaboliques gènes viraux = responsable d une partie des effets anti-inflammatoires et de la plupart des effets métaboliques inhibition transcriptionnelle ou transrépression: Blocage de l expression de gènes qui sont pour la plupart pro-inflammatoires = principal mécanisme des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs
58 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action: autres effets génomiques 1. Effet génomique sur la structure chromosomique Modification de la structure de la chromatine = enroulement plus serré de l ADN réduisant l accès des facteurs de transcription à leurs sites de fixation 2. Régulation post-transcriptionnelle S exerce sur les ARN messagers: de leur demi-vie par induction de ribonucléases spécifiques Modification de leur stabilité
59 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanisme d action: effets non génomiques Moins bien connus Interaction directe avec la membrane cellulaire Effet de stabilisation de la membrane: libération des granules préformés contenant des médiateurs de l inflammation (histamine, ) Action sur la régulation des échanges membranaires de Ca++ et de Na+ et des flux d AMP cyclique Ces effets se caractérisent par la rapidité de leur apparition
60 Anti-inflammatoires stéroïdiens Pharmacodynamie Les corticoïdes régulent: la réponse immunitaire innée et adaptative de nombreux métabolismes glucido-protidiques, phosphocalciques et ioniques Multitude des effets physiologiques et pharmacologiques Effet dépend: Du type de composé De sa concentration: Faibles et fortes doses effets génomiques Fortes doses effets non génomiques Variabilité de la réponse individuelle+++: parfois cortico-résistance
61 Anti-inflammatoires stéroïdiens Pharmacodynamie: anti-inflammatoire, immunosuppresseur 1. Molécules cibles Cytokines et chémokines: Pro-inflammatoires: synthèse Anti-inflammatoires: synthèse Enzymes: inhibition (phospholipase A2, COX2,...) Protéines anti-inflammatoires: synthèse (lipocortine, ) Molécules de l apoptose et de la prolifération cellulaire: synthèse de facteurs de croissance 2. Cellules cibles Régulent production, prolifération, maturation, activité, capacité de synthèse, migration, survie
62 Anti-inflammatoires stéroïdiens Pharmacodynamie: anti-inflammatoire, immunosuppresseur Action sur les différents acteurs de l immunité et de l inflammation: Effet anti-inflammatoire Effet antipyrétique Effet antalgique Effet immunosuppresseur Effet antiallergique
63 Anti-inflammatoires stéroïdiens Pharmacodynamie: autres effets = effets indésirables 1. Effet glucocorticoïde Suppression de l axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien Effet hyperglycémiant Perte musculaire Modification de la répartition des graisses des réserves en Ca++ Effets stimulants sur le SNC 2. Effet minéralocorticoïde réabsorption tubulaire de Na+, excrétion rénale de K+ et d eau
64 Anti-inflammatoires stéroïdiens Pharmacocinétique Absorption: Bonne absorption digestive Distribution: Bonne diffusion tissulaire Fixation 75-90%: transcortine (Corticoid Binding Globulin, CBG) + l albumine Métabolisme: Complètement biotransformés et inactivés au niveau du foie Elimination: Demi-vie d élimination est variable mais rétention intracellulaire +++
65 Anti-inflammatoires stéroïdiens Voies d administration L hydrocortisone et ses dérivés synthétiques sont efficaces par voie orale Posologies variables selon le terrain, l indication, la réponse En général: 1 prise matinale, traitement à jour alterné (1j/2) Voie parentérale: IV: pour obtenir des concentrations plasmatiques élevées IM: pour prolonger la durée des effets thérapeutiques Voie locale: intra- ou péri-articulaire, épidurale Infiltrations: concentration élevée Risque infectieux+++: asepsie stricte = grande lipophilie, diffusion = effets systémiques+++
66 Anti-inflammatoires stéroïdiens Indications Très variées Toutes maladies inflammatoires systémiques Surtout formes sévères, avec atteinte multiviscérale Exemples: polyarthrite rhumatoïde, maladie de Still, spondylarthrite ankylosante, LED Souvent traitement prolongé Attention aux doses pour éviter effets indésirables Atteinte articulaire inflammatoire Mécanique Infiltrations Dégénérative
67 Anti-inflammatoires stéroïdiens Effets indésirables = hypercorticisme iatrogène Prévisibles +++, liés aux propriétés pharmacologiques Fonction de: Terrain (âge, maladie, antécédents ) Posologie quotidienne, dose totale durée du traitement Nature du corticoïde (Voie et mode d administration)
68 Anti-inflammatoires stéroïdiens Effets indésirables (1) Intolérance au glucose et diabète sucré Aggravation d un diabète préexistant Induction de l apparition d un diabète sucré Rétention hydrosodée Activité minéralocorticoïde résiduelle, proportionnelle à la dose administrée Hypokaliémie: traitement prolongé Effets secondaires digestifs: Risque d ulcère gastroduodénal < AINS (attention: association des deux+++) Pancréatite aigue ou chronique
69 Anti-inflammatoires stéroïdiens Effets indésirables (2) Ostéoporose Complication graves et fréquentes Mécanisme complexe d absorption intestinale d élimination rénale Amyotrophie et myopathie cortisonique Ostéonécrose aseptique Tête fémorale Parfois des le début du traitement Retard de croissance
70 Anti-inflammatoires stéroïdiens Effets indésirables (3) Obésité facio-tronculaire Complications cutanées Vergetures Hirsutisme Fragilisation de la peau Acné
71 Anti-inflammatoires stéroïdiens Effets indésirables (4) Complication oculaires Cataracte postérieur Complication psychiatriques Fréquent, le + souvent euphorie Décompensation possible d une psychose existante Immunosuppression Risque infectieux +++ Bactéries, virus, parasites
72 Anti-inflammatoires stéroïdiens Effets indésirables (5) Accidents de «sevrage» et hypocortisolisme endogène à l arrêt brutal du traitement Insuffisance surrénalienne aigué Hypothalamus Reprise évolutive de la maladie initiale (effet rebond) Hypophyse HTIC bénigne chez l enfant Corticosurrénale
73 Anti-inflammatoires stéroïdiens Mise en route du traitement Cure courte Durée brève, de jours Mise en place et arrêt possible rapide GC à demi-vie brève: prednisone, prednisolone En une prise journalière, le matin Cure prolongée Si absence de traitement étiologie, évaluer bénéfice/risque GC à demi-vie brève: prednisone, prednisolone Dose: dose d attaque puis dose d entretien En 1 ou 2 prises journalières / 1 jour sur 2 (double dose) Bilan biologique préalable et surveillance Arrêt progressive, diminution des doses sur plusieurs mois voire années
74 Anti-inflammatoires stéroïdiens Précautions d emploi Rechercher et traiter les infections Précautions alimentaires Limiter apport sodé et en sucres rapides Régime adéquate en protéines, potassium, calcium Prévention de l ostéoporose Activité physique, THS, calcium et vitamine D Respecter contre-indications et associations médicamenteuses Limitation de la durée et de la dose le plus possible, sevrage progressive (recherche d une insuffisance surrénalienne)
75 QUESTIONS?
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