193-Détresse Respiratoire Aigue de l adulte. Module 11 Purpan Pr Michèle Génestal Année universitaire

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1 193-Détresse Respiratoire Aigue de l adulte Module 11 Purpan Pr Michèle Génestal Année universitaire

2 Détresse Respiratoire Aigue Plan I- Diagnostic I-1- + d une DRA I-2- étiologique d une DRA: nosologie I-3- étiologique d une DRA: imagerie II- Traitement symptomatique II-1-Oxygénothérapie II-2-Assistance ventilatoire: VNI vs VM (ECMO) III- Traitement étiologique

3 I-1-Diagnostic positif d une DRA Détresse Respiratoire = Hypoxémie sévère PaO2 < 60 mmhgen air ambiant (FiO2 0.21) = SpO2 < 92 % Mal tolérée: angoisse, agitation, sensation d étouffement et de mort imminente, signes de lutte puis épuisement respiratoire, arrêt respiratoire et enfin arrêt circulatoire Aigue D installation rapide Absence d antécédent d IRC Risque vital # Insuffisance Respiratoire Chronique IRC = Hypoxémie chronique bien tolèrée

4 I-2-Diagnostic étiologique d une DRA: nosologie 1- DRA obstructive oro-pharyngo-laryngo-trachéale corps étranger inhalé, œdème 4- DRA de BPCO 2- DRA d asthme aigu grave 5- Pneumopathie Hypoxémiante (SDRA) 3- DRA pleurale Pneumothorax Épanchement liquidien abondant 6- OAP cardiogénique 7- Embolie pulmonaire

5 I-3-Diagnostic étiologique d une DRA: imagerie Echographie pleuro-pulmonaire et cardiaque Epanchements pleuraux OAP cardiogénique Pneumopathie hypoxémiante Cardiopathies TDM SPC Épanchements pleuraux, pneumopathies Angio-scan Embolie pulmonaire Dissection aortique

6 II-1 Traitement symptomatique Oxygénothérapie Enrichissement en oxygène de l air inhalé: 21% (air ambiant) à100% (oxygène pur), soit une Fraction Inspirée en Oxygène FiO2 > 0,21 à1. Le débit d oxygène administréen continu doit être suffisant pour une SpO2 92 %. Sonde nasale, masque, Masque àhaute Concentration MHC, Oxygénothérapie à trés haut débit (Optiflow ) Humidificateur indispensable

7 II-2 Traitement symptomatique Assistance ventilatoire: VNI Mode de désinfection ++conditionne la tolérance et donc l efficacité

8 II-2 Traitement symptomatique Assistance ventilatoire: VNI vs VM - ECMO Indications VNI sur masque BPCO décompensée OAP cardiogénique rebelle Indications VM sur intubation trachéale -Pneumopathie hypoxémiantepao2/ FiO2 < 150 -Coma Indications ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenator) Hypoxémie réfractaire: PaO2/ FiO2 < 80 Hypercapnie non contrôlée avec acidose respiratoire majeure Grippe maligne

9 Cas cliniques DRA Pneumopathie hypoxémiante: SDRA Installation aigue < 7 jours Infiltrats pulmonaires bilatéraux PaO2/FiO2 < 200 OAP cardiogénique exclu Asthme aigu grave Décompensation aigue Insuffisance Respiratoire chronique

10 Pneumopathie hypoxémiante(1) Homme 24 ans, sportif sans antécédent notable, hospitalisé au SAU Patient conscient: ne peut s exprimer en raison de la dyspnée, toux grasse et peu productive. Hyperthermie 39,5 C,dyspnée, toux évoluant depuis plus de 72 heures malgréun traitement par amoxicilline-acide clavulanique. Examen clinique sous O2 6 l/ min avec un masque àhc (FiO2 0.6): orthopnée à35 cycles/min,tirage sus-sternal sans turgescence des veines jugulaires, fréquence cardiaque 130 / min, Pa 90 / 50 mm Hg. Percussion thoracique ; matitégauche postérieure et latérale,augmentation de la transmission des vibrations vocales. Auscultation pulmonaire ; râles crépitantsdans les 2 champs prédominant àgauche,souffle tubaire, auscultation cardiaque techniquement difficile sans souffle audible. Pas de signes d insuffisance cardiaque droite et l examen des membres inférieurs est sans particularité.

11 Pneumopathie hypoxémiante(2) SpO2 est de 60% àl air ambiant. Gazométrie artérielle sous FiO2 0.6: PaO2 46 mmhg, PaCO2 27 mmhg, ph 7,53, CO2 TP c 24 mmol/l, BE (ecf) c 0 mmol/l, Sa O2 84% C-RP: 350 mg/l, leucocytes 18 G/L, hémoglobine 13 g%, hématocrite 38%, Plaquettes 290 G/L. Bilan électrolytique: Na 128 mmol/l, K 4,8, Cl 91, protéines 73 g/l, créatininémie111 mcmol/l, urée 12 mmol/l, glycémie 8,2 mmol/l, CPK 1295 UI/L, ASAT 88 UI/L, ALAT 58 UI/L, bilirubine totale 19 mcmol/l.. ECG: tachycardie sinusale régulière.

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13 Question 1- Diagnostic de SDRA Détresse respiratoire d installation aiguë Infiltrats pulmonaires bilatéraux Hypoxémie réfractaire à l oxygénothérapie à forte concentration P/F 48/0.6 = 80 Absence de cardiopathie gauche On pourrait ajouter : présence d un SIRS majeur (C-RP 350 mg/l), râles crépitants bilatéraux, contexte de pneumonie communautaire

14 Question 2- Ventilation du SDRA

15 Question 3- Traitement anti-infectieux Antibiothérapie probabiliste urgente sans attendre les résultats des prélèvements. agents infectieux les plus fréquemment rencontrés : pneumocoque, légionnelles, bacilles Gram négatif type Klebsiellaou E. Coli. Il faut associer une béta-lactamine(céphalosporine 3 génération type cefotaxime ou ceftriaxone; l amoxicilline+acide clavulanique est ici écarté car en échec) àun antibiotique actif sur les légionnelles(érythomycineou fluoroquinolone). N.B.Il s agissait d une légionellose. Les légionellessont résistantes aux béta-lactaminesce qui explique l échec de l antibiothérapie par amoxicilline-acide clavulanique. La ventilation invasive a éténécessaire pendant 15 jours.

16 Question 4- signes de gravité et de dysfonction multiviscérale respiratoires : fréquence respiratoire > 30/min, hypoxémie majeure à l air ambiant (SpO2 60%) réfractaire à l O2 à fort débit (PaO2 < 60 mmhg sous O2 à 6 L/min) administrée avec un masque à réserve, infiltrats pulmonaires bilatéraux, absence d amélioration avec l antibiothérapie initiale, circulatoires : hypotension artérielle 90 / 50 mmhg, tachycardie 130/min métaboliques : alcalose gazeuse à 7,53, hyponatrémie à 128 mmol/l, hyperglycémie à 8,2 insuffisance rénale : créatininémie 111 mcmol/l, urée 12 mmol/l souffrance hépatique : bilirubine 19 mcmol/l rhabdomyolyse : CPK 1295 UI/L, ASAT élevée > ALAT

17 Asthme aigu grave Asthme modéré DEP > 50% Asthme aigu si un ou plusieurs des items : mise en jeu des muscles respiratoires accessoires orthopnée impossibilité de parler agitation FC > 110/min DEP entre 30 et 50% des valeurs théoriques Asthme aigu grave si 1 ou plusieurs items : confusion ou coma silence auscultatoire ampliation thoracique très faible cyanose: hypoxémie < 60 hypercapnie > 45 mmhg DEP < 30% par rapport àla théorique Salmeron, Lancet 2001

18 Physiologique Physiopathologie AAG Bouchons muqueux Bronchoconstriction + Inflammation / oedème

19 AAG : Relation obstruction bronchique et PaCO2 Une PaCO2 > 40 mmhg témoigne d une obstruction majeure VEMS < 30% th Mac Fadden, N Engl J Med, 1968

20 Décompensation aigue d une insuffisance respiratoire chronique

21 Monsieur J, 65 ans, ancien mineur de fond, est admis à l hôpital pour fièvre et dyspnée. Dans ses antécédents on retient : - Un tabagisme à 40 paquets-années non sevré, - Des bronchites hivernales fréquentes depuis une dizaine d années - Une hypertension artérielle ancienne. Céphalées matinales et asthénie. - Une dyspnée d effort, quand il accélère le pas, apparue il y a 3 ans, ayant justifié à l époque un cliché du thorax qui était normal, une exploration fonctionnelle respiratoire qui montrait un VEMS à 1200 ml (38 % de la valeur théorique) et des gaz du sang avec une PaO2 à 64 mm Hg en air ambiant. A l entrée à l hôpital, on observe : patient angoissé, un peu agité mais coopérant. un poids à 115 kg pour 175 cm. une expectoration franchement purulente, une cyanose, une érythrose faciale, des sueurs. Fréquence respiratoire à 26/min., pouls régulier à 100/min., fièvre à 38,2 sans frissons. A l examen physique: râles bronchiques (ronchi et sibilants) bilatéraux, un discret oedème des membres inférieurs prenant le godet. L abdomen est distendu dans son ensemble, indolore, dépressible. La palpation du foie est douloureuse avec reflux hépatojugulaire.

22 BPCO et IRC: indications de la VNI Acidose respiratoire Encéphalopathie respiratoire La SPO2 est a 80%. La gazométrie artérielle faite en air ambiant objective une PaO2 à 52 mm Hg, une PaCO2 à 60 mm Hg et un ph à 7,30. Syndrome gazométrique d hypoventilation alvéolaire. PaO2 à 45 mmhg à l air ambiant (< 55 mmhg) associée à une hypercapnie PaCO2 62 mmhg (> 45) Le ph est de 7,30. acidose de type respiratoire car il y a une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmhg) avec un CO2TP élevé à 30 mmol/l (> 28). Ventilation non invasive (VNI) Car patient encore coopérant, non choqué, En unité de réanimation ou de soins intensifs capable de la mettre en œuvre et de la surveiller. La VNI doit permettre de corriger l hypoxémie et l acidose gazeuse

23 Traitement étiologique de la DRA du BPCO

24 Traitement étiologique de la DRA du BPCO Désobstruction bronchique : l absence de bronchospasme à l auscultation n incite pas à la prescription de bronchodilatateurs et de corticoïdes. Néanmoins, c est la seule thérapeutique avec l oxygénothérapie qui a fait la preuve de son efficacité au cours des exacerbations de BPCO. Antibiothérapie de la bronchite aiguë. HBPM Restriction sodée. A discuter; corticothérapie IV - Streptococcus Pneumoniae (ou Pneumocoque) - Haemophilus influenzae - Branhamella catarrhalis (autre réponse acceptée : Moraxella catarrhalis) responsables de près de 80% des infections bronchiques dans la BPCO. Pas d examen cytobactériologique des crachats, car la spécificité de cet examen est médiocre et le traitement de l infection consiste en une antibiothérapie probabiliste (basée sur les germes les plus fréquents).

25 Traitement étiologique de la Décompensation aigue de l IRC du BPCO Thérapeutiques à éviter : Oxygénothérapie seule sans surveillance clinique et gazométrique Antitussifs à base de codéine, sédatif pour l agitation ou hypnotique pour l insomnie : aggrave l hypoventilation alvéolaire en déprimant le centre respiratoire.

26 Evolution sous VNI Evolution -veut se lever, état d agitation dangereuse, flapping tremor, -accentuation des sueurs - PaO2 52 mmhg, PaCO2 75 mmhg (10 kpa), pha 7,20, SaO2 85%. Aggravation neurologique Majoration de l hypercapnie et de l acidose respiratoire. Amélioration modérée de la PaO2 insuffisant! Echec de VNI intubation trachéale ET ventilation mécanique «invasive» Evite l arrêt cardio-respiratoire, garantit la liberté des voies aériennes, aspirations endotrachéales Necessite une sédation. Objectif = petit volume courant risque de collapsus de reventilation++

27 Traitement préventif de la décompensation de l IRC Prendre des mesures pour éviter une nouvelle décompensation : - Réduction pondérale - Vaccins antigrippal et antipneumococcique - Programme de réhabilitation respiratoire - Polysomnographie à la recherche d un syndrome d apnée du sommeil - Exploration fonctionnelle respiratoire à distance de l épisode aigu pour établir la nature et le degré de sévérité d une insuffisance respiratoire chronique: éventuelle indication d une oxygénothérapie au long cours ou d une VNI intermittente si le patient se révèle plus restrictif qu obstructif