Diabète sujet âgé. DR DUROUX claire Service de gériatrie CHG Perpignan Le 29/01/2014

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1 Diabète sujet âgé DR DUROUX claire Service de gériatrie CHG Perpignan Le 29/01/2014

2 Définitions Glycémie AJ sup à 1,26g ou PP sup à 2g Diabète type 2= Insulino- Déficience + Insulino-Résistance Insulinopénie Anomalie essentielle à l'apparition du diabète Dysfonctionnementpancréatique, probablement origine génétique = anomalie de la pulsatilité et de la cinétique de l'insulinosécrétion Atteinte lésionnelle : Perte des cellules béta et réduction de la masse béta insulaire, apoptose non compensée Evolutivité de carence insulinique: Aggravation du déficit avec le temps

3 Définitions Insulino -Résistance: Anomalie fondamentale et constante dans l'évolution du diabète Pathologie acquise = Diminution de l'efficacité de action de insuline sur les tissus cibles: muscle, foie, tissu adipeux, musculaire : ( excès d AG dans le muscle), sédentarité (développement des fibres musculaires IIb insulino-résistantes),vieillissement tissu adipeux : une augmentation de la libération des AG foie :stéatose hépatique, une augmentation de la production de glucose (néoglucogénèse) non freinée pendant le repas, augmentation de la production des triglycérides RQ : lien entre Maladie d Alzheimer et InsulinoRésistance

4 Diabète type 2 Rappel : L insuline est l hormone du stockage et de l utilisation des cellules pour fournir de l énergie Schéma L Monnier : diabète 2 Insuline : cellule béta FOIE : Freine la synthèse de glucose et sa libération dans sanguine MUSCLE : favorise le transport du glucose dans la cellule musculaire FOIE MUSCLE Glycémie Tube digestif alimentation

5 Place respective de Insulinorésistance et Insulinopénie Chez les sujets indemnes de prédisposition génétique, l augmentation des besoins en insuline liée au phénomène d insulino-résistance est compensée par une production pancréatique accrue, (les AG sont un marqueur indépendant du risque de diabète). Le diabète apparaît quand la compensation de l'insulino-résistance par la cellule béta est dépassée pour des raisons génétiques ou environnementales Lors du diagnostic de Diabète, la capacité d'insulinosécrétion est estimée à 50% et elle s'abaisserait de 15 % en moyenne durant les 6 années suivantes

6 Leçons des grandes études Aucun effet net d un traitement hypoglycémiant intensif sur la diminution de la mortalité CV, caractère multifactoriel de la macro angiopathie: HTA, augm des TRiGl, diminution de HDL Chol, présence de LDL denses très athèrogènes, trb de la coagulation avec diminution de la fibrinolyse, activation du stress oxydatif. effet bénéfique mémoire de amélioration du contrôle glycémique sur évenements CV sur 10 ans Seuils d'hba1c: il faut différencier Prévention de micro angiopathie : objectif HbA1c optimal < à 6,5% voir 7 % baisse de 1% de HBA1C = diminution de 30% du R de RTP Prévention de macro angiopathie, l'objectif glycémique dépend du risque propre CV du patient, du risque hypoglycémique, de l ancienneté du Diabète, de l état clinique et des comorbidités:

7 Diabète du sujet âgé : Etat des lieux: ENTRED Etude ENTRED 2007 : Echantillon représentatif de diabétiques traités la population diabétique est âgée: Age moyen : 66 ans. Population très hétérogène. 75 ans : 25 % Incidence augmente avec l'âge 23% des sujets de plus de 85 ans ont eu un diagnostic récent de diabète( moins de 5 ans) Le niveau de R vasculaire des diabétiques est élevé Importance de la maladie coronarienne Mortalité CV plus importante que chez les non diabétiques Durée d évolution à 75 ans :Médiane : 12 ans Prise en charge insuffisante : Hb A1c élevé, sup à 8% chez un D / 4 après 65 ans, TA sup à 140 :90 pour 50% de 65 à 74 ans et pour 71% si plus de 85 ans, LDL-C sup à 1,3g/dl pour 1D sur 4 mais pour 40% les données manquent. traitement : plus de 65 ans : 50 % des patients de sont traités par 1 ADO (+sulfamides), 30% association ADO, 13 % insuline seul et 5% en insuline + ADO. plus de 85 ans: 55,5 % par 1 ADO ( ++ sulfamides à 62,8%), 20 % association ADO, et 17,9 % par insuline seule et 6,4% insuline + ADO

8 Diabète du sujet âgé : Etat des lieux: ENTRED Dépistage insuffisant des complications micro-vasculaires ( pas de FO depuis 1 an pour la ½ des patients) Qualité de vie atteinte par pathologie CV, Diabète = vieillissement accéléré. Statut nutritionnel insuffisant ( + en institution ) Troubles de la marche, plus lente Atteintes des fonction cognitives surtout des fonctions exécutives Plaies du pied et escarres plus fréquents Hospitalisations plus fréquentes : INFECTIONS / COMA HYPEROSMOLAIRE ( souvent inaugural), ( Létalité )/HYPOGLYCEMIE (HbA1c inférieure à 8%) (Difficile à reconnaître / Pas Difficile à traiter ) Le diabète est un FDR d entrée en institution: Forte prévalence du diabète en EHPAD:

9 Etat des lieux en EHPAD Caractéristiques des diabétiques en EHPAD: 80% ont au moins une co-morbidité cardiovasculaire 59% sont hypertendus 69% ont au moins 2 maladies chroniques en plus du diabète 2 fois plus souvent dépendants Plus souvent des escarres (14% vs 9.4%) Plus souvent hospitalisés aux Urgences (10% vs 7.4%) Resnick H, Diabetes Care 2008 Bourdel-Marchasson, Diab&Metab 2003 Rolland Y, JNHA 2009 in press

10 ETUDE GERODIAB Mise en place d une étude prospective par l intergroupe ALFEDIAM et SFGG dont l objectif est d évaluer par un suivi de cohorte le lien entre contrôle glycémique ( HBA1c) et la morbimortalité à 5 ans de 1000 patients diabétiques de type 2 âgés de 70 ans et plus en France: de 2009 à 2014 Résultats La population de GERODIAB réunissait 987 patients 52,2 % de femmes soit âge moyen 77,6 ans, mais l ancienneté de leur diabète était plus faible (17,1 ± 10,5 vs 18,6 ± 11 ans; p < 0,001). Ce sont des patients âgés compliqués : rétinopathie: 36%, insuffisance rénale (clairance inf à 60 ml/mn): 37%, coronaropathie: 31%, insuffisance cardiaque: 10%, AVC: 16%, artériopathie: 26%, plaie du pied: 5%. Mortalité et facteurs de risque à 2 ans: impact du statut cognitif, pas de prépondérance significative d un facteur de risque, mais tendance à plus de décès chez les sujets à HbA1c supérieure à 7,5%

11 Premières conclusions et questions 1 : La population âgée devient donc une population à haut risque de diabète = nécessité du dépistage Glycémie à jeun / an :Seuil de 1.26 g/l GLYCEMIE PP sup à 2g/l 2 : Risque cardiovasculaire élevé : Morbidités (IDM, AVC, AOMI) retentissant sur l autonomie et les fonctions cognitives et Mortalité = Prévention 2aire ou 1aire? Statine, Aspirine, traitement HTA? 3 : Plaie du pied et escarre plus importants = Prévenir: Quels patients âgés sont à risque de plaie du pied?

12 Premières conclusions et questions Que craindre d une HBA1C inférieure à 8%? Hypoglycémies Qu attendre d une HbA1c inférieure à 8%? Moins de complications aigues Hyperglycémie/ Déshydratation Coma hyperosmolaire Meilleure qualité de vie, avec moins de: Polyurie/ Incontinence Fatigue, adynamie Soif Troubles de la concentration Douleurs neurogènes

13 Premières conclusions et questions Comment atteindre une HbA1c inférieure ou égale à 8%? S adressent-on à tous les patients âgés diabétiques? Quel traitement? Antidiabétiques oraux Insulinothérapie Mesures Hygiéno-diététiques Activité physique Régime?

14 Diabète du sujet âgé : recherche de consensus de projet thérapeutique REGIME? Experts: Aucune indication d un régime diabétique au sens restrictif, Risque de dénutrition Peu efficace PEC actuelle du diabète: adaptation du trt et pas de l alimentation 3 Règles simples: Continuer à manger des sucres simples de type fruits, compote, Manger des féculents mélangés à des légumes à chaque repas Possibilité de manger des aliments très riches en sucre simple: pâtisseries, gâteaux en privilégiant la fin du repas, possibilité du gôuter exceptionnel,.. Veiller aux bonne répartitions alimentaires: souvent repas du soir très insuffisant

15 Diabète du sujet âgé : recherche de consensus de projet thérapeutique ACTIVITE PHYSIQUE Il existe un lien entre sédentarité et Insulino Résistance Activité physique toujours à favoriser, lutte contre la sédentarité et grabatisation+++ L activité physique doit être adaptée : simple marche normale qui est une activité physique d intensité modérée mais aussi diversifications à travers des activités quotidiennes ( tâches ménagères, jardinage )pour autant qu elles durent plus de 10mn/ jour

16 Objectif des traitements diabétiques Contrôler l'hyperglycémie basale et post prandiale L'hyperglycémie globale du diabétique se résume à deux composantes : l'hyperglycémie basale et l'hyperglycémie post prandiale et les traitements devront agir sur ces deux facteurs car tous deux contribuent aux complications CV du diabète. Il semblerait que la variabilité glycémique ( avec phénomènes de vagues hyperglycémiques post prandiaux) ait un effet délétère sur les endothéliums vasculaires = il faut traiter l excursion glycémique post prandiale = Evaluer le profil glycémique du patient pour du «sur mesure thérapeutique»objectif

17 Les ADO : rappels Acarbose : Pas de CI mais efficacité médiocre et Tr. Digestifs Insulino sensibilisateurs Biguanides : action sur Glycémie basale +++ action sur l hyperproduction hépatique de glucose ( néo glucogenèse hépatique) Pas d hypoglycémie, indication pour sujet obèse et sédentaire MAIS troubles digestifs et Acidose lactique Clearance Creat inf à 60ml/min, (70 à 50ml) Chez le sujet âgé des petites doses 500 à 1,500g/jour pourront suffire GTZ retirés du marchés agissant sur l insulino Résistance des tissus adipeux, foie, muscle, sur la stéatose hépatique

18 Insuline sécrétagogues ADO : rappels Sulfamides : action sur Glycémie basale +++, ( contrôle AJ matin et AJ 18h). Action sur la cellule béta-pancréatique = Stimuler la sécrétion d insuline de façon indépendante de la glycémie, action retardée dans la journée et surtout le soir, avec le risque d hypoglycémie: c est la glycémie de 17h qui est la glycémie de sécurité MAIS hypoglycémie, iatrogénie ++ Clearance creat inf à 45 /50 ml/min!association AINS,AVK!Pas de produits de ½ vie longue

19 ADO : rappels Insuline sécrétagogues Glinides: action sur Glycémie PP ++, Effet sécrétagogue dépendant de la glycémie : action sur un récepteur différent des sulfamides sur la cellule beta pancréatique Bonne tolérance MAIS risque d hypoglycémie : 1 cp = 1 repas Clearance creat inf à 40 ½ vie courte

20 ADO : rappels Insuline sécrétagogues Gliptines ( inhibiteurs de DPP-IV) et Analogues GLP1: effet Incrétine action sur Glycémie basale + et post prandiale +++ par stimulation d insulino sécrétion gluco dépendante et réduction de la sécrétion post prandiale de glucagon Gliptines : pas d hypoglycémie, peu de reculs, données physiologiques intéressantes pour le sujet âgé Clearance creat inf à50 Analogues du GLP1 : pas d hypoglycémie, peu de reculs, effet sur la satiété, et induisent une perte de poids clairance 30 ml/mn, possible si IR modérée à sévère

21 Action des ADO Action sur la Glycémie Basale/ Glycémies PP SU Glinides +(+) ++ In DPP GLP Metf +++ +

22 Insulinothérapie : rappel Insulinothérapie: GOLD STANDARD Analogues lents : DETEMIR / LEVEMIR GLARGINE/LANTUS dose : Détémir: 0,3 U/Kg Glargine: 0,2 U/ Kg peu de risque d'hypoglycémies Action sur la glycémie basale

23 Insulinothérapie rappel Insuline Détemir= Lévémir greffe d un acide gras ( l acide myristique) sur un AA de la chaîne, ce qui confère la propriété de se lier à l albumine dans le tissu sous cutané et plasmatique ( donc permet une action prolongée) : liaison à Insuline réversible, et il existe un équilibre constant entre fraction libre active ( taux constant entre 2 et 4 % de la quantité totale injectée) et fraction liée à l'albumine Bonne reproductibilité Absence de pic d activité ou léger pic après l'injection Durée d action dose dépendante : pour une dose de 0,3 UI/KG0 à 0,4UI/kg environ 17 H : effet maximum jusqu à 14h et durée d action de 20h supérieur à 0,4UI/Kg : durée d action de 24h Donc possibilité de 1 ou 2 injections /24h réduction du risque d'hypoglycémies

24 Insulinothérapie : rappel Insuline Glargine= Lantus Substitution d un AA,par une chaine de 2 mlc d'arginine permettant de modifier la solubilité, de sorte que l insuline devient soluble en PH acide ( dans la solution d injection) mais forme un précipité stable ( neutre) dans le tissus sous cutané, permettant une absorption lente ( donc permet une action prolongée) Bonne reproductibilité Absence de pic d activité /délai d'action 2-4 h Durée d action 20-24h environ, Durée augmente avec la dose (20h pour une dose de 0,3 UI/kg), chez certains patients nécessité de 2 injections/j Il faut attendre 3 jours environ pour atteindre un niveau d'équilibre Caractéristique : aspect transparent comme l insuline Intérêt l'absence de pic d'action expliquent la rareté des hypoglycémies

25 Insulinothérapie : rappel Analogues rapides : Insuline Lispro : HUMALOG, ( Lilly) nouveau stylo jetable Kwikpen Insuline Aspart : NOVORAPID ( Novo) stylo jetable Flexpen Insuline Glusiline APIDRA ( Sanofi) stylo jetable Solostar Ces insulines sont très superposables Dose 0,3 UI/kg Cinétique de dissociation dans le tissu sous cutané rapide Pic d action de 45 mn environ après injection HUMALOG : délai d'action 15mn, pic sérique 30 à 70mn, durée d'action 2-3 à 5h NOVO RAPID: délai d'action 10 à 20 mn, effet maximal de 1 à 3 h, durée d'action de 3 à 5 h APIDRA: délai d'action 15mn, effet maximal de 1 à 1h30, durée d'action 5h (6h) Durée totale brève 3 à 5 h Très efficace pour contrôler l hyperglycémie post prandiale, action ++ sur la production hépatique de glucose - à injecter au moment voir en fin de repas

26 Insulinothérapie : rappel Plusieurs schémas possibles Insulinothérapie basale seule Insulinothérapie ou en association avec ADO : en bed time : objectif inhibition de production hépatique de glucose, principalement nocturne et contrôler la glycémie AJ, permet des dose d ADO diminuées., mais chez le sujet âgé : la production hépatique de glucose n'est pas majeure, bed time moins fréquent Insulinothérapie schéma basal /bolus

27 Insulinothérapie : rappel Insuline basale, titration grâce à la glycémie AJ : en débutant par 10 à 15 UI puis augmenter de 2 UI à 4 UI tous les 3-4 jours avec pour objectif une glycémie AJ comprise entre 1,20 et 1,80 = protocole avec bornes et consignes bien précises!!! Schéma basal / bolus: Si échec d une insulinothérapie basale, nécessité de glycémies post-prandiales pour l adaptation, débuter par le repas le plus hyperglycémiant Pour le calcul du schéma de départ, selon la glycémie post prandial sachant que 1 Ui d Insuline fait baisser environ la glycémie de 0,3/ 0,4g

28 Diabète du sujet âgé : recherche de consensus de projet thérapeutique Comment choisir? Comment s adapter à la situation du malade? Comment faire du «sur mesure»?

29 Diabète du sujet âgé : recherche de consensus de projet thérapeutique Recommandations : HAS Janvier 2013 Trois catégories de personnes âgées peuvent être individualisées en fonction de leur état de santé après 75 ans : les personnes dites «vigoureuses» : en bon état de santé, indépendantes et bien intégrées socialement, c est-à-dire autonomes d un point de vue décisionnel et fonctionnel qui sont assimilables aux adultes plus jeunes les personnes dites «fragiles» : à l état de santé intermédiaire et à risque de basculer dans la catégorie des malades. Elles sont décrites comme une population vulnérable, avec des limitations fonctionnelles motrices et cognitives et une baisse des capacités d adaptation les personnes dites «malades» : dépendantes, en mauvais état de santé en raison d une polypathologie chronique évoluée génératrice de handicaps et d un isolement social. Les préoccupations de prise en charge chez les personnes âgées sont en partie liées aux risques d hypoglycémies sévères. Le risque d hypoglycémie peut être majoré par les troubles cognitifs, une mauvaise alimentation et la clairance pharmacologique diminuée. De plus, le bénéfice d un contrôle glycémique strict est pondéré par l espérance de vie plus brève.

30 Diabète du sujet âgé : recherche de consensus de projet thérapeutique Recommandations : des objectifs thérapeutiques différents : Patient très âgé ou en fin de vie, relevant d une insulinothérapie de confort HbA1c <= 9 % Patient âgé polypathologique : patient plus ou moins dénutri, peu ou pas autonome, à risque iatrogène élevé. HbA1c <= 8 %. Patient âgé ayant «bien vieilli», sans pathologie sévère ou invalidante associée HbA1c < 7% voire 6.5%

31 Patient âgé bien vieilli, objectif Hb A1c < = 7% Conduite thérapeutique similaire à celle préconisée pour les sujets plus jeunes, MAIS avec cependant 2 remarques Intérêt du dépistage des facteurs de fragilité par évaluation gérontologique complète Tenir compte du vieillissement métabolique, qui joue un rôle d accélérateur, le diabète est un facteur de fragilité à lui seul Tenir compte des fréquentes contre indications médicamenteuses en lien avec la poly-médication Place de l évaluation gérontologique

32 Patient très âgé ou en fin de vie : HbA1c<= 9 % Patient relevant d une insulinothérapie de confort. L évolution du diabète n est pas déterminante Polypathologie +++ MAIS..Éviter des glycémies sup à 2 g50 et les excursions glycémiques : Comment? Insulinothérapie en basal avec petites doses, avec éventuellement si nécessaire 1 bolus d insuline sur le repas le plus hyperglycémiant Se baser sur profil glycémique corrélé au niveau d HBA1c : - Ex :Vérifier la concordance : si glycémies capillaires relevées à 3 g et Hb A1c retrouvée à <=6% pb d hypoglycémies non dépistées - Ecrêter les montées glycémiques trop importantes: rechercher le repas le plus hyperglycémiant

33 Patient âgé polypathologique : HbA1c : <=8 %. Profil de patient : Patient avec des critères de fragilité marqués patient plus ou moins dénutri perte d autonomie débutante Présence de co morbidités et polypathologies A risque iatrogène élevé. 1/Evaluation de la fonction rénale, 2/Evaluation du risque vasculaire et donc de l ancienneté du Diabète, traitement de l HTA, des complications D 3/Bilan podologique 4/Évaluation gérontologique complète : cognitive++, marche, nutrition 5/Définir les objectifs de traitement, le profil glycémique du patient

34 1/Limites des ADO / fonction rénale CI si SU /clairance de la créat inf à 45 ml/mn Biguanides /clairance de créat inf à 70 ml/ mn ml/mn Glinides/précautions seulement si insuffisance rénale sévère 40ml/mn Gliptines / clairance inf à 50ml/mn Analogues GLP1 / clairance ml/mn, possible si IR modérée à sévère

35 2/Évaluation des complications du diabète et du risque vasculaire Ancienneté du Diabète Complications de microangiopathie : FO et MicroAlbuminurie surtout si le diabète a plus de 10 ans Complications de macro- angiopathie : bilan CV complet

36 3/Évaluation podologique Bilan podologique de dépistage et prévention des plaies du pied Grade 0 : pas de neuropathie sensitive Grade 1 : neuropathie isolée Grade 2 : + artériopathie Mb < et/ou déformation du pied Grade 3 :ATDC d ulcération ou d amputation Importance du dépistage, de l éducation, et des soins Mise en place d orthèse Décharge En cas de pied Diabétique grade >1 : nécessité de renforcer la surveillance glycémique NPO: le Pied Diabétique - Neuropathie et artériopathie, lésions de micro angiopathie et macro angiopathie - Déséquilibre du Diabète, durée d évolution du diabète - Age

37 Pied diabétique : prise en charge L'Assurance Maladie peut prendre en charge chaque année : 4 séances maximum de soins et d'actes de prévention, lésions des pieds de grade 2. 6 séances maximum de soins et d'actes de prévention lésions des pieds de grade 3.

38 Evaluation gérontologique Bilan nutritionnel : IMC, place du MNA, dosage Albumine, enquête alimentaire approfondie, vérification de l état buccodentaire++ Bilan social et de l autonomie : qui fait la cuisine, les courses? Bilan locomoteur: maintenir et stimuler la marche Bilan cognitif : impact sur pronostic et sur le type de traitement le patient est il en capacité d adapter l insulinothérapie?: MMSE, test de l Horloge,.

39 Définir l objectif glycémique et le traitement : HB A1c : 8% Souci de sécurité HB A1c : 8% (7,5% à 8,5%), soit glycémie AJ entre 1g et 1,60g, et peu de fluctuations dans la journée, allant jusqu à 2g / 2g40 en PP) Choix du traitement hypoglycémiant : - Metformine en 1ere intention si la fonction rénale le permet, avec des doses moindres voir faibles si limite ( 500 à 1g500) jamais au dessus de 2g/j/ G basale

40 Définir l objectif glycémique et le traitement - En 2 e ligne : - Sulfamides? Risque d hypoglycémie, - Glinides: risque d hypoglycémie; peu recommandé si plus de75 ans et seulement avec des posologies les plus basses possibles - Gliptine : peu de recul, assez bonne - Inhibiteur du GLP1 : peu de recul, risque de perte de poids à éviter sauf obésité - Insulinothérapie :analogues insuline lente et rapide : avec une adaptation au mode de vie du patient, possibilité d effectuer les contrôles, passage ou non d une IDE,

41 Profil glycémique Selon le niveau de HBA1C et cycle glycémique: orientation thérapeutique Insulino- sécrétion peu altérée : HbA1C < 7,5 % : Insulino- Resistance Glycémie élevée surtout en 1 ere partie de la journée et s'améliorant en fin de journée: production hépatique de glucose élevée par I R et insulino sécrétion encore fonctionnelle permettant de faire baisser la glycémie après les repas: traitement de I R : place de Metformine, ( ancienne place ancienne des GTZ) ou Insulinothérapie en basal à faible dose si Insuffisance rénale ( Analogue lent) Insulino-sécrétion plus altérée : HbA1C > 7,5 % Glycémies de deuxième partie de la journée restant élevées, traduisant une insulinosécrétion déficiente: Metformine et + utiliser un insulino-sécrétagogue : + (SU), Glinide, inhibiteur DPP4, Analogue du GLP1. Selon aussi l importance des vagues post prandiales Ou Insulinothérapie en basal ( Analogue lent) Insulino-sécrétion très altérée Hb A1c> 8,5% chiffres glycémiques très élevés : Insulinothérapie basale +ou bolus et Metformine à petites dose selon la fonction rénale

42 Profil glycémique

43 Selon les situations cliniques : particularités Patient avec risque d hypoglycémie, dénutri, petit poids : - Insulinothérapie : Insuline Basal - Lévémir : profil glycémique avec petits besoins nocturnes - Lantus : profil glycémique si Glycémies AJ le matin assez importantes - Se méfier des bolus d insuline rapide, si nécessaire à très peties doses, en fin de repas si pris - ADO?: pas de SU, pas de glinide, pas d inhibiteur du GLP1, traitement de l Insulino-Résistance si besoin avec des petites doses de Metformine et si fonction Rénale Ok - Renforcement des mesures hygiéno-diététiques, accompagnement nutritionnel Patient obèse, avec ou sans dénutrition PE Metformine si fonction rénale Ok place des Inhibiteurs du GLP1 Patient sous cortisone = traitement de l Insulino Résistance Metformine + Insulinothérapie

44 Selon les situations cliniques Patient avec complications de micro-angiopathie débutante : place de l insulinothérapie, avec renforcement des contrôles, et objectif proche de 7 % Schéma Basal Bolus simplifié ( 1 bolus / jour): en choisissant le repas le plus hyperglycémiant Schéma Insuline Basal + Gliptine: si alimentation régulière équilibrée ; Metformine selon la fonction rénale Schéma Insuline Basale + inhibiteur du GLP1? Ne pas penser que un sujet diabétique âgé puisse être considéré comme protégé de la survenue d'une rétinopathie. De plus effet de âge et diabète se conjuguent pour expliquer la prévalence importante de la cataracte Donc surveillance FO initial complet quel que soit l'âge à la découverte et suivi néphropathie diabétique: compte tenu du caractère multifactoriel chez le sujet âgé, NPO de rechercher une cause curable, traitement anti HTA, et utiliser surtout Insuline/ ADO en fonction du DFG

45 Selon les situations cliniques Diabète et neuropathie diabétique neuropathie périph sensitive, neuropathie végétative, mono-neuropathie avec douleur et amyotrophie Très fréquente : l'existence d'une neuropathie diabétique est corrélée avec l'âge (indépendamment du D) et à la durée d'évolution du D grade 2/3 chez le SA souvent neuropathie asymptomatique... mais pb trophiques au niveau des pieds ++ avec pronostics très péjoratifs : Mal perforant plantaire, infection,. Parfois douloureuse ++ Traitement = équilibre du diabète, d où renforcement de l objectif glycémique Diabète et complication mixte vasculaire et neuropathie évoluée = amputation Le Diabète est la 1ére cause d'amputation ( risque d'amputation multiplié par 10 à 15 chez le diabétique)

46 Chez le sujet âgé, bilan social, cognitif déterminant Adapter l objectif et les traitements à l environnement social du sujet : selon le mode de surveillance possible, la nécessité d un passage infirmier ou pas, de l intervention nutritionnelle, de l isolement Adapter en fonction de l état cognitif, et des possibilités d éducation du patient

47 Education Éducation du patient et de l entourage est essentiel

48 Traitements autres que hypoglycémiants Arrêt tabac Prévention du risque CV : Statine : peu d études, prévention du risque d AVC, les recommandations françaises sur la prise en charge de l hypercholestérolémie concernent aussi les diabétiques âgés, mais jusqu à 80 ans seulement en prévention primaire. Nécessité de dosage fréquent des CPK. Aspirine si AOMI Traitement de HTA en surveillant le risque d hypotension orthostatique: IEC avec surveillance régulière de fonction rénale et kaliémie, évitant les bétabloquants non cardio-sélectifs.. objectif TA systolique à 140/150 mmhg voir 160 chez patient très fragile; prévention primaire ou secondaire Objectif TA diastolique < ou égal à 90 pas de restriction sodée (anorexigène) Pas plus de 3 anti hypertenseurs

49 Sujet âgé: CAT / Hyperglycémie sévère Gravité de hyperosmolarité avec deshydratation. Urgence thérapeutique: Mais les protocoles de SE d insuline rapide devront être adaptés SE à placer en débit faible et à stopper dès décrochage glycémique aux alentours de 1g 50. Ne pas attendre l hypoglycémie!! Insister sur la réhydratation

50 Sujet âgé : hypoglycémie sévère Risque majeur Éducation du patient et de l entourage sur l importance des prises alimentaires régulières, stop ADO à risque, Analogues d insuline rapide à effectuer en fin de repas si pris Resucrage : Per os : 15 g de sucre = 1 brique de jus de fruit ananas à la paille ou 3 morceaux de sucre n 4 Injection de G30 IV: 30 à 50ml et perfusion surtout si traitement par SU Perfusion sous cutanée? Glucagon? Efficacité si fonction de la glycogénolyse efficace ET CI si DNID traité par SU ( Glucagon a un effet insulinosécréteur)

51 conclusion Importance du dépistage Importance de la prise en compte des complications CV : objectif qualité de vie. Bien définir l objectif glycémique, place de l évaluation gérontologique.

52 Conclusion : 10 questions à se poser 1/Ancienneté du D? 2/Degré de fragilité et co morbidités? : fixer l objectif glycémique 3/ Quel est le profil glycémique dans la journée?: traiter la glycémie basale et PP 4/Complications micro angiopathiques? : FO 5/Complications macro angiopathiques?: CV ( confort de vie et prévention du risque de mortalité) 6/Fonction rénale? 7/ Etat cognitif? 8/Etat des pieds, évaluation de la marche? 9/État nutritionnel, état bucco dentaire? 10/Situation sociale?

53 CONCLUSION Place de l insulinothérapie : GOLD STANDARD chez le sujet âgé, mais avec quelques précautions Place de la METFORMINE, mais avec petites doses Place de la surveillance nutritionnelle : prévention de la DENUTRITION Importance du bilan cognitif

54 Merci de votre attention

55 Diabète du sujet âgé : recherche de consensus de projet thérapeutique Patient âgé ayant «bien vieilli», sans pathologie sévère ou invalidante associée HbA1c < 7% = extrapolation des résultats des études d intervention menées chez des sujets plus jeunes Étapes 1/ monothérapie avec Metformine, 2/ bithérapie HbA1c sup à 7%à 6 mois aprés monothérapie : metformine + insulinosécréteur SU metformine + gliptine metformine + analogue GLP1 metformine + glinides

56 Patient âgé bien vieilli 2/proposition suivant le statut métabolique si syndrome métabolique Insulino R++: (+ GTZ) surpoids : + gliptines, analogues GLP1 si absence de surpoids : + SU

57 Patient âgé bien vieilli Etape 3 Etape 3 : si Hb A1c sup à 7 % à 6 mois après bithérapie Trithérapie : ADO, ou Bithérapie ADO+ insuline? Place de inhibiteur analogue du GLP1, gliptine? Si insulinopénie moins marquée, avec des hyperglycémies PP prépondérantes et HbA1C inférieure à 7,5%»+gliptine ou analogue GLP1»+ Bolus d'insuline prandiaux Met ou GTZ / SU / gliptine ou analogue GLP1 Si insulinopénie trop marquée : HbA1C sup à 7,5 %= traitement de l'hyperglycémie basale»su si non déjà prescrit»insulinothérapie initialement en bed time Met / GTZ/ SU ou 2 ADO + Insuline bed time Etape 4 : place de insulinothérapie Etape incontournable de l'escalade thérapeutique dès lors que taux d'hba1c ne peut être maintenue au dessous de 7,5% L'insulinothérapie basale a un meilleur rapport bénéfice risque que l'insulinthérapie prandiale / HbA1c, augmentation poids, le risque d'hypoglycémies

58 Effet incrétine En réponse à un repas : sécrétion d'incrétines par les cellules du tractus digestif H digestives : GIP ( duodénal) GLP1 (iléal et colique) GLP1 = Glucagon Like Peptide : polypeptide à effet anorexigène sécrété par le tube digestif et dont l effet principal est de stimuler la sécrétion d insuline au niveau de la cellule béta et de réduire la sécrétion de glucagon. Après une charge glucosé orale, la sécrétion d insuline chez le sujet sain est imputable à cet effet Incrétine En cas d hypoglycémie, pas de réponse insulinique. Glucagon, lorsque la glycémie est basse, stimule la production hépatique de glucose hépatique en activant la glycogénolyse et la néoglucogenèse L administration de GLP1 entraîne une diminution de la prise de nourriture, par ralentissement de la vidange gastrique donnant une impression de sasieté et par stimulation de récepteurs hypothalamiques une réduction de l appétit. Le GLP1 est dégradé par une enzyme DDP4 pb: GLP1 dégradé in situ très rapidement après par enzyme DPP4 : DiPeptidyl Peptidase IV

59 INSULINE / GLUCAGON L Insuline + pénétration hépatique de glucose + glycogenogenèse + glycolyse - Néoglucogenèse + captation du glucose par le muscle et adipocyte + lipogenèse - Lipolyse Glucagon + glycogenolyse +néoglucogenèse + insulinosecrétion