Troubles acido-basiques

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1 Troubles acido-basiques C. TRIBOULET-BEAU SARII Hôpital St André CHU Bordeaux DECEMBRE 2012 Introduction Concentration en ions H+ Plasma : mol/l Liquide intracellulaire : mol/l ph=-log(h+)=-log( )=7,40 Limites «compatibles» avec le vie: 6,6 à 7,7 Production cellulaire de 50 à 100 mmol/l d ions H+ Introduction Potentiel intracellulaire négatif ==> entrée de H+ passive dans la cellule Maintien du ph intracellulaire : Expulsion active d ion H+ En fait : Expulsion active de Na hors de la cellule Puis entrée de Na et sortie de H+ Moyens de régulation Systèmes tampons (régulation immédiate) Bicarbonates : HCO3- + H+ <-->H2CO3 <-->CO2+H2O Autres systèmes (régulation plus tardive) Poumon : élimination du CO2 par la ventilation Rein : Réabsorption tubulaire proximale du bicarbonate Sécrétion d ions H+ ( tubule distal et tube collecteur) Foie Globules rouges

2 Moyens de régulation Les systèmes tampons (régulation immédiate) Compartiment extracellulaire : Système bicarbonate HCO3-/H2CO3 Phosphates Protéines plasmatiques Compartiment intracellulaire : Hémoglobine Protéines cellulaires Phosphates inorganiques Os: Carbonate de calcium/bicarbonate Moyens de régulation Les systèmes tampons (régulation immédiate) Permet maintien ph stable Constitué d un acide conjugué donneur d ion H+ et d une base conjuguée acceptrice d ions H+ Concentration dans une solution fonction ph de la solution Constante de dissociation (Pk) Équation d Henderson-Hasselbach: ph=pk + log (base conjuguée/acide conjugué) Moyens de régulation Régulation plus tardive : Poumon Acidose plasmatique ==> acidose du LCR ==> stimulation des centres respiratoires bulbaires ==> hyperventilation ==> diminution de PaCO2 ==> normalisation du ph Moyens de régulation Régulation retardée Rein : Acidose plasmatique ==> augmentation sécrétion de NH4+ et réabsorption des bicarbonates Foie : Synthèse de l urée ==> diminution bicarbonates Synthèse glutamine ==> diminution NH4+ Les gaz du sang Mesure pressions partielles en gaz dissous : ph = 7,38 à 7,42 PaCO2 = 38 à 42 mmhg Bicar plasmatiques = 23 à 27 mmol/l

3 Les gaz du sang Quand sont-ils nécessaires? Troubles respiratoires (dyspnée, désaturation, cyanose) chez un patient non intubé Systématiquement en réanimation chez tout patient sédaté et intubé pour adapter les paramètres respiratoires Les Acidoses Acidose métabolique Baisse primitive du taux de bicarbonates plasmatiques Compensation respiratoire par hyperventilation : baisse secondaire de la PaCO2 Acidose respiratoire Augmentation primitive de la PaCO2 Augmentation secondaire des bicarbonates Acidose compensée: ph normal Acidose décompensée : ph < 7,38 Les alcaloses Alcalose métabolique Augmentation primitive du taux de bicarbonates Compensation par hypoventilation Alcalose respiratoire Diminution primitive de la PaCO2 Baisse secondaire des bicar plasmatiques Alcalose compensée : ph normal Alcalose décompensée : ph >7,42 Les différents paramètres à analyser ph PaCO2 PaO2 Bicarbonates calculés : Equation d'henderson-hasselbach ph = 6,1 + log ((bicar) / (PaCO2x0,03)) Les différents paramètres à analyser ph urinaire Acidose et rein normal ph approprié < 5,3 Pas de bicar dans les urines Alcalose et rein normal PH approprié > 7 Présence de bicar dans les urines

4 Acidose métabolique Clinique : Hyperventilation (Kusmaull) Signes neuropsychiques (formes sévères) : Confusion coma Signes cardiovasculaires (formes sévères) : État de choc (effet inotrope négatif de l acidose) Biologie des acidoses ph < 7,38 (forme décompensée) Bicar < 23 mmol/l PaCO2 < 38 mmhg Hyperkaliémie fréquente par transfert extracellulaire Principales étiologies des acidoses Surcharge en acide Surcharge en acide endogène : acidocétose (corps cétonique, jeûne prolongé, intoxication alcoolique) acidoses lactiques : état de choc, Insuffisance respiratoire aiguë, intoxication CO, insuffisance hépatocellulaire sévère Acide faible donc anion indosé dans le ionogramme ==> trou anionique augmenté Réponse rénale appropriée (phu < 5,3) Principales étiologies des acidoses Surcharge en acide Surcharge en acide exogène Méthanol Éthylène-glycol Salicylés Principales étiologies des acidoses Pertes intestinales de bicarbonates Perte en aval des canaux de Wirsung Hyperchlorémie sans Trou Anionique diarrhée aiguë, fistules... Principales étiologies des acidoses Défaut d excrétion d acide par le rein Insuffisance rénale chronique (clairance < 25 ml/min) Diminution de synthèse tubulaire d ammoniaque Rétention de sulfate et de phosphate Insuffisance rénale aiguë Acidoses tubulaires : Néphropathie Maladie de système Cirrhose Médicamenteuse

5 Traitement des acidoses Étiologique +++ État de choc Acidocétose Sepsis Symptomatique acidose sévère (ph<7,10) : alcalinisation pour avoir un ph à 7,20 en 5 heures alcalinisation trop rapide : Hypokaliémie Surcharge volémique Alcalose Hypoxie (déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l Hb par élévation du ph) Traitement des acidoses Bicarbonate de sodium 1,4% (isotonique) (Na/bicar=1) Voie veineuse périphérique possible 4,2% 8,4% (hyperosmolaire) Acidose respiratoire Augmentation de la PaCO2 secondaire à hypoventilation alvéolaire Augmentation secondaire des bicarbonates Acidose respiratoire Clinique : liée à acidose, hypercapnie, hypoxémie Respiratoire : polypnée cyanose sueurs Cardiovasculaire : HTA tachycardie, arythmie, insuffisance cardiaque droite Acidose respiratoire Neuropsychiques : céphalées, agitation, insomnie confusion astérixis, coma Biologie : Acidose (ph < 7,38) PaCO2>42 mmhg PaO2<60 mmhg bicar élevés phu < 5,3

6 Principales étiologies des acidoses respiratoires Hypoventilation alvéolaire : causes neurologiques : AVC, tumeur, polyomyélite atteinte de la paroi thoracique : myopathie, épanchement causes laryngo-trachéales : laryngite, tumeur insuffisance respiratoire Patient en ventilation artificielle avec volume minute trop bas Traitement des acidoses respiratoires Traitement de la cause Associé au traitement de la détresse respiratoire : ventilation artificielle Acidoses mixtes Gaz du sang : ph effondré PaCO2 > 42 mmhg Bicar < 23 mmhg Acidose respiratoire avec hypoxie tissulaire entraînant une acidose lactique Acidose métabolique (état de choc) entraînant une défaillance respiratoire (SDRA et pancréatite aiguë grave) Alcalose métabolique Clinique : liée à la baisse du calcium ionisé Hyperexcitabilité neuromusculaire crampes myoclonies, tremblements Forme sévère : convulsions, coma Hypoventilation secondaire Biologie : ph > 7,42 et Bicar élevés PaCO2 élevée Hypochlorémie quasi-constante (électroneutralité) Hypokaliémie Étiologies des alcaloses Pertes rénales d ions H+: phu < 7 : augmentation axe RAA : Diurétiques Diminution pression perfusion glomérulaire Deshydratation extracellulaire Syndrome oedémateux Sténose de l artère rénale Hyperaldostéronisme, tumeur à rénine, réglisse (effet aldostérone-like) Corticoïdes Hypokaliémie Hypercalcémie (mobilisation des tampons osseux alcalins)

7 Étiologies des alcaloses Pertes digestives d ions H+ Pertes situées en amont des canaux de Wirsung Souvent associées à déshydratation et donc augmentation de l axe RAA Vomissements abondants Aspirations gastriques mal compensées Transfert intracellulaire d ions H+ Hypokaliémie Excès d apport alcalin Lors d une réanimation pour arrêt cardiocirculatoire Traitement des alcaloses Étiologique Réhydratation avec chlorure de sodium : Réduction de l hyperaldostéronisme Compensation d une hypokaliémie Parfois anti-aldostérone Alcalose respiratoire Clinique : Hyperventilation => Vasoconstriction cérébrale : Paresthésies Obnubilation Convulsions Biologie : Alcalose (ph > 7,42) PaCO2 < 38 mmhg Bicar < 23 mm Hg Hyperchlorémie Étiologies des alcaloses respiratoires Hypoxie à l origine de l hyperventilation Fibrose interstitielle diffuse Hypoxie aiguë : pas d alcalose pure car acidose métabolique associée Hyperventilation primitive Spasmophilie Pathologies neuromusculaires Ventilation assistée Traitements des Alcaloses respiratoires Traitement étiologique : Lutte contre l hypoxie Correction de l hyperventilation

8 DIAGRAMME DE DAVENPORT Les différents paramètres à analyser Trou anionique Secteur extracellulaire = électroneutralité Cations : Na+, K+, Ca++, Mg++ Anions : Cl-, HCO3-, protéinases, sulfates, phosphates Somme des cations = somme des anions Trou anionique : anions indosés sur le ionogramme standard : protéinates, sulfates, phosphates TA = Na - (Cl+bicar) = 12 à 16 mmol/l Les différents paramètres à analyser Trou anionique Trou anionique augmenté et acidose Existence d un anion indosé (acide faible) libérant un ion H+ Augmentation de concentration en anions compensée par diminution de concentration en bicarbonates (électroneutralité) Acidose métabolique TA = Na - (Cl+bicar) Hyperchlorémique sans trou anionique Liée à : Accumulation de H+ (H+ + HCO3- ==>H2CO3) Déperdition de bicarbonates HCO3- diminue donc Cl- augmente pour maintenir l électroneutralité Normochlorémique avec trou anionique augmenté Liée à : Accumulation d acides indosés (lactates, corps cétoniques, toxiques, sulfates, phosphates) Baisse des bicar est compensée par augmentation d acides indosés chargés négativement