CHAPITRE 23 COMPLICATIONS APRES CHIRURGIE CARDIAQUE

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1 PAC Précis d Anesthésie Cardiaque CHAPITRE 23 COMPLICATIONS APRES CHIRURGIE CARDIAQUE Mise à jour: Décembre 2012 Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 1

2 Table des matières Introduction 2 Douleur postopératoire 3 Incidence 4 Impact de l échocardiographie 5 Sevrage ventilatoire 8 Transfert 8 Critères d extubation 9 Sevrage rapide 10 Sevrage difficile 12 Complications cardio-vasculaires 14 Dysfonction ventriculaire 14 Infarctus du myocarde 19 Hypotension 20 Tamponnade 22 Réouverture sternale 28 Arythmies 29 Problèmes hématologiques 31 Complications pulmonaires 36 Complications neurologiques 38 Facteurs de risque 40 Prévention et traitement 42 Enfants 42 Paraplégie après chirurgie de l aorte 43 Neuropathies périphériques 44 Complications rénales 46 Etiologie de l insufisance rénale 46 Traitement de l insuffisance rénale 49 Prévention de l insuffisance rénale 50 Complications abdomino-digestives 53 Complications infectieuses et métaboliques 54 Complications infectieuses 54 Contrôle de la glycémie 54 Syndrome inflammatoire systémique 55 Bibliographie 57 Auteurs 65 Introduction Malgré les progrès techniques et les connaissances accumulées, la chirurgie cardiaque est une chirurgie à risque, grevée de nombreuses complications. Ces dernières ont des origines multifactorielles ; certains éléments étiologiques sont déjà présents avant l opération. Il est donc important que l anesthésiste connaisse les principales complications postopératoires afin de les anticiper et, si possible, de les prévenir. Mais pour le patient, la première des complications est la douleur postopératoire. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 2

3 Douleur postopératoire La sternotomie est assez douloureuse, bien qu elle le soit moins qu une thoracotomie. Près de la moitié des patients se plaint de douleurs sévères ; 62% ont très mal lors des mouvements et 78% lors d expectorations ou de physiothérapie respiratoire [144]. Sur une échelle analogique visuelle de 0 à 10 (VAS), ils se situent en moyenne au niveau 4-5 pendant les 2 premiers jours et au niveau 3 du 3 ème au 6 éme jour [161]. En plus de la sternotomie, les sites de prélèvements vasculaires (veine saphène interne, artère radiale) et les passages de drains sont également la cause de douleurs importantes. Outre une sédation adéquate (midazolam, perfusion de propofol à bas débit), le confort est assuré par une analgésie postopératoire intense qui peut revêtir différentes formes [161]. Opiacés : il n y a pas de différence significative entre les différences substances ; le choix dépend des habitudes locales. La technique la plus efficace est la PCA (patient-controlled analgesia). La moins chère est la morphine (perfusion 1-2 mg/heure ou PCA). Analgésiques non-morphiniques : bien que moins efficaces que les opiacés, de nombreuses substances intraveineuses et orales sont utilisables ; les protocoles varient selon les institutions. o Tramadol (Tramal ), 100 mg iv 3-4 x/24 heures ; o Kétorolac (Toradol ), 30 mg iv 3x/24 heures; dose maximale: 90 mg/24 heures pendant 2 jours ; o Paracétamol, 1 g iv toutes les 6-8 heures ; o AINS oraux: acide méfénamique, ibuprofen, etc ; les anti-cox-2 sont à éviter car ils augmentent significativement le risque cardiovasculaire [179] ; o Gabapentine en doses progressives : commencer avec 100 mg 2x/j et augmenter jusqu à 2'400 mg/j maximum ; la gabapentine est plutôt réservée aux douleurs neurogènes ou chroniques ; o Alternative à la gabapentine : prégabaline, 50 mg 3x/j, jusqu à 600 mg/j. Analgésie péridurale thoracique : elle offre la meilleure qualité d analgésie et de confort, atténue la réponse au stress et diminue les complications respiratoires [39,45]. Vu le danger qu elle présente lors de l anticoagulation en CEC, son rapport risque/bénéfice reste incertain [116,204]. Au niveau cervico-thoracique, le dosage habituel est de 2 ml/h de bupivacaïne 0.75%. Analgésie intrathécale : une injection unique (morphine 0.5 mg + sufentanil 50 mcg) par voie lombaire pratiquée immédiatement avant l induction suffit à octroyer 5 à 24 heures d antalgie postopératoire [24]. Autres techniques loco-régionales : moins pratiquées, elles peuvent être un appoint utile. o Bloc paravertébral : injection dans le triangle bordé par la plèvre, l apophyse transverse vertébrale et les muscles paravertébraux de ml de lidocaïne ou de bupivacaïne ; ce bloc est peu risqué, même chez des malades anticoagulés ; on peut o laisser un cathéter en place pour une administration continue. Blocs intercostaux : utiles pour l antalgie immédiate après une incision de thoracotomie, ils sont inefficaces contre la douleur d une sternotomie qui nécessiterait de bloquer une dizaine de niveaux des deux côtés. Les techniques loco-régionales sont concentrées sur les douleurs d origine thoracique, mais n ont aucun effet sur celles liées aux prélèvements vasculaires périphériques. Technique chirurgicale : la manière d opérer a une influence considérable sur les douleurs postopératoires. o Mini-incisions (mini-sternotomie supérieure, mini-thoracotomie, incisions de thoracoscopie, prélèvement endoscopique de la saphène) ; o Rétraction progressive et dosée du sternum en évitant toute fracture ; o Coagulation très localisée du lit de l artère mammaire interne lors de son prélèvement en évitant de léser les nerfs intercostaux ; Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 3

4 o o En fin d intervention, l infiltration de l incision de sternotomie avec de la bupivacaïne est une possibilité dont l efficacité reste improuvée ; Ablation précoce des drains thoraciques. Le passage à la chronicité survient malheureusement dans 11% à 50% des cas [40,161]. Les facteurs de risque sont l obésité, le prélèvement mammaire, le jeune âge et le besoin élevé en antalgique dans le postopératoire. On retrouve aussi d autres étiologies : retard de consolidation sternale, fragments cassés de fils de pace-maker épicardique, formation de névromes, dommages aux nerfs intercostaux, particulièrement lors du prélèvement de la mammaire. Analgésie postopératoire La moitié des patients se plaint de douleurs importantes au niveau de la sternotomie, particulièrement avec les accès de toux ; cette douleur va en decrescendo dès le 3 ème jour. Plus forte est la douleur ressentie, plus risqué est son passage à la chronicité. L antalgie comprend trois volets: opiacés intraveineux (PCA), analgésiques non-morphiniques et AINS, techniques loco-régionales. Incidence des complications organiques En chirurgie cardiaque, la mortalité moyenne est de 0.5-2% pour les pontages aorto-coronarien, et de 2-8% pour les remplacements valvulaires [174,222]. La morbidité est dominée par les complications de nature cardio-circulatoire (hypovolémie, hémorragie, défaillance ventriculaire, infarctus, arythmies, tamponnade, vasoplégie, etc) ; viennent ensuite les complications respiratoires (10%), rénales (10%), neurologiques (3%), digestives (2.5%) et les infections de plaies (1.4%) [126,251]. Le genre a une influence sur l incidence des complications. Après pontages aorto-coronariens (PAC), les femmes ont une mortalité plus élevée que les hommes : % au lieu de 2.0% ; leur survie pourrait être légèrement améliorée par la chirurgie à cœur battant [75]. Après chirurgie valvulaire, la mortalité est de 7% pour les femmes et de 4% pour les hommes (102). Cette disparité tient à plusieurs phénomènes prédominant chez les femmes [86]. Taille moyenne plus petite que celle des hommes ; les complications tendent à augmenter avec la diminution de la surface corporelle ; Age moyen plus avancé ; Diabète plus fréquent ; Hypertension artérielle et insuffisance cardiaque plus importantes ; Augmentation de l incidence de fibrillation auriculaire postopératoire ; Réactivité inflammatoire plus marquée ; Rejet de greffons plus actif (anticorps préformés). La variabilité du génome humain est à l origine d une différence de réactivité individuelle dans la réponse pharmacologique, inflammatoire et thrombotique. On a déjà mis en évidence des liens entre une série de pathologies et certaines modifications des immunoglobulines (thrombocytopénie induite par l héparine, rejet de greffon), des cytokines inflammatoires (réaction systémique aiguë à la CEC, infections et sepsis) et des interleukines (fibrillation auriculaire) [87]. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 4

5 Des différents scores imaginés jusqu'ici pour stratifier les risques postopératoires en fonction des conditions cliniques préopératoires, il ressort que les éléments suivants, cités par ordre d importance décroissante, sont des prédicteurs indépendants majeurs de complications cardiaques [153] : Intervention d'urgence ; Ré-opération ; Age supérieur à 70 ans ; Angor stade III-IV ; Dysfonction ventriculaire (FE < 0.4) ; Insuffisance organique associée: BPCO, insuffisance rénale ou hépatique ; Maladie vasculaire périphérique ; Diabète insulino-requérant ; Obésité ; Sexe féminin. Complications postopératoires Par ordre de fréquence : complications cardiovasculaires (hypovolémie, hémorragie, défaillance ventriculaire, infarctus, arythmie, tamponnade), respiratoires, rénales, neurologiques, digestives, infectieuses. Impact de l échocardiographie L échocardiographie transthoracique (ETT) ou transoesophagienne (ETO) est la seule technique qui permette une exploration cardiaque anatomique et fonctionnelle au lit du malade [243]. De ce fait, elle est un instrument diagnostic privilégié dans les soins intensifs postopératoires. La technique transthoracique est la plus rapide et la moins invasive, mais les fenêtres d accès sont souvent limitées, particulièrement chez les patients en ventilation contrôlée avec un haut niveau de PEEP et chez les patients chirurgicaux : immobilisation sur le dos, pansements, drains thoraciques, fils de pace-maker, pneumothorax, etc ; dans ces conditions, le taux d échec voisine 25% [16]. Lorsqu il est praticable, l examen transthoracique est préférable chez les patients en respiration spontanée. Il permet de diagnostiquer une tamponnade circonférentielle, une dysfonction droite ou gauche et une ischémie myocardique ; il devient la seule issue possible lorsque l ETO est contre-indiquée (lésion traumatique cervicale, tumeur ou chirurgie de l œsophage). Lorsque l ETT est insuffisante, la voie transoesophagienne permet une visualisation idéale, mais réclame une sédation profonde et n est facile que chez un malade intubé. Elle seule permet de diagnostiquer une hypovolémie, une tamponnade localisée, une dissection aortique, un FOP, une endocardite ou une source d embolie artérielle. L ETO est le meilleur examen pour rechercher la cause d une hypotension inexpliquée, et pour évaluer le fonctionnement des valves natives ou des prothèses valvulaires. L échocardiographie apporte des informations indispensables à la prise en charge clinique dans une série de domaines des soins intensifs [16,84,121,224] (voir Chapitre 25 Echocardiographie en soins intensifs). Instabilité hémodynamique majeure inexpliquée par le monitorage conventionnel (cathéter artériel, cathéter pulmonaire, PiCCO, etc) (48-67% des examens de soins intensifs). o Choc hypovolémique, hypovolémie à PVC et PAPO normales en cas de dysfonction diastolique, obstruction dynamique de la CCVG ; Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 5

6 o Choc cardiogène sur dysfonction du VG ou du VD, altérations de la cinétique segmentaire sur ischémie, cardiomyopathie du sepsis ; o Choc distributif avec fonction ventriculaire conservée ; o Tamponnade ; o Dissociation électromécanique et arrêt cardiaque ; o Embolie pulmonaire ; o Valvulopathie aiguë. Complications spécifiques de la chirurgie cardiaque (25% des examens de soins intensifs) : dysfonction ventriculaire (50% des cas), hypovolémie (25%), tamponnade (10%), sténose sous-aortique dynamique, dysfonction valvulaire, dysfonction de prothèse ; l ETO corrige le diagnostic posé avec les données de monitorage conventionnelles dans 50% des cas. Complications après infarctus myocardique : altérations de la cinétique segmentaire, infarctus droit, insuffisance mitrale, rupture de pilier, rupture pariétale, communication interventriculaire (CIV), hémopéricarde. Endocardite infectieuse (19% des examens) : végétation, abcès, insuffisance valvulaire, rupture de cordage, déhiscence de valve prosthétique, fuite paravalvulaire ; la sensibilité de l ETO est > 95%. Dissection aortique, traumatisme thoracique fermé (8% des examens) ; Source d embolie artérielle (7% des examens) : thrombus dans l appendice auriculaire gauche ou dans l OG (FA), thrombus dans le VG en regard d une zone akinétique, athéromatose sévère de l aorte ascendante ou descendante, végétations mitrale ou aortique, tumeur intracardiaque gauche, embolie paradoxale en présence de FOP. L ETO est nécessaire pour exclure un thrombus auriculaire gauche avant une cardioversion. Hypoxémie réfractaire : embolie massive, insuffisance droite aiguë, FOP, shunt intrapulmonaire ; FOP ou CIA diagnostiqués par le flux couleur à travers le septum interauriculaire ; diagnostic de shunt droite-gauche par un test aux microbulles. L échocardiographie offre une fenêtre sur l évaluation hémodynamique qui est complémentaire de celle du monitorage des pressions et du débit et qui est particulièrement pertinente dans le contexte postopératoire de la chirurgie cardiaque [16,121,224]. Fonction systolique du VG : évaluation globale, degré de dilatation, présence d une insuffisance mitrale fonctionnelle, calcul de la fraction d éjection et mesures quantitatives (Doppler tissulaire). Fonction diastolique du VG : hypertrophie concentrique, évaluation du degré de restriction, interprétation des pressions de remplissage. Fonction ventriculaire droite : dysfonction, dilatation, hypertrophie, présence d une insuffisance tricuspidienne, calcul non invasif de la pression artérielle pulmonaire systolique, appréciation du degré d interdépendance ventriculaire, présence de thrombus en transit (embolie pulmonaire). Evaluation de la volémie : évaluation du degré de remplissage des cavités indépendante de la compliance de celles-ci, degré de tension des parois, oscillations du septum interauriculaire, distensibilité des veines caves, variation des flux d éjection en IPPV. Diagnostic d un effet d obstruction dynamique de la chambre de chasse du VG (effet CMO). Evaluation anatomique et fonctionnelle des valves cardiaques : quantification des sténoses et des insuffisances, contrôle fonctionnel postopératoire, recherche d endocardite. Diagnostic de tamponnade et de compression isolée d une ou plusieurs cavités cardiaques. Evaluation de la contractilité segmentaire : ischémie aiguë liée à une obstruction de pontage coronarien, infarctus. Exploration de l aorte thoracique : dissection A et B, anévrysme, rupture, athéromatose. Evaluation de shunt intracardiaque : foramen ovale perméable, CIV post-infarctus. Recherche d une source d embolie systémique. Evaluation du sevrage d une assistance ventriculaire. Aide au placement de sondes, de canules ou de cathéters centraux. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 6

7 L échocardiographie est le moyen le plus performant et le plus rapide pour faire le diagnostic étiologique d une hypotension réfractaire, alors que le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est essentiel pour gérer le remplissage des malades en hypervolémie (surcharge liquidienne, stase gauche, maladie mitrale), et pour calculer en continu le débit cardiaque, les résistances vasculaires et la SvO 2 (voir Chapitre 6, Figures 6.50 et 6.80). L'ETO est beaucoup moins performante que la Swan-Ganz pour le calcul du débit cardiaque [23], mais l examen Doppler permet des quantifications hémodynamiques très pertinentes chez le malade en état critique [244]. Selon les études, l impact diagnostic de l ETO en soins intensifs oscille entre 44% et 90% (moyenne 67%), les modifications de prise en charge médicale entre 10% et 60% (moyenne 36%) et les décisions chirurgicales entre 2% et 69% (moyenne 14%) [125]. De son côté, l ETT modifie le diagnostic chez 29% des patients et la prise en charge médicale dans 41% des cas ; dans 8% des situations, l examen conduit à une sanction chirurgicale en urgence [221]. L échocardiographie a donc une très forte retombée thérapeutique et présente un excellent rapport coût/bénéfice en soins intensifs. L ETO fournit en général des images de bien meilleure qualité que l ETT en soins intensifs postopératoires à cause des restrictions imposées par les pansements, l immobilisation du patient et la ventilation en pression positive ; son taux de succès est > 90%, alors qu il n est que 50% pour l ETT. Toutefois, l ETO est plus invasive, plus complexe et moins rapide que l ETT, qui reste l examen le plus simple et le plus profitable [224]. L arrivée sur le marché de machines portables d excellente qualité pousse à une utilisation plus large de l échocardiographie en postopératoire et incite à mettre sur pied une formation adaptée aux besoins des anesthésistes et des intensivistes, afin qu ils soient à même de procéder à des examens ciblés de manière indépendante, par voie transthoracique et transoesophagienne, tout en respectant les critères exigés pour une formation adéquate (voir Chapitre 25 Formation des intensivistes) [243]. Echocardiographie L échocardiographie permet un diagnostic hémodynamique et cardiologique au lit du malade, mais demande une formation adéquate. - Voie transthoracique (ETT) : rapide, non-invasive, difficile à cause des drains et pansements - Voie transoesophagienne (ETO) : sédation ou intubation requise, bien meilleure qualité Apport dans le postopératoire : - Evaluation de la volémie - Evaluation de la fonction ventriculaire systolo-diastolique droite et gauche - Evaluation de la cinétique segmentaire - Diasgnostic différentiel d une hypotension réfractaire - Diagnostic de tamponnade, de sténose sous-aortique dynamique - Evaluation des valves (fuites, endocardite) et de l aorte thoracique (dissection, traumatisme) - Recherche de source d embolie (AVC) et de shunt (hypoxémie) - Assistance au sevrage - Guidage pour le placement de sondes et de cathéters Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 7

8 Sevrage ventilatoire Transfert Le transfert jusqu à l Unité de surveillance postopératoire est toujours un moment critique, parce que l attention que l on porte au malade est pénalisée par les conditions du déplacement, et parce que les possibilités d intervenir en cas de problème aigu sont réduites. Quelle que soit la distance à parcourir, on doit pouvoir assurer l équilibre hémodynamique et la ventilation en toute autonomie, avec une FiO 2 de 1.0 par sécurité. A cet effet, il faut disposer d un monitorage minimal (ECG, pulsoxymètrie, mesure invasive de la pression artérielle), d un ventilateur, de perfusions de réserve (sang, colloïdes ou cristalloïdes selon les besoins), d O 2 et de médicaments d urgence (hypnogène, analgésiant, curare, catécholamine, vasopresseur et anti-arythmique). L anesthésiste responsable d un malade connaît les besoins et les réactions de celui-ci depuis plusieurs heures ; il a suivi le déroulement de l intervention et en a évalué les résultats à l échocardiographie. Ces renseignements sont extrêmement précieux pour le suivi postopératoire, particulièrement lorsque l équipe qui le prend en charge aux soins intensifs est différente de celle qui s en est occupé en salle d opération. Il est judicieux qu ils soient consignés dans un document écrit, dont un exemple est illustré à la Figure Parmi ces données, figurent entre autres : Diagnostic et indication opératoire précis ; Technique d anesthésie, équipement, difficultés éventuelles ; Titre détaillé de l intervention, voie d abord ; Examen échocardiographique transoesophagien avant l intervention ; Particularités hémodynamiques et ventilatoires ; Déroulement de la circulation extra-corporelle (CEC) ; Sortie de CEC, soutien hémodynamique ; Examen échocardiographique transoesophagien après la correction chirurgicale ; Particularités hémodynamiques après CEC ; Fonction pulmonaire (gazométrie) et rénale ; Bilan métabolique et hydro-électrolytique de l opération et de la CEC (perfusions, diurèse, hémofiltration) ; Hémostase, hémorragie éventuelle, bilan sanguin et coagulatoire. Bien que l anesthésiste puisse se sentir au terme de sa tâche à l arrivée aux soins intensifs, aucun relâchement ne doit intervenir avant que le patient ne soit adéquatement ventilé (VC < 10 ml/kg) et complètement monitoré, que les drains soient branchés, et que son hémodynamique soit stabilisée. Le passage des catécholamines d un système de pompe à un autre est toujours le moment où surviennent des à-coups dans le débit des perfusions (changement de hauteur des pompes sur les statifs, risque de bolus excessif ou d interruption momentanée). Le fonctionnement du pace-maker est contrôlé ; on procède à un ECG, à des examens de laboratoire, à une gazométrie, à une hémodynamique complète et à une radiographie du thorax. Transfert Le transfert est un moment critique qui ne doit interrompre ni la surveillance ni la prise en charge, mais qui les complique. L autonomie doit être suffisante pour assurer la ventilation, les perfusions, le suivi pharmacologique et la réanimation. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 8

9 Antifibrinolyt Figure Exemple d une feuille de transmission pour patient de chirurgie cardiaque transféré dans l unité de surveillance intensive postopératoire. Critères d extubation Le plus souvent, les malades qui ont subi une intervention de chirurgie cardiaque ne sont pas réveillés en salle d opération mais en salle de suivi postopératoire. Quel que soit le délai et le site d'extubation, les critères pour rétablir la liberté des voies aériennes sont les mêmes (voir Chapitre 4 Réveil et extubation) [161a]. Patient éveillé, confortable, calme et coopérant (SAS = 4) ; Patient normotherme (T rectale > 36 C) ; Absence de frissons ; Hémodynamique stable : o Index cardiaque > 2.2 L/min/m 2 ; o PAM 70 mmhg ; o Fréquence 100 batt/min ; Absence d'ischémie aiguë ; Absence d'arythmies majeures ; Absence d'hémorragie: o Hb > 80 g/l ; Ventilation spontanée efficace : o Volume courant > 5 ml/kg ; o Fréquence < 20/min et > 8/min ; o PEEP 5 cm H 2 O ; Echanges gazeux adéquats : o SpO 2 > 97% ; o PaO 2 / FiO 2 > 300 (dès 200 si la situation clinique le permet) ; o ph 7.32, PaCO 2 < 45 mmhg (sauf en cas d hypercarbie chronique) ; Radiographie thoracique dans les normes (pas de pneumothorax ni d épanchement pleural) ; Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 9

10 Drainages thoraciques et péricardiques ramenant < 100 ml/h (ou 200 ml/h pendant les deux premières heures postopératoires). Ces critères, qui varient selon les institutions, ne sont que des repères à interpréter en fonction de chaque cas selon l âge, la fonction pulmonaire préopératoire, les comorbidités et le type d opération. Vu le temps nécessaire à sevrer le patient du ventilateur et à remplir les critères ci-dessus, l'extubation a lieu le plus souvent en-dehors de la salle d opération. Il est possible de réveiller sur table si les critères d extubation sont remplis et si cela ne retarde pas le programme (le coût horaire d une salle d opération est beaucoup plus élevé que celui des soins intensifs), mais cette technique est très inconfortable pour le patient et n'a aucun impact sur la morbidité ni la mortalité par rapport à une extubation dans le courant de la première heure. Lorsque la ventilation mécanique invasive (VMi) se prolonge au-delà de 12 heures, l extubation est précédée d une épreuve de ventilation spontanée, qui a lieu lorsque les prérequis sus-mentionnées sont atteints. L épreuve a lieu quel que soit le niveau d aide inspiratoire. Le ventilateur est réglé en mode VSAI avec aide inspiratoire à 7 et PEEP à 0 ; la FiO 2 est inchangée. Le patient est extubable s il tolère l épreuve pendant 30 minutes sans développer de critère d échec, à savoir [161a]: SpO 2 < 90% ; Fréquence respiratoire > 30/min ; Variation > 20% de la fréquence cardiaque ou de la pression artérielle ; Etat clinique : sueurs, agitation, troubles de la vigilance, efforts inspiratoires excessifs, respiration paradoxale. Extubation Quels que soient le lieu et le moment de l extubation, les critères du sevrage de la ventilation sont identiques : - Patient éveillé, confortable, normotherme, hémodynamiquement stable - Ventilation spontanée efficace et échanges gazeux adéquats - Absence d hémorragie, drainage thoracique < 100 ml/heure - Absence d ischémie et d arythmie aiguës Sevrage rapide L'assistance ventilatoire prolongée impose la présence du tube endotrachéal qui est en lui-même une cause majeure de complications broncho-pulmonaires (voir Complications pulmonaires). D'autre part, le coût et la durée du séjour en soins intensifs est un facteur économique qui devient de plus en plus important et oblige à raccourcir le temps de passage du malade [49,112]. Ces impératifs ont montré qu il existe une fenêtre d opportunité pour l extubation, au moment où le patient est réchauffé, réveillé et stable, mais avant que le tube ne représente une gène et soit la cause de complications pulmonaires, c est-à-dire entre la 2ème et la 8ème heure [110]. Dans l attente, le malade est ventilé préférentiellement sur le mode Adaptative Support Ventilation (ASV), dans lequel le ventilateur adapte la pression inspiratoire pour assurer une valeur prédéfinie de ventilation/minute (Vol/min). Il est recommandé d utiliser un volume courant inférieur à 10 ml/kg [145a]. La possibilité de réveil rapide et d'extubation précoce (< 2 heures postopératoires) est réservée aux patients à risque faible et bonne fonction cardiaque subissant des interventions simples ou minimalement invasives qui se sont déroulées sans incidents (voir Chapitre 4 Extubation précoce ou tardive). Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 10

11 Patients de < 70 ans pour opérations courantes ; Patients âgés pour opérations minimalement invasives ; Angor stable ; Pas de comorbidité majeure ; Fraction d'éjection 0.5 (ou > 0.4 en cas de β-bloquage) ; Cardiopathie sans altération majeure de la fonction ni de la géométrie ventriculaire ; PAP normale ; Correction de malformation simple (CIA, FOP, par exemple) ; Intervention élective ; Nombre de PAC < 4 ; Absence de CEC ou temps de CEC < 90 minutes, clampage aortique < 60 minutes ; Température maintenue > 32 C en CEC, normothermie après CEC ; Technique d anesthésie adaptée : dose totale de fentanyl réduite, perfusion de rémifentanil et de propofol, halogéné, pas de midazolam, éventuellement loco-régionale. Le confort et l'analgésie postopératoires sont assurés de manière à minimiser le stress pour le patient, par exemple avec une perfusion de propofol à dose sédative et de la morphine à 1-2 mg/heure ou en PCA. Le risque inhérent à cette attitude est de sevrer le patient de l'assistance ventilatoire au moment de la plus grande instabilité hémodynamique et de la plus haute incidence d'ischémie. En effet, la diminution de la fonction ventriculaire après la CEC est à son nadir entre la 4ème et la 6ème heure après l'intervention (Figure 23.2) [197]. Le risque d'ischémie myocardique est le plus grand pendant les 8 premières heures: son incidence est de 45% des cas pendant cette période [154]. Les frissons du réchauffement, qui augmentent la VO 2 jusqu à 400%, sont une gigantesque demande hémodynamique pour le patient; ils doivent absolument être évités, au même titre que les poussées hypertensives ou douloureuses. Dans la mesure où le travail cardiaque est normal et la ventilation spontanée satisfaisante, l'assistance respiratoire mécanique n'est probablement pas l'élément critique dans la période postopératoire; mais ceci implique un contrôle rigoureux du confort, de la mvo 2 (β-bloqueur) et de la pression artérielle (vasodilatateurs, vasoconstricteurs, volume, etc.). Dans ces conditions, l'incidence de l'ischémie est probablement indépendante du régime de ventilation. 100% 50% Pré-op CEC 0 1 h 5 h 12 h 24 h Figure 23.2 : Evolution de la fonction cardiaque après pontage aorto-coronarien en CEC [197]. Cette courbe est construite à partir de plusieurs références; pour cette raison, la performance myocardique, évaluée de manière différente et à des temps différents selon les études, n'est pas exprimée en unités mais en pourcentage de la valeur préopératoire. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 11

12 Sevrage ventilatoire rapide Lorsqu elle est possible, l extubation a lieu dans les 4 premières heures. Une extubation précoce s applique aux cas simples. Elle nécessite une adaptation de la technique d anesthésie (restriction de la dose totale d opiacés et de midazolam, préférence pour un halogéné ou du propofol, loco-régionale) et chirurgicale (intervention courte, normothermie, cœur battant sans CEC, intervention minimalement invasive). Elle s adresse aux malades jouissant d une fonction cardiaque satisfaisante, sans comorbidité majeure, même âgés si la situation le permet. Sevrage difficile L anesthésie, la sternotomie (ou la thoracotomie), la CEC, le syndrome inflammatoire, les transfusions et les perturbations liquidiennes concourent à diminuer les performances ventilatoires : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle et augmentation de l eau interstitielle (hypoxémie), baisse de la compliance pulmonaire (augmentation du travail respiratoire), réduction de 50-75% de la capacité vitale, atélectasies. A cela s ajoutent les pathologies antérieures comme le grand âge, le BPCO, l emphysème, l asthme, la cardiopathie, l insuffisance cardiaque ou l insuffisance rénale. Un SDRA survient chez 12% des malades, un soutien ventilatoire de plus de 72 heures est nécessaire dans 8% des cas, l extubation est un échec chez 7% des patients (ré-intubation) et 1-2% d entre eux finissent avec une trachéostomie [113]. Lorsque la ventilation se prolonge, il est important de veiller à utiliser un volume courant < 10 ml/kg, car un VC > ml/kg est un prédicteur indépendant d'instabilité hémodynamique, d'insuffisance rénale, de défaillance multi-organique et de prolongement du séjour en soins intensifs après chirurgie cardiaque (OR ) [145a]. Le sevrage du ventilateur implique le retour du travail ventilatoire individuel. Ceci représente une augmentation de 15-20% de la demande totale en O 2 [156]. Bien qu elle freine le retour veineux au cœur droit et augmente la postcharge du VD, la ventilation en pression positive (IPPV) améliore le retour à l oreillette gauche et diminue la pression transmurale que le VG doit fournir pour maintenir la pression artérielle systémique. L IPPV est donc l équivalent d une baisse de postcharge pour le VG et d une assistance ventriculaire gauche. Le sevrage représente une surcharge aiguë qui peut entraîner une décompensation gauche et une ischémie myocardique ; celle-ci apparaît chez 6-10% des coronariens, et ralentit le sevrage dans 20% des cas [46]. Un certain nombre de phénomènes contrecarrent le sevrage du ventilateur : Agitation : douleur, délire postopératoire, syndrome de sevrage des benzodiazépines ou de l alcool. Paralysie diaphragmatique : lésion peropératoire du nerf phrénique, curarisation résiduelle. Insuffisance ventriculaire gauche : en cas de dysfonction gauche (FE < 0.4), la perte de l aide par l IPPV entraîne une défaillance ventriculaire. Celle-ci abaisse le débit cardiaque (forward failure) et induit une stase pulmonaire (backward failure) qui altère les échanges gazeux. Insuffisance respiratoire postopératoire : SDRA, pneumonie, TRALI (Transfusion-related acute lung injury). Hypoxie : pneumothorax, épanchement pleural, bronchospasme. Insuffisance rénale postopératoire : surcharge liquidienne. Autres complications intercurrentes : altérations métaboliques, dénutrition, iléus paralytique, ischémie digestive, mégacôlon toxique, maladie ulcéreuse et hématémèse. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 12

13 Les techniques d ASV (Adaptative Support Ventilation), de SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation), de BiPAP (Bilevel positive airway pressure) et de CPAP (Continuous positive airway pressure) sont nécessaires pour adapter progressivement le malade à l indépendance respiratoire. Les réponses à deux questions essentielles conditionnent le succès du sevrage ventilatoire [113] : Le problème qui a justifié la ventilation mécanique est-il résolu? Le patient a-t-il la capacité de subvenir à ses besoins? Si le malade n a pas pu être sevré du ventilateur pendant les trois premiers jours, les risques d un séjour prolongé en soins intensifs deviennent très grands. Près de la moitié des malades ventilés plus de 48 heures développent une pneumonie [122]. Sevrage difficile L opération, la surcharge liquidienne, les transfusions, le syndrome inflammatoire et la cardiopathie diminuent les performances ventilatoires et les échanges gazeux. Le sevrage du ventilateur représente une surcharge momentanée pour le VG. Mais la prolongation de l IPPV augmente les risques de complications. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 13

14 Complications cardiovasculaires Dysfonction ventriculaire Toute intervention en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction myocardique systolique et diastolique. Cette dysfonction sera d'autant plus sévère que la fonction préopératoire est abaissée et que l'opération pratiquée est à risque élevé. La mortalité opératoire des PAC est de 1-2% lorsque la FE est > 0.4, de 4% lorsqu elle est de , et de 8% lorsqu'elle est < 0.25 [245]. La mortalité en cas de dysfonction gauche isolée, toutes opérations confondues, est de 9.7% [160]. Lorsqu elle est associée à une défaillance gauche, l insuffisance ventriculaire droite entraîne une mortalité de 40% [160]. D'autre part, la CEC diminue l'activité des récepteurs β1 myocardiques de 30-50%, et augmente proportionnellement celle des récepteurs α dans la réponse sympathique aux catécholamines [218]. Ceci explique la résistance aux amines de type β1 que l'on peut rencontrer en sortant de pompe, et l'efficacité de l'adrénaline, parce qu elle a des effets mixtes β et α, ou de la milrinone, qui agit par une autre voie que celle des récepteurs catécholaminergiques. Dysfonction systolique De nombreux facteurs participent à la genèse de cette forme particulière d'insuffisance cardiaque (Tableau 23.1). Dysfonction (FE < 0.4) et dilatation du VG (Dtd court-axe > 4.0 cm/m 2 ); Dysfonction du VD ; la fonction du VD est un meilleur critère pronostique que la valeur de la PAP ; Hypertension pulmonaire (HTAPmoy > 35 mmhg); Ischémie active, infarctus menaçant ; Age > 70 ans, sexe féminin ; Insuffisance rénale, diabète ; Opération en urgence, réopération, opérations combinées ; Opération complexe (résection de paroi ventriculaire, CIV, polyvalvulopathie) ; Difficultés de cardioplégie, difficultés techniques ; Clampage aortique > 2 heures. A ces phénomènes s'ajoutent les conséquences hémodynamiques accompagnant la mise en charge et la fermeture de la paroi thoracique. Ventilation en pression positive et augmentation de la postcharge du VD ; Diminution de la compliance pulmonaire en fin de CEC par oedème alvéolo-capillaire) ; Variations volémiques (hémorragies, hypovolémie), anémie aiguë ; Fermeture du péricarde et du sternum (compression externe provoquant un "effet tamponnade") ; Réchauffement interne (augmentation de la VO 2 ). Les besoins en agents inotropes et en volume sont constamment variables après la CEC; aucun régime ne peut être défini par avance, car la situation est très évolutive. Il faut réévaluer en permanence les besoins du patient, changer d'amines selon l'hémodynamique, et suivre les besoins en vasopresseur selon les résistances vasculaires. En effet, des épisodes prolongés de vasoplégie (RAS < 800 dynes s cm -5 ) surviennent dans 5-7% des cas [83]. Ils sont liés aux médicaments (amiodarone, protamine) et aux nombreux mécanismes mis en jeu par la réaction inflammatoire systémique et par l endotoxémie [143]. Le syndrome vasoplégique survient aussi après chirurgie à cœur battant (sans CEC), mais trois fois plus rarement. Il nécessite un traitement vascoconstricteur intense : nor- Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 14

15 adrénaline, vasopressine, parfois bleu de méthylène (voir Chapitre 4, Vasopresseurs). En cas de tachycardie, l'usage de β-bloqueurs est extrêmement dangereux pour deux raisons: La dysfonction ventriculaire sous-jacente est révélée soudainement et la performance cardiaque s'effondre ; Le rythme accéléré peut être le seul moyen de maintenir le débit face à un volume systolique bas (sténose mitrale, HVG concentrique, hypovolémie). Tableau 23.1 Etiologies de l insuffisance cardiaque post-chirurgicale Facteurs liés au patient: Défaillance cardiaque préexistante (FE < 0.4), dilatation du VG et/ou du VD Infarctus récent, ischémie active, mauvaise distalité des vaisseaux coronariens Pathologie mitrale, polyvalvulopathie Hypertension pulmonaire Age > 70 ans, sexe féminin Diabète, insuffisance rénale Facteurs liés à la CEC: Long clampage aortique (> 120 minutes), longue CEC Cardioplégie peropératoire inadéquate Lésions de reperfusion Surcharge liquidienne, oedème myocardique Embolies gazeuses Hypothermie profonde Réaction inflammatoire systémique massive (SIRS) Altérations métaboliques (hyperkaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, acidose) Facteurs liés à l'opération: Opérations combinées, réopération, opération en urgence Revascularisation coronarienne incomplète, infarctus peropératoire, embolisation coronarienne, sidération myocardique Inadéquation des conditions de charge après remplacement mitral Traumatisme du muscle cardiaque (ventriculotomie, résection pariétale) Type d'intervention (résection d'anévrysme ventriculaire, fermeture de CIV) Hypertension pulmonaire postopératoire (PAPs > 50 mmhg) En transplantation: état du greffon, durée de l'ischémie > 4 heures Lors de la fermeture: tamponnade péricardique, pneumothorax (après fermeture du sternum) La dysfonction post-cec présente une évolution très particulière. Elle s'améliore spontanément pendant la première heure après la mise en charge grâce à la stimulation sympahique endogène, puis s'aggrave pour atteindre son nadir entre la 4 ème et la 6 ème heure (Figure 23.2 page 11) [197]. C'est la période à laquelle les médiateurs libérés sont les plus élevés (fraction C5a du complément, interleukine-6 et -8, TNF, etc). L'activité des récepteurs β1, déjà abaissée par la CEC, diminue encore de 25% dans la période postopératoire immédiate [203]. Après pontage aorto-coronarien, par exemple, l'index cardiaque est abaissé de 35% à la 4 ème heure, alors que la fonction préopératoire était normale [32]. Cette situation implique de maintenir un soutien inotrope positif important (amines β1, milrinone) pendant les premières heures postopératoires. La récupération prend en général 8 à 24 heures, mais parfois plusieurs jours; elle est d'autant plus lente que la fonction préopératoire était moins bonne. Bien que les exemples donnés concernent la fonction ventriculaire gauche, la performance du VD évolue de manière identique. La défaillance ventriculaire systolique se manifeste par un bas débit cardiaque, une hypokinésie globale et une dilatation ventriculaire à l'examen échocardiographique. La présence ou l'aggravation d'une insuffisance mitrale (IM) est un bon marqueur du degré de dysfonction et de dilatation du VG (Figure 23.3). Toutefois, l'im apparaissant ou s aggravant après chirurgie cardiaque peut être l'indice Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 15

16 de plusieurs pathologies dont la thérapeutique est différente et dont le diagnostic différentiel est important. Dilatation du VG: ventricule agrandi et dysfonctionnel, IM centrale de degré II. o Traitement: catécholamines, inodilatateurs, soutien hémodynamique en CEC, contrepulsion intra-aortique (CPIA). Excès de postcharge: IM centrale. o Traitement: vasodilatateur. Ischémie segmentaire causant la dysfonction/rupture d'un pilier mitral. o Traitement: nitroglycérine, soutien hémodynamique par contre-pulsion intra-aortique (CPIA), réfection de pontage; noradrénaline si PAdiast trop basse, anticalcique (Dilzem ) si spasme coronarien. Prolapsus mitral: IM excentrique avec bascule d'un feuillet dans l'og. o Traitement: adaptation de la contractilité, augmentation de la volémie, vasodilatateur, reprise chirurgicale. Sténose sous-aortique dynamique: aspiration du feuillet antérieur de la valve mitrale dans la chambre de chasse du VG par hypovolémie, baisse de postcharge et stimulation sympathique excessive chez un malade souffrant d'hypertrophie concentrique du VG; l IM est mésotélésystolique. o Traitement: arrêt des catécholamines, hypervolémie, vasoconstriction, éventuellement béta-bloqueur. OG Plan de l anneau Point de coaptation OG VAo VD VG VD VG A B Figure 23.3 : Insuffisance mitrale sur dilatation et ischémie du VG. A : La faible contraction et la dilatation de la paroi ventriculaire exercent une traction sur les cordages et maintiennent le point de coaptation en-dessous du plan de l anneau mitral (ligne pointillée), ce qui empêche la valve d être étanche. L importance de l IM est proportionnelle au degré de dysfonction du VG. B : insuffisance mitrale excentrique par bascule de la commissure antérieure de la valve sur une ischémie aiguë du muscle papillaire antérieur. Il est essentiel d'élucider le mécanisme de l'im pour mettre en route le traitement correct. Après une revascularisation coronarienne, l'im et la dysfonction ventriculaire doivent faire suspecter une ischémie aiguë, qui se traduit à l'eto par des akinésies segmentaires et à l'ecg par des modifications du segment ST. Dans les corrections de valvulopathies, l'aggravation hémodynamique momentanée dépend du type de pathologie. Les lésions ayant entraîné une dilatation ventriculaire (insuffisance aortique ou mitrale) induisent des dysfonctions sévères. Après correction d'une insuffisance mitrale, le VG est dans une Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 16

17 situation difficile à cause de l'augmentation brusque de postcharge due à la suppression de la "soupape" (pop-off valve) que représentait l'insuffisance valvulaire ; il souffre également d une baisse de précharge (recul sur la courbe se Starling) secondaire à la disparition du retour diastolique du volume de la régurgitation. Il a donc besoin d un soutien inotrope et d une baisse de postcharge, et non d un vasoconstricteur. Dans le cas de sténose mitrale, le problème est lié au petit volume ventriculaire gauche, dont la distensibilité est diminuée, et au faible volume systolique ; dans ce cas, l hémodynamique est assurée par un vasoconstricteur et par une relative tachycardie. Après correction de sténose aortique, au contraire, la baisse immédiate de la postcharge du VG assure une récupération fonctionnelle rapide, dans la mesure où l'hypertrophie ventriculaire n'a pas gêné la préservation myocardique. Dysfonction ventriculaire post-cec Une intervention cardiaque en CEC porte atteinte à la fonction ventriculaire. La fonction systolique et la fonction diastolique baissent progressivement pour atteindre leur nadir vers 5-6 heures après la CEC ; la récupération prend 8 à 24 heures. Cette dysfonction est d autant plus sévère que l atteinte ventriculaire était préexistante et que l opération était longue et complexe. Les besoins en soutien inotrope (dopamine, dobutamine, adrénaline + milrinone) sont très variables et très évolutifs; ils doivent être ré-évalués en permanence en fonction de: - La contractilité (adaptée à la valvulopathie, à l ischémie, etc) - La précharge (hypovolémie sur pertes sanguines, hypervolémie par surcharge de la CEC) - La postcharge (épisodes fréquents de vasoplégie) - La fréquence (variable selon la pathologie, idéal 75 batt/min) - La synchronisation (idéal: rythme sinusal) La dysfonction diastolique s accompagne d une élévation des pressions de remplissage pour le même volume ventriculaire. Dysfonction diastolique Une dysfonction diastolique est très courante après CEC ; son incidence oscille entre 10% et 54% des cas, ce qui représente une prévalence 5-7 fois plus élevée qu en préopératoire [261]. Son importance, telle qu on peut la quantifier à l ETO, a une valeur pronostique pour l'évolution fonctionnelle immédiate [22]. La mortalité liée à l insuffisance diastolique est de 3-6%, soit la moitié de celle liée à l insuffisance systolique [200]. L insuffisance diastolique est secondaire à plusieurs phénomènes : Œdème myocardique ; Cardioplégie ; Manipulations du cœur ; Ischémie myocardique, syndrome de reperfusion, sidération myocardique ; Syndrome inflammatoire systémique ; Péjoration d une dysfonction diastolique préalable : HVG, ischémie, cardiomyopathie. Cette baisse de compliance aggrave la dysfonction diastolique déjà présente dans toute une catégorie de pathologies [261] : Hypertension artérielle (hypertrophie ventriculaire gauche) ; Sténose aortique ; Ischémie myocardique ; Age avancé ; Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 17

18 Cardiomyopathie restrictive. La dysfonction diastolique et la baisse de compliance conduisent à une augmentation des pressions pour le même volume de remplissage et rendent le débit cardiaque davantage dépendant de la précharge, car le ventricule fonctionne sur une courbe de Starling très redressée (voir Chapitre 4, Figure 4.23B). Il arrive qu'un remplissage normal requiert une PVC de mmhg et une PAPO de mmhg, particulièrement chez les patients souffrant d'hypertrophie ventriculaire. L élévation de la POG retentit en amont, augmente la stase intersticielle et accroît la postcharge du VD. La dysfonction diastolique du VG peut aussi être secondaire à une surcharge droite qui entraîne un bascule du septum interventriculaire vers la gauche en diastole et restreint le remplissage du VG (effet Bernheim) (voir Chapitre 12, Figure 12.7). Traitement La thérapeutique de l'insuffisance cardiaque post-cec porte sur plusieurs points d'impact qui sont interdépendants et qui doivent être réévalués en permanence [98] : fonction inotrope, précharge, postcharge (systémique et pulmonaire), fréquence cardiaque, synchronisation. Elle consiste en agents inotropes (dopamine, dobutamine, adrénaline, milrinone) et soutien mécanique (CPIA, assistance ventriculaire) ; la réouverture du sternum est souvent nécessaire dans l insuffisance droite. Les arythmies doivent être traitées électriquement le plus rapidement possible (pace-maker, cardioversion). La restauration d'un rythme sinusal est particulièrement importante en cas de dysfonction diastolique, car, dans ce cas, le remplissage ventriculaire dépend pour 30-50% du kick auriculaire pour assurer la tension de paroi télédiastolique optimale. La thérapeutique de l insuffisance ventriculaire est détaillée dans le Chapitre 7 (Insuffisance ventriculaire post-cec) et dans le Chapitre 12 (Défaillance aiguë du VG et Insuffisance droite). Elle prévoit les étapes suivantes: Perfusions de dobutamine (jusqu à mcg/min) ; Perfusion d'adrénaline ( mcg/kg/min) ; Perfusion de milrinone (Corotrop 1-2 mg/h) pour baisser simultanément la postcharge systémique et pulmonaire (VG congestif, insuffisance du VD) ; Combinaison milrinone adrénaline ; Levosimendan ( mcg/kg/min) ; Perfusion d'isoprénaline (Isuprel mcg/kg/min, bolus 10 mcg) en cas d'association de bradycardie, de bloc de conduction et de vasoconstriction périphérique (rarement utilisé) ; Hormone thyroïdienne (Thyrotardine ) mg, en cas d insuffisance par épuisement métabolique en soins intensifs (SDRA, choc persistant, sepsis, etc) ; Stéroïdes : Solucortef 100 mg iv (particulièrement en cas d utilisation d étomidate), à répéter selon les résultats d un test au Synacten ; Contre-pulsion intra-aortique (CPIA), assistance ventriculaire. Efficacité non-prouvée : o Perfusion Insuline-Glucose-K + (GIK) (250 U Actrapid ad 50 ml Glucose 50% + 50 mmoles KCl dans 50 ml) à raison de ml/h; o Glucagon (Glucogen Novo Nordisk, 1-2 mg); surveiller la glycémie ; Lorsque le soutien pharmacologique se révèle insuffisant, il faut songer assez tôt à la possibilité d une assistance circulatoire : CPIA, assistance ventriculaire gauche, droite ou biventriculaire. La sédation doit être profonde pour diminuer la consommation en oxygène. La ventilation en hyperoxie et en légère hypocapnie (la PetCO 2 est basse à cause du bas débit cardiaque) est bénéfique dans les moments de crise. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 18

19 Traitement de l insufisance ventriculaire post-cec Thérapeutique de l insuffisance ventriculaire gauche par ordre croissant d importance : - Optimalisation de la précharge, de la postcharge, de la fréquence, du rythme (pace-maker) - Dopamine jusqu à 5 µg/kg/ - Dobutamine (5-15 µg/kg/ ) + noradrénaline ( µg/kg/ ) - Adrénaline ( µg/kg/ ) + milrinone (0.5 µg/kg/ ) - Levosimendan ( µg/kg/ ) - CPIA - ECMO, assistance ventriculaire Thérapeutique de l insuffisance ventriculaire droite : - Optimalisation de la précharge du VD - Dobutamine (5-15 µg/kg/ ) - Milrinone (0.5 µg/kg/ ) + adrénaline ( µg/kg/ ) - Vasodilatateur pulmonaire : NO, iloprost (inhalation), nitroglycérine ( µg/kg/ ) - Maintien de la perfusion coronarienne : noradrénaline ( µg/kg/ ), CPIA - Non-fermeture du péricarde et du sternum - ECMO, assistance ventriculaire Infarctus myocardique Après des PAC, l incidence d infarctus myocardique oscille entre 0.1% et 15% selon la gravité des cas, avec une moyenne de 2.4% à 3.4% [174]. La mortalité liée à cette complication est de 10-15% ; elle est due pour deux tiers à une insuffisance ventriculaire et pour un tiers à des arythmies. Les causes possibles impliquées dans la genèse de l infarctus postopératoire sont multiples [174]. Etendue distale des lésions coronariennes ; Infarctus récent (< 1 semaine) ; Réopération après PAC ; Thrombose coronarienne aiguë et opération en urgence ; Revascularisation incomplète ; Problèmes techniques au niveau des anastomoses ; Protection myocardique inefficace (cardioplégie inadéquate) ; Demande myocardique excessive en O 2 (tachycardie, frissons) ; Apport insuffisant en O 2 (hypotension, anémie, hypoxémie) ; Embolisation de fragments athéromateux. L âge et la dysfonction du VG n apparaissent pas comme des facteurs de risque indépendants, mais les épisodes d ischémie peropératoire, notamment avant la CEC, sont un facteur de risque pour l infarctus postopératoire ; ces épisodes sont très souvent associés à une tachycardie [129]. La persistance d anomalies de la contraction segmentaire (ACS) du VG après la CEC est un facteur de mauvais pronostic, directement lié l incidence d infarctus postopératoire [146]. Dans une étude sur les revascularisations à cœur battant, 71% des complications cardiaques postopératoires se retrouvent chez les patients qui n'ont pas récupéré de leur ACS en peropératoire, mais aucune complication n'est enregistrée chez ceux qui ont une contractilité segmentaire normale en fin d'intervention [167]. L ETO, qui est un bon indice de lésion tronculaire potentiellement corrigible par une reprise chirurgicale, ne permet pas de diagnostiquer un infarctus sous-endocardique, même étendu. Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 19

20 Un problème majeur est le mode de définition de l infarctus postopératoire. Selon les critères utilisés, son incidence peut varier de 2.8% sur la base de l ECG jusqu à 31% avec le scan au technetium [88]. La présence d une onde Q ou d une élévation des CK-MB de plus de cinq fois traduisent des lésions transmurales importantes, mais de petites zones sous-endocardiques peuvent échapper à la détection. Les troponines sont un indice plus fiable. Bien qu elles ne permettent pas de faire la différence entre une ischémie et les dégâts de l intervention chirurgicale elle-même, les troponines sont un indicateur spécifique d infarctus en chirurgie cardiaque [5] ; leur évolution dans le temps (pic à heures) impose un certain délai diagnostique (voir Chapitre 9, Figure 9.8) [44]. Un taux postopératoire de troponine T supérieur à 1.5 mcg/l est un prédicteur efficace de la mortalité à 6 mois [78]. La myoglobine est un marqueur plus précoce (1-3 heures après la lésion, pic à 6-12 heures), mais son élévation immédiate est peu spécifique après chirurgie cardiaque ; la persistence d un taux élevé à 24 heures est un meilleur indice [139]. La retransfusion de sang médiastinal complique le diagnostic biologique de l infarctus, car l autotransfusion augmente artificiellement le taux des marqueurs habituels [248]. La combinaison des différents moyens d investigation permet en général de cerner le diagnostic d infarctus postopératoire. L infarctus est certain en présence de : o Nouvelle onde Q sur l ECG ; o Nouvelle ACS à l échocardiographie ; o Présence ou non de CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/l ; L infarctus est très probable dans les deux combinaisons suivantes : o Nouvelle onde Q sur l ECG, CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/l, mais o absence d ACS à l échocardiographie (infarctus sous-endocardique) ; Absence d onde Q sur l ECG, CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/l, et présence d ACS à l échocardiographie ; L infarctus est seulement éventuel en présence d un nouvelle onde Q isolée sur l ECG, sans élévation des enzymes ni ACS à l échocardiographie. L infarctus est très peu probable en l absence d onde Q si un seul des deux autres éléments est présent. Lorsqu on a un doute, l IRM est l examen le plus sensible et le plus spécifique, mais il implique un déplacement compliqué pour un malade de soins intensifs. Infarctus postopératoire En chirurgie cardiaque, le taux d infarctus postopératoire après PAC varie en moyenne de 2 à 4%. Les épisodes d'ischémie peropératoires et la persistence d'altérations de la cinétique segmentaire après revascularisation sont des marqueurs d'une augmentation du risque d'infarctus postopératoire. La définition de l infarctus postopératoire est basée sur l ECG, les troponines et l échocardiographie. Dans les cas douteux, l IRM est l examen qui a la plus grande sensibilité et la plus grande spécificité. Hypotension Il arrive qu'une hypotension réfractaire accompagne les premiers jours qui suivent la chirurgie cardiaque. Le diagnostic différentiel comprend de nombreuses possibilités, dont les plus fréquentes sont (Tableau 23.2) : Précis d Anesthésie Cardiaque Complications en chirurgie cardiaque 20