Arrêt Cardiaque? Les nouvelles?

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Zoé Marin
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1 Arrêt Cardiaque? Les nouvelles?

2 Arrivée sur ACR: La première minute Premiers gestes Premières questions?

3 Arrivée sur ACR: La première Premiers gestes Premières questions? minute Premier Tracé? Durée arrêt? Massage efficace?

4 Fibrillation Premiers gestes Choc Électrique Externe Puissance / Rythme Médicaments Efficacité du choc?

5 Asystolie Premier geste Massage: rythme / force Adrénaline: combien / rythme / dose max Efficacité de l adrénaline?

6 Tracé douteux Entre Fibrillation et asystolie

7 Reprise activité Critère de reprise d activité? Premières questions? Conduite à tenir?

8 Autres thérapeutiques Bicarbonates Vasopressine Cordarone Adrénaline entretien Fibrinolyse Atropine Phosphore

9 Premier bilan Régulation Orientation? Pronostic?

10 Arrêt réanimation?

11 Comas postanoxiques

12 Ventilation Normocapnie: hypocapnie par hyperventilation ischémie cérébrale Normoxie: hypoxie séquelles neurologiques Extubation si retour rapide à la conscience après ACR

13 Hémodynamique Instabilité hémodynamique 24-48h après ACR : Hypotension Bas débit cardiaque Arythmies Causes: Lésions de reperfusion Profil hémodynamique complexe: Sepsis like

14 Hémodynamique Maintien du rythme sinusal IDM revascularisation Optimiser fonction ventriculaire gauche et droite (intérêt de l ETT). Maintenir une TA adéquate (pas de donnés sur un objectif tensionnel améliorant le pronostic) K+ : 4,0-4,5 pour éviter les TDRV

15 Protection Cérébrale Phase initiale post ACR 15-30min hyperdébit cérébral Hypoperfusion par perte de l autorégulation cérébrale D où nécessité de maintenir la TA à son niveau habituel

16 Protection Cérébrale Sédation Pas de donnés : Durée de sédation Type de sédation Mais : De façon usuelle 24h surtout si hypothermie De préférence drogues action courte: propofol, rémifentanil.

17 Protection Cérébrale Comitialité 5-15% post ACR métabolisme cérébral Mauvais pronostic Dg: clinique et EEG TTT: benzodiazépines, propofol, phénytoine et barbituriques.

18 Protection Cérébrale Hypothermie Baisse métabolisme cérébral les lésions de reperfusion en inhibant : Production de radicaux libres Complications : Infections Instabilité hémodynamique Coagulopathie Hyperglycémie Trb électrolytiques

19 Protection Cérébrale Hypothermie 2 études multicentriques randomisées ont démontré une amélioration significative du pronostic, suite à un arrêt cardiaque par FV, grâce à l instauration rapide d une hypothermie pendant 12-24h (1)(2) Une plus petite étude portant sur 30 ACR par asystolie et dissociation électro-mécanique,a eu les mêmes conclusions (3) (1) hypothermia after cardiac arrest study group.nejm 2002;346 (2) Bernard SA et al. NEJM 2002; 346 (3) Hachimi Idrissi S et al. Resuscitation 2001; 51

20 Protection Cérébrale Hypothermie Patient sédaté,ventilé ± curarisé Le plus précoce possible Objectif: pendant 12-24h Moyens: externes (ventilation/dispersion) Réchauffement progréssif (0,25-0,5 /h) CI: sepsis sévère défaillance multiviscérale choc cardiogénique

21 Pronostic But : prédire le retour à la conscience ou l évolution vers l état végétatif Moyens : 1-clinique: - Absence photomoteur et réaction motrice à la douleur au 3éme jour prédit un mauvais Pc Sp 100% - Score de glasgow: pas de Sp ni Se

22 2. Imagerie : TDM et IRM non fiables pour prédire l éveil TEP (tomographie par émission de positons) examen du futur 3. Marqueurs biochimiques du LCR : CKBB,NSE,LDH non utilisés en pratique 4. Neurophysiologie :

23 EEG Isoélectrique durant l arrêt circulatoire Suppression du signal avec délai de 3 à 5j, liée à la mort neuronale retardée, d où nécessité de répéter les EEG altéré par la sédation

24 Potentiels évoqués somesthésiques PES Peu influencés par sédation Absence bilatérale réponse corticale des PES nerf médian (onde N20) a une Sp pronostique de 100% du non-réveil La présence ne préjuge pas du devenir du patient De préférence à J3 puis répétés

25 Potentiels évoqués cognitifs PEC: Enregistrés en réponse à un stimulus rare ou déviant présenté dans une série de stimulations répétitives standard et traitées de façon automatique comme une information P300 modulé par l attention MMN indépendante de l attention, à une VPP d éveil de 100% D où l arbre décisionnel proposé par C. Fischer (SRLF 2006)

26 Bilan H0 Bilan: NFS,BES,glycémie,Troponine,enz card,et GDS Radio thoracique ECG 12 dérivations ETT pour guider hémodynamique

27 CAT H0-H24 Sédation ± curarisation. Hypothermie EEG à H3 pour confirmer absence de convulsions Respect PA Rythme sinusal Normocapnie Normoxie K+ 4,0-4,5 Normoglycémie

28 CAT H24-72 H 24: Réchauffement Puis arrèt sédation ± adaptation EEG tous les jours: absence convulsion respect: PA Rythme sinusal Normoglycémie Normocapnie Normoxie

29 Evaluation du pronostic à partir de H72 Clinique: Réflexe pupillaire Réponse motrice à la douleur EEG Potentiels évoqués somesthésiques PES Potentiels évoqués cognitifs PEC

30 72 ème Heure sans convulsions PEC MMN Présent (éveil 100%) Absent Réflexe pupillaire Présent Absent (non éveil100%) PES N20 Présent Absent (éveil 50% (non éveil 100%) non éveil 50%)

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