RONEO DE PARODONTOLOGIE : LES PARODONTITES CHRONIQUES DEBUTANTES ET MODEREES

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1 Etudiant : Bruno Abehassera (série 1) Mail : Bruno.Abehassera@gmail.com RONEO DE PARODONTOLOGIE : LES PARODONTITES CHRONIQUES DEBUTANTES ET MODEREES Date : 05/01/2012 Professeur : Dr. Stéphane Kerner Nombre de pages : 14

2 PLAN DU COUR I. Examen clinique visuel II. Sondage III. Examen radiographique IV. Bactériologie V. Diagnostic VI. Facteurs de risque VII. Plan de traitement parodontal VIII. Thérapeutique étiologique

3 Au préalable est réalisée l'anamnèse du patient : Le patient est interrogé sur : - Les signes observés : saignements, mobilités, apparition de diastèmes, début des symptômes, motifs d'extractions (problème carieux ou problème parodontal?). - Ses maladies générales et traitements médicamenteux eventuels. - Ses motivations et attentes thérapeutiques. On évalue les facteurs de risque : stress, tabac, etc. L'anamnèse permet ainsi de constater si l'évolution des signes est due à la maladie. I. L'examen clinique visuel 1. L'inflammation gingivale - 4 signes Rougeur œdème Saignement au sondage 2. Plaque bactérienne La présence et la localisation de dépôts de plaque sont notées et mesurés par l'indice de plaque (indices dichotomiques et quantitatifs). 3. Facteurs locaux prédisposants On constate sur le cliché radiographique ci-dessus que l'alvéolyse est plus importante à l'endroit où l'obturation est débordante, en inter-proximal des deux molaires.

4 II. Le sondage - Absence de récession : perte d attache= profondeur de poche. - Présence de récession : perte d attache= profondeur de poche + récession. - Gencive gonflée : perte d attache= profondeur de poche - fausse poche. - Gain d attache : mesure de la perte d attache avant et maintenant. 1. Profondeur de poche : Distance entre sommet de la gencive marginale et fond de la poche. Diagnostic différentiel : il faut veiller à reconnaître une fausse poche (lorsque l'attache épithéliale a progressé au lieu du contraire et stimule une poche parodontale). Evaluer au niveau de 6 sites (3 en lingual/palatin et 3 en vestibulaire). Sonde standard / à pression constante (pour avoir une bonne reproductibilité). 2. Le saignement au sondage - Signe objectif de l'inflammation gingivale. Il est dû à l'ulcération de l'épithélium de poche. - Sa diminution après traitement signe la qualité du geste thérapeutique : l'objectif est d'obtenir un saignement sur moins de 10% des sites sondés. 3. Le diagnostic horizontal On utilise la SONDE DE NABERS pour le sondage horizontal des furcations : classe I : la sonde progresse < 3mm classe II : la sonde progresse > 3mm classe III : la sonde passe de part et d'autre

5 4. Les mobilités On exerce une légère pression avec le manche du miroir en occlusal et le manche de la sonde de part et d autre du miroir : classe 0 : ankylose (pathologique) classe 1 : physiologique classe 2 : déplacement <1mm classe 3 : déplacement >1mm classe 4 : mobilité axiale (extraction)

6 III. L'examen radiographique 1. Les zones périphériques Elements remarquables au maxillaire et à la mandibule. 2. Evaluation de l'alvéolyse - Quantitative : on évalue jusqu'à quel niveau l'alvéolyse a progréssé : 1/3 coronaire, 1/3médian, 1/3 apical. - Qualitative : l'alvéolyse est horizontale (lorsque la ligne des septa est parallèle à la ligne des collets, comme sur la première radio ci-dessous), elle est verticale ou angulaire (l'image du septum forme un angle aigu avec l'axe longitudinal de la dent, comme sur la seconde radio ci-dessous).

7 - Le bilan long-cône permet de quantifier l'alvéolyse et de déterminer si elle est horizontale ou verticale. 3. L'examen des dents On note la présence de tartre. IV. Bactériologie 1. Complexes bactériens - L'ordre d'apparition des bactéries : complexe jaune, puis vert, violet, orange et rouge. - Il faut veiller à limiter au maximum la colonisation des bactéries du complexe orange et rouge grâce à des contrôles de plaque réguliers.

8 - La bactérie A.a n'appartient à aucun de ces complexes et sa présence signe une parodontite aggresive. V. Le diagnostic 1. Les caractéristiques cliniques de la parodontite chronique 2. L'étendue - Elle est localisée lorsque moins de 30 % des sites ont perdu plus de 3mm attache. - Elle est généralisée lorsque plus de 30 % des sites ont perdu plus de 3mm attache. 3. Sévérité de la maladie - Elle est légère lorsque la perte d'attache moyenne est comprise entre 1mm et 2mm. - Elle est modérée lorsque la perte d'attache moyenne est comprise entre 3mm et 4mm. - Elle est sévère lorsque la perte d'attache moyenne est supérieure à 5mm. 4. Diagnostic différentiel a. La gingivite : là, il n'y a pas de perte d'attache. b. La parodontite aggresive : - Le patient est généralement cliniquement saint (ceux qui souffrent de parodontite chronique ont souvent d'autres pathologies comme le diabète). - La perte d'attache et la destruction osseuse sont rapides. - Composante familiale (on observe souvent plusieurs cas dans une même fratrie). - La quantité des dépôts microbiens n'est pas en rapport avec la sévérité de la destruction. - Aa et/ou Pg sont en forte proportion. - Il y a des anomalies de la fonction phagocytaire.

9 VI. Les facteurs de risque - Facteurs locaux : quantité de plaque saignement dentisterie iatrogène - Facteurs généraux : VIH obésité diabète : les maladies parodontales sont la 6ème complication du diabète. : developpement de parodontite sévère ( 5,3 chez diabétique non controlé et 2,2 chez le diabétique controlé). : diabète et maladie parodontale sont des facteurs de risque reciproques (le contrôle de l'un entraînera la guérison de l'autre, vice-versa et inversement). - Flore parodontale : Aa, Pg, etc. - Facteurs environnementaux : stress tabac : augmente la destruction parodontale. : majore la morbidité et mortalité dentaire. : diminue les résultats thérapeutiques. : diminue le production de PNN et d Ac. : favorise la prolifération bactérienne.

10 : impact sur le métabolisme de TC et osseux par les FB. : association forte tabac/mp 4 les mp. Le risque pour un fumeur d'avoir une parodontite chronique est 4 fois plus élevé que pour un nonfumeur et 1,7 fois plus élevé pour un ancien fumeur. Il faut inciter le patient à arrêter de fumer quand cela l'empêche de guérir! - La susceptibilité génétique VII. Le plan de traitement parodontal

11 - C'est le plan de traitement que l'on a déjà vu en D1 avec examen initial, enseignement d'hygiène, detartrage, réévaluation 60/90 jours plus tard, chirurgie si nécessaire et TPS (Traitement Parodontal de Soutien). - DSR = Détartrage Surfaçage Radiculaire. VIII. Thérapeutique étiologique 1. Objectifs du traitement parodontal 2. Biofilm - Buts : éliminer l infection. diminuer la charge bactérienne. éliminer la flore supra- et sous-gingivale. prévenir la recolonisation des bactéries pathogènes. arrêt de la maladie. 3. L'évaluation de l'hygiène orale - Le contrôle de plaque est indispensable et doit être compatible avec une santé parodontale (il doit être inférieur ou égal à 20%) - L évaluation de l hygiène permet de : mettre en évidence la plaque. vérifier l efficacité du brossage. faire apprécier les progrès.

12 - On prescript un matériel adapté : brosse à dent souple, petite tête / brossettes inter-dentaires et/ou fil dentaire... - Pas de différences entre les techniques pour une brosse manuelle. 4. Facteurs influençant la formation de plaque 5. Restaurations, avulsions - On corrige les restaurations iatrogènes. - Les dents ayant un mauvais pronostic sont extraites (par ex., une dent avec une mobilité axiale). Ce sont des foyers de réinfection potentiels des sites surfacés. 6. Détartrage Surfaçage Radiculaire - Les objectifs du détartrage / surfaçage (seulement sur les sites avec profondeur de sondage > 3mm) sont : * L'élimination du tartre supra et sous gingival. * Le lissage de la surface radiculaire pour la rendre biocompatible. - Le polissage permet d'obtenir une surface lisse, ce qui entraine une diminution de la recolonisation bactérienne.

13 Des contrôles et détartrages / surfaçages réguliers permettent de stabiliser la maladie parodontale à travers le temps : c'est le traitement parodontal de soutien. - Un détartrage-surfaçage fait chuter l'indice de plaque.

14 - Sur cet autre graphique, on voit que l'indice de saignement chute également. - Sur ce dernier graphique, on se rend compte après un détartrage que l'amélioration est d'autant plus importante que la poche était profonde de base.