ANTI-INFLAMMATOIRES STEROIDIENS ET NON STEROIDIENS
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- Antoinette Anne-Claire Lavergne
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1 ANTI-INFLAMMATOIRES STEROIDIENS ET NON STEROIDIENS
2 I. GENERALITES 1. Définition de l inflammation 2. La réaction inflammatoire
3 Cause traumatique Cause infectieuse Signal de danger LOCALE Aigue ou chronique (exemple : une plaie infectée) GENERALE Suraiguë (exemple : le choc septique) Réaction inflammatoire = Réponse à une agression ADAPTEE Défense / Réparation INADAPTEE Maladies inflammatoires Spécifiques d organe ou systémiques 3 Séquences d événements 1) Une phase d initiation (effecteurs primaires) 2) Une phase d amplification (effecteurs secondaires) 3) Une phase de résolution (réparation) Signes cliniques Locaux: Chaleur, rougeur, douleur, oedéme Généraux: Fièvre, asthénie, amaigrissement
4 Corticoïdes _ Phospholipides membranaires Phospholipase A2 Acide arachidonique _ Cyclo-oxygénase Lipoxygénase AINS Endoperoxydes Leucotriènes Bronchoconstriction Médiateur inflammation Prostaglandines (PGE2, PGD2) Thromboxane A 2 Prostacycline (PGI2) Protection gastrique Fonction rénale Médiateur inflammation Plaquettes (agrégation) Endothélium vasculaire (vasodilatation) Fonction plaquettaire
5 II. Les AINS 1. Définition 2. Mécanisme d action
6 Membrane cellulaire Phospholipase A2 Phénomène Physiologique Prostaglandines physiologiques Défense de la muqueuse gastrique Flux sanguin rénal Agrégation plaquettaire Acide arachidonique COX1 Constitutive Processus inflammatoire COX2 Inductible Prostaglandines pro inflammatoires Vasodilatation Effet algogène Effet pyrogène
7 Acide arachidonique A.I.N.S. Cyclo-oxygénase COX2 Prostaglandines pro inflammatoires Effets bénéfiques Anti-inflammatoire Antalgique Antipyrétique Cyclo-oxygénase COX1 Prostaglandines physiologiques Effets secondaires Toxicité gastrique Toxicité rénale Allongement du Temps saignement
8 3. Classification des AINS 3.1. Dérivé salicylé: Aspirine Acide acétyl-salicylique Pro-drogue acide salicylique Analgésique (durée 4 h) (500 mg/dose 3g/j) Antipyrétique Anti-inflammatoire à forte dose (3-6 g/j) Utilisé essentiellement en rhumatologie Anti-agrégant plaquettaire à faible dose (75 à 300 mg/j) Blocage irréversible Cox 1 plaquettaire
9 Autres composés: Acétyl-salicylate de lysine ASPEGIC Acide amino 5 salicylique = mésalazine PENTASA Utilisé dans MICI
10 3.2. Dérivés indoliques Indométacine (INDOCID, CHRONO-INDOCID (LP) ) Sulindac (ARTHROCINE ) Effets indésirables +++ Ceux des AINS (toxicité digestive +++) + neurologiques, oculaires
11 3.3. Dérivés arylcarboxyliques Ibuprofène (BRUFEN, ADVIL ) Kétoprofène (PROFENID, KETUM ) + LP Naproxène (APRANAX, NAPROSYNE ) + LP Flurbiprofène (CEBUTID ) + LP Acide tiaprofénique (SURGAM ) Diclofenac (VOLTARENE ) + LP Meilleure tolérance Traitement de choix des maladies inflammatoires des articulations
12 3.4. Oxicams Piroxicam (FELDENE ) Piroxicam + b CD (BREXIN ) Tenoxicam (TILCOTIL ) Meloxicam (MOBIC ) - Action rapide et prolongée 1 prise par jour - Sujets âgés: saignements gastro-intestinaux
13 3.5. Fénamates Acide niflumique (NIFLURIL ) Bonne tolérance Peut-être utilisé chez nourrisson à partir de 6 mois (suppositoire)
14 3.6. Pyrazolés Phénylbutazone (BUTAZOLINE ) - Très efficace mais toxicité supérieure (hématologique) - Fixation protéique importante (risques interactions ) - Réservé au traitement - des arthrites aiguës microcristallines (en cures brèves < 7 jours) - des rhumatismes inflammatoires chroniques toujours en seconde intention
15 3.7. Inhibiteurs sélectifs de la Cox 2 = coxibs Célécoxib, Etoricoxib, Parécoxib Meilleure tolérance digestive (conservation du mucus protecteur gastrique) Pas d effet antiagrégant plaquettaire Toxicité cardiovasculaire (retrait du VIOXX)
16 4. Indications Traitement symptomatique au long cours des rhumatismes inflammatoires (PAR, Spondylarthrite ankylosante ), de certaines arthroses douloureuses et invalidantes Traitement symptomatique de courte durée des poussées aiguës de rhumatisme sub-articulaires (tendinites ), arthrose, lombalgies Traumatologie Dysménorrhée Colique néphrétique Traitement adjuvant des inflammations en ORL
17 5. Voies d administration Voies générales Orale Résorption rapide et complète Formes LP possibles Rectale Résorption plus lente et irrégulière- Ajout d une toxicité locale IM Si voie orale pas possible Limitée dans temps IV Colique néphrétique Aspegic Profenid Voies locales Gel, pommade, dispositif transdermique, collyres Risque de photosensibilisation (voie cutanée)
18 6. Effets indésirables Troubles gastro-duodénaux Prendre au cours du repas Associer Misoprolol (CYTOTEC ) Réactions d hypersensibilité Complications hématologiques Neutropénie, thrombopénie (pyrazolés ++) Risque hémorragique (aspirine ++) Troubles rénaux Troubles neurologiques (indoliques ++) Troubles hépatiques
19 7. Interactions Dues à leur forte liaison aux protéines plasmatiques, Surtout avec: Anticoagulants (AVK, héparines) Risque hémorragique +++ Méthotrexate Toxicité hématologique +++ Lithium surdosage Sulfamides hypoglycémiants (avec pyrazolés ++) AINS entre eux Ne jamais les associer ( risque gastrique)
20 III. Les Corticoïdes ou corticostéroïdes ou glucocorticoïdes Antiinflammatoires stéroïdiens Analogie structurale avec hormones naturelles sécrétées par glandes cortico-surrénales Ont une action: - anti-inflammatoire - antiallergique - immuno-suppressive + effets sur le métabolisme Applications thérapeutiques
21 1. Rappel physiologique Surrénales: glandes endocrines situées sur le sommet des reins Médullo-surrénale et cortico-surrénale Médullo-surrénale sécrète les catécholamines Cortico-surrénale sécrète 3 groupes d hormones Minéralocorticoïdes: aldostérone Glucocorticoïdes: cortisol Androgènes
22 Cortisol (hydrocortisone) synthétisé sous le contrôle de l axe hypothalamo-hypophysaire et de l ACTH Rythme nycthéméral de sécrétion = taux plasmatique 4 fois plus élevé le matin (8 h) Le cycle nycthéméral du cortisol plasmatique
23 L axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien - Système nerveux central Hypothalamus + CRF + AGRESSIONS STRESS HYPOGLYCEMIE Glucocorticoïdes de synthèse Hypophyse antérieure - Corticosurrénales + A.C.T.H. Glucocorticoïdes naturels
24 Rôles physiologiques du cortisol Réponse au stress Maintien de la glycémie et de la fonction cardiovasculaire lors d un jeûne Augmentation de la glycémie au détriment des protéines musculaires lors d un stress Inhibition de la réponse immunitaire et de la réaction inflammatoire Autres effets Peau, tissu osseux, tractus gastro-intestinal, fœtus
25 2. Mécanisme d action des corticoïdes Liaison réversible à un Récepteur Fixation GC sur son R activation du R synthèse d une protéine = Lipocortine Inhibition Phospholipase A2 par lipocortine Arrêt synthèse prostaglandines et leucotriènes Processus inflammatoire stoppé
26 Effet anti inflammatoire des corticoïdes Corticoïdes Membrane cellulaire + Phospholipase A2 - Lipocortine Cyclo-oxygénase Acide arachidonique Lipo-oxygénase Prostaglandines Vasodilatation, Effet algogène Effet pyrogène Leucotriènes Chimiotactisme Mucorégulation INFLAMMATION
27 3. Propriétés pharmacologiques a. Effet anti-inflammatoire b. Action antiallergique c. Effet immunosuppresseur d. Effets métaboliques e. Autres effets
28 4. Relation structure - activité Cholestérol précurseur des stéroïdes Tous les stéroïdes ont noyau prégnane + Groupements chimiques indispensables à l activité Modification des groupements perte activité Fonctions qui modulent activité: Effet anti-inflammatoire Effet minéralocorticoïde Recherche d une sélectivité d action diminuant l activité minéralocorticoïde CH3 en 6 OH ou CH3 en 16 Cycle pyrazole
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30 5. Principaux corticoïdes Classification selon leur durée d action Durée d action Dénomination Spécialité Action brève (8-12h) Cortisone Hydrocortisone CORTISONE HYDROCORTISONE GC naturels Action moyenne (12-36h) Action prolongée (+36h) Prednisone Prednisolone Méthylprednisolone Triamcinolone Paraméthasone Dexaméthasone Bétaméthasone Cortivazol CORTANCYL SOLUPRED MEDROL KENACORT DILAR SOLUDECADRON CELESTENE ALTIM GC de synthèse
31 Activité comparative des corticoïdes Activité antiinflammatoire Activité minéralocorticoïde Equivalence de doses Freinage axe HHS Hydrocortisone Cortisone Prednisolone* Méthylprednisolone Triamcinolone Paraméthasone Bétaméthasone Dexaméthasone Cortivazol ,8 0,5 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 20 mg 25 mg 5 mg 4 mg 4 mg 2 mg 0.75 mg 0.75 mg 0.3 mg 1 (court) (moyen) 50 (long) 50 Très long * Prednisolone=métabolite actif après prise de prednisone Durée action moyenne + maniables Effet prolongé et puissant
32 Voies d administration Voie générale Orale, IV, IM Voie locale Percutanée (crème, pommades) Bronchique (aérosols) Nasale (solutions pour pulvérisation) Ophtalmique (collyre) Intra-articulaire (infiltrations)
33 6. Indications Corticothérapie substitutive Dans insuffisance surrénaliennes Seulement molécules naturelles (cortisone, hydrocortisone) Corticothérapie d urgence - réactions allergiques sévères œdème Quincke, urticaire géante, choc anaphylactique - état de mal asthmatique - réactions inflammatoires sévères épiglottite, uvéites, kératites, vascularites, rhumatismes, myocardites, sinusites, otites, dermatose non virale
34 Corticothérapie prolongée - maladies auto-immunes polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme articulaire aiguë, lupus érythémateux disséminé, purpura thrombopénique. - diverses maladies avec syndrome évolutif maladie Crohn, néoplasie, leucémies. - transplantations d organes
35 7. Conduite de traitement Fortes doses, durée brève Urgences Durée 48 à 72 h Arrêt sans précautions Durée courte < 10 jours Voie générale, 1 à 2 mg/kg/j de prednisone en 1 prise le matin. Moins de 10 j, permet arrêt brutal, pas de surveillance particulière
36 Dose élevée, traitement prolongé 0,2 à 1 mg/kg/j, plusieurs mois ou années Soit prise matinale unique, soit une prise 1 jour/2 Arrêt progressif par paliers (moins 10% tous les 8 à 15 j) Faibles doses, longue durée 0,05 à 0,2 mg/kg/j Préconisé dans nombreuses affections inflammatoires Arrêt progressif pour éviter phénomènes de rebond
37 8. Effets indésirables Difficiles à éviter : Insomnie, labilité émotionnelle, augmentation de l appétit et prise de poids Fréquents : H.T.A, diabète, gastralgie, acné, crampes Au long cours : Aspect cushingoïde, amyotrophie fragilisation cutanée, sensibilité aux infections Effets retardés : Ostéoporose, cataracte, athérosclérose, retard staturo-pondéral Rares imprévisibles : Troubles psychiques, glaucome, pancréatite
38 9. Contre-indications Pas de CI absolue si corticothérapie d indication vitale. Dans les autres cas : Etats infectieux non contrôlés Certaines viroses en évolution (Varicelle, herpès, zona,hépatites) Vaccins vivants atténués (BCG, ROR, Fièvre J) Etats psychotiques non contrôlés par un traitement
39 10. Précautions Régime adapté - Pauvre en Na+ - Riche en protides, en K +, Ca ++ - Pauvre en lipides, glucides rapides Prudence chez enfant, femme ménopausée, terrains à risques (HTA, ulcéreux, pbs psychiatriques..) Traitements associés éventuels - Apport de K, Ca ++, Vitamine D - Antiacides, pansements gastriques + Surveillance clinique et biologique
40 11. Surveillance Clinique Biologique Poids Tension artérielle Trophicité musculaire Etat psychique Contrôle ophtalmologique annuel (cataracte, glaucome) Ionogramme sanguin Glycémie Cholestérolémie, triglycéridémie
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