Le syndrome TRAPS a été initialement
|
|
- Alfred Aubé
- il y a 8 ans
- Total affichages :
Transcription
1 Dossier Le syndrome auto-inflammatoire associé au récepteur du TNF (TRAPS) (the TNF-receptor associated autoinflammatory syndrome) Manifestations cliniques, hypothèses pathogéniques et perspectives thérapeutiques Marco Gattorno 2 nd Division of Pediatrics, G. Gaslini Scientific Institute, Largo G. Gaslini 5, 16147, Gênes, Italie <marcogattorno@ospedale-gaslini.ge.it> Le TRAPS ou Tumor necrosis factor Receptor Associated Periodic fever Syndrome, appartient au groupe des fièvres héréditaires récurrentes ou syndromes auto-inflammatoires héréditaires. La symptomatologie clinique des patients atteints de ce syndrome est très variable, de modérée à très sévère. Les accès inflammatoires du TRAPS sont caractérisés par leur durée de quelques jours à 3 semaines, la présence de douleurs abdominales, de myalgies, de lésions cutanées diverses, accompagnés de fièvre. L inflammation sérique est constante pendant les accès et la maladie peut se compliquer d amylose secondaire. Le traitement n est pas bien codifié, la colchicine est inefficace, les corticostéroïdes peuvent diminuer l intensité et la durée des accès. En cas de corticodépendance, les molécules anti-tnf ou anti-il1 peuvent être proposées, tout en sachant que leur efficacité risque de n être que partielle et ne prévient pas forcément l amylose secondaire. Mots clés : TRAPS, fièvre héréditaire récurrente, syndrome auto-inflammatoire héréditaire doi: /mtp mtp Tirés à part : M. Gattorno Le syndrome TRAPS a été initialement dénommé fièvre hibernenne familiale car il a été décrit dans une famille irlando-écossaise en 1982 [1]. C est une maladie rare de transmission dominante, causée par des mutations du récepteur soluble p55 du TNF (ou TNFR1) qui est codé par le gène TNFRSF1A, membre de la superfamille des récepteurs 1A du TNF. La prévalence du TRAPS n est pas connue mais il semblerait qu il représente le deuxième syndrome le plus fréquent de fièvre récurrente derrière la fièvre méditerranéenne familiale (FMF). Moins de 200 cas de familles 157
2 Le syndrome auto-inflammatoire associé au récepteur du TNF (TRAPS) TNFRSF1A (12p13.3) DNA : 13231bp, mrna : 2096bp, Protein : 455aa D12E Y20H Y20D H22Y H22Q S27S C29F C29Y C30R C30S C30Y C30F G36E T37I Y38C L39F D42del C43R C43Y C43S P46L G47G T50M T50K C52R C52F C52Y E54E C55R C55S C55Y F60L(T>C) F60V F60S F60L(C>A) T61I N65I L67P H69fs C70R C70S C70G C70Y C73R C73W S74C S86P C88R C88Y R92W R92P R92Q T94T V95M C96Y C98Y 472+6C>T C>T G>A C>T G>A K157K L167_G175del I170N C33G G>A R104Q -609 G/T C33Y _-17del F112I G>A -580 A/G C>T A/G G>A 36 G>A (GT)n(GA)n A>G A>T 740-9T>C S197S 5' flanking 3' flanking I1 I2 I3 I4 I5 I6 I7 I8 I Sizes (bp) CDS joints Positions Codons (- Leader Seq.) (+ Leader Seq.) 39/40 13/14 193/ / / / / / / / / / Figure 1. Les variants de séquences du gène TNFRSF1A d après Infevers, mai, 2007 ( concernées ont été publiées de part le monde, mais ce nombre est probablement sous-estimé. Le TRAPS touche préférentiellement les populations originaires d Europe du Nord mais a été décrit dans tous les groupes ethniques incluant les populations méditerranéennes et asiatiques. La maladie débute dans l enfance, avec une grande variabilité d âge au premier symptôme. Le syndrome TRAPS est une maladie invalidante qui se manifeste par des crises fébriles récurrentes et des douleurs, à l origine d un retard de croissance, d un absentéisme scolaire et d interruptions répétées de la vie professionnelle. Génétique 1 Le TRAPS est la conséquence de mutations dans le gène de la superfamille 1A des récepteurs du TNF TNFRSF1A, situé sur le chromosome 12p13, et décrites pour la première fois par Mc Dermott et al. en 1999 [2,3]. Jusqu à présent, un total de 80 variants de séquences a été rapporté dans la base de données Infevers 1, parmi lesquels 64 ont été identifiées chez des patients ayant des symptômes de TRAPS (figure 1). Les 16 autres équivalent probablement à des polymorphismes. À l exception d une mutation jonctionnelle intron-exon, affectant l épissage (splicing en anglais) du transcrit et d une délétion d un aminoacide dans l exon 3, toutes les mutations du gène TNFRSF1A diagnostiquées chez des patients TRAPS sont des mutations faux-sens. À peu près la moitié de ces mutations entraînent de simples substitutions d acides aminés dans des domaines riches en cystéine (CRD), CRD1, CRD2, ou CRD3 de l ectodomaine de la partie mature de la protéine TNFR1 (aussi appelée TNFR p55) [4-6]. Ces CRD sont impliqués dans la formation de ponts disulfure et dans la conformation de la partie extracellulaire de la protéine. Ainsi, les mutations qui touchent ces résidus de cystéine entraînent un phénotype clinique plus sévère et semblent intervenir dans la pénétrance phénotypique du syndrome. Manifestations cliniques Comme pour tous les syndromes de fièvres périodiques héréditaires, le TRAPS débute le plus souvent à l âge pédiatrique. Au début, le TRAPS est caractérisé par des poussées de fièvre récurrente, durant 1 à 3 semaines et espacées par des intervalles de durée variable au cours desquels le patient est totalement asymptomatique. 158
3 Tableau 1. Manifestations cliniques décrites chez les patients avec un TRAPS (d après [5-8]) Symptômes/ Caractéristiques Fréquence organes atteints Fièvre Durée moyenne : 1-2 semaines (plus courte avec les mutations R92Q et P46L) % Abdomen Douleurs abdominales, parfois diarrhée et vomissements % Muscles Myalgies centrifuges, douleurs. Possibles fasciites monocytaires 65 % Articulations Arthralgies, arthrites 50 % Peau Érythème (rare urticaire), même territoire que les myalgies 40 % Yeux œdèmes périorbitaires, conjonctivites 20 % Amylose Manifestation grave à long terme allant vers l insuffisance rénale. Associée à la mutation T50M % et celles impliquant une cystéine Divers Pleurésies, péricardites, pharyngites, atteinte du système nerveux central < 5 % Aucune périodicité particulière des crises fébriles n est observée. Au jour d aujourd hui trois grandes séries de patients ont été publiées. Celles-ci démontrent un très large spectre clinique de signes associés aux attaques de fièvre chez les patients ayant des mutations dans le gène TNFRSF1A [6-8] (tableau 1). Les signes cutanés associés au TRAPS consistent en des plaques maculeuses érythémateuses migratrices apparaissant sur les extrémités et le tronc. Ces lésions cutanées sont habituellement chaudes et douloureuses et sont histologiquement caractérisées par des infiltrats périvasculaires profonds de cellules mononucléées. Quand les éruptions surviennent sur les bras et les jambes, elles peuvent s accompagner de myalgies qui témoignent de la présence d une fasciite monocytaire. Les autres éruptions cutanées décrites sont des plaques serpigineuses généralisées ou des plaques annulaires de type érythème polymorphe. Les douleurs abdominales et thoraciques fréquentes sont dues à l inflammation aiguë du péritoine et de la plèvre. Les atteintes oculaires classiques sont la conjonctivite et l œdème périorbitaire. Les arthralgies sont plus fréquentes que les arthrites et atteignent généralement les grosses articulations (hanches, genoux, chevilles). Durant les poussées, les patients ont un important syndrome inflammatoire biologique incluant une polynucléose, une élévation de la protéine C réactive et de la vitesse de sédimentation et un niveau variable d anémie hypochrome. À l âge adulte, les poussées fébriles deviennent moins fréquentes et les patients ont une évolution plus subchronique marquée par des poussées abdominales douloureuses, des arthralgies-myalgies, des manifestations oculaires avec une légère mais persistante élévation des paramètres inflammatoires, incluant la protéine SAA. L amylose rénale de type AA est la complication la plus grave à long terme, avec une prévalence de survenue comprise entre 14 et 25 % [6, 9]. Quelques patients adultes avec une atteinte du système nerveux central de type maladie démyélinisante ont été décrits dans la littérature comme une autre complication plus rare du TRAPS [10]. Corrélations génotype-phénotype L étude de différents types de patients a confirmé l existence d associations claires entre le phénotype et le génotype des patients ayant un TRAPS. Les mutations aboutissant à une substitution de résidus cystéine ont retentissement plus important sur le phénotype clinique et sont associées à une évolution plus sévère avec un risque plus élevé de développer une amylose rénale. À l inverse, les mutations de faible pénétrance (telles que les mutations R92Q et P46L) sont associées à des tableaux cliniques beaucoup plus hétérogènes, avec une évolution moins sévère et une faible prévalence d amylose secondaire [6]. Ces données ont été récemment confirmées dans une population pédiatrique de 21 patients TRAPS [8]. De fait, les patients ayant des mutations faux-sens affectant des résidus cystéine avaient une maladie plus agressive avec des durées plus longues des épisodes fébriles (durée moyenne : 23 jours), plus de dépendance aux stéroïdes pour contrôler l inflammation systémique et les manifestations cliniques et une incidence plus élevée d amylose. À l inverse, les enfants ayant une mutation R92Q avaient une maladie moins sévère en termes de durée de la fièvre (en moyenne 4,1 jours) et d intensité de symptômes ainsi qu une meilleure réponse au traitement par stéroïdes. Dans cette étude, la fréquence de cet allèle dans une population témoin était de 2,25 %. De plus, chez la plupart des patients avec une mutation R92Q, celle-ci était héritée d un parent totalement asymptomatique, ce qui suggère une pénétrance faible de cette substitution [8]. Pathogénie Alors qu il est bien établi que le TRAPS est causé par des mutations des ectodomaines du TNFR1, les mécanismes exacts par lesquels ce syndrome périodique se déclenche ne sont pas clairement connus. La protéine p55 kda produit du TNFRSF1A et la protéine p75 du TNFR sont deux récepteurs de membrane se liant spécifique- 159
4 Le syndrome auto-inflammatoire associé au récepteur du TNF (TRAPS) 1 2 Golgi FADD B TNF-RI G TRADD Caspases cascade Nucleus TNF TNF C DD AP-1 TRAF NF-kB Cytoplasm TNF-RI RE Gene transcription Inflammation Apoptosis Survival signals F Figure 2. Physiopathologie du TRAPS. E A D Cytoplasm ment avec la cytokine pro-inflammatoire, le TNF (tumor necrosis factor). Le récepteur p55 kda est exprimé sous forme de trimère sur la membrane d un grand nombre de types cellulaires mais il en existe une forme circulante qui agit comme un inhibiteur naturel de l activité biologique du TNF [11]. Les molécules de TNFR1 sont transportées du réticulum endoplamique (RE) (figure 2A) vers l appareil de Golgi où elles sont poolées (figure 2B) avant de gagner la surface sous forme de trimère (figure 2C). Quand le TNF se lie à la surface au trimère de TNFR1, il en résulte un signal intracellulaire qui aboutit à l activation de NF-jB et/ou à l apoptose. Sous l effet de l activation, les récepteurs présents à la surface de la cellule sont clivés par une métalloprotéinase (phénomène de clivage, shedding) [12]. Le détachement de récepteurs libres de TNFR de la surface des cellules produit un pool de récepteurs solubles qui peuvent lier le TNF circulant en entrant en compétition avec les récepteurs liés à la membrane (figure 2D). Ce dernier phénomène est une stratégie importante de régulation de l effet du TNF libre circulant au cours de l inflammation aiguë. Il a été supposé que certaines mutations du TNFRSF1A pouvaient interférer avec le processus de clivage, entraînant un défaut d inhibition du TNF et en conséquence un mauvais contrôle de l inflammation (figure 2E). Toutefois, les patients ayant un TRAPS ont un clivage normal de leur deuxième récepteur TNF TNFR p75 [2] qui, dans des conditions normales, représente la source principale de TNFR circulants [13]. De plus, des observations récentes ont montré que certaines mutations TNFRSF1A ne sont pas associées à un défaut de clivage du TNFR p55, ce qui suggère que d autres mécanismes sont impliqués dans la pathogénie de la maladie [14]. De façon différente du récepteur p75, le TNFR p55 est aussi capable d induire l apoptose des cellules, via l activation de la cascade des caspases [15, 16]. En fait, après avoir lié le TNF, le complexe TNFR p55 est internalisé dans le cytoplasme et recrute les protéines proapoptotiques FADD et la Caspase 8 [17]. Durant l activation cellulaire cette voie de signalisation intracellulaire est inhibée par l expression continue de facteurs antiapoptotiques produits par l activation de la voie de NF-kB (figure 2F). Quand l activité de NF-kB s atténue, les signaux proapoptotiques inductibles par les complexes TNFR p55 entraînent la mort cellulaire [16] (figure 2G). Ainsi, le TNFR p55 joue un rôle unique dans le contrôle de l apoptose induite par le TNF des cellules activées, ce qui représente un second moyen de modulation négative de l activité du TNF au cours de l inflammation aiguë. Récemment, nous avons montré que les neutrophiles circulants des patients avec un TRAPS avaient un défaut d apoptose induite par le TNF [8], ce qui avait déjà été montré dans les fibroblastes cutanés d un patient TRAPS porteur d une mutation impliquant un résidu cystéine [18]. Ce déficit observé chez les patients porteurs de mutations sévères du TNFRSF1A pourrait représenter une explication supplémentaire de la persistance de l inflammation durant les épisodes fébriles, même si les mécanismes intracellulaires liés à ce phénomène ne sont pas encore compris. À côté des deux dysfonctionnements évoqués plus haut, qui ont été retrouvés dans les cellules des patients avec un TRAPS, d autres hypothèses ont pu être formulées d après l étude de cellules transfectées par une forme mutante de la protéine TNFR1. Ces études ont montré d intéressantes observations, incluant une anomalie du transport du mutant TNFR1 vers la membrane cellulaire, avec une rétention de la protéine dans le réticulum endo- 160
5 plasmique [19]. De plus, le mutant de la protéine TNFR1 avait une anomalie marquée de liaison avec le TNF, associée à un défaut de signalisation des deux voies proapoptotiques et pro-inflammatoires après stimulation de la cellule [20, 21]. À l inverse, un autre système de transfection a montré que la surexpression du mutant TNFR1 (T50K) était associée à une augmentation de l activation de la sous-unité p65 (RelA) de NF-kappaB (NF-jB), ce qui ne se produisait pas avec le TNFR1 sauvage (WT) [22]. Traitement Les épisodes fébriles sont habituellement sensibles à la cortisone. Cependant, du fait de la durée plutôt longue des poussées et de l évolution à long terme sur un mode chronique, les patients peuvent devenir corticodépendants. Un retard de croissance et des signes généraux de toxicité des corticoïdes peuvent donc apparaître chez les enfants. L emploi des traitements immunosuppresseurs a été rapporté comme étant inefficace chez les patients avec TRAPS : les immunosuppresseurs n entraînent ni la réduction de la fréquence des poussées ni l atténuation de leur intensité ni ne préviennent la survenue d une amylose secondaire [9]. Du fait de l observation d un défaut de clivage du TNFR1 dans le papier historique de McDermott et al. [2], l emploi des traitements par anti-tnf a été proposé [5], mais semble moins efficace qu initialement espéré. Ainsi, seulement quelques cas isolés de traitement efficace par anti-tnf (essentiellement étanercept) ont été rapportés dans la littérature [9, 23] et d autres études parlent plutôt de réponse partielle à ces molécules [24, 25]. Une communication personnelle de D. Kastner et al. à propos de l expérience du traitement par étanercept chez les patients avec TRAPS au National Institute of Health (Bethesda, USA) montre que la réponse initiale au traitement est bonne en particulier en termes de réduction de la fréquence et de l intensité des crises. Cependant cette qualité de réponse tend à s amenuiser dans le temps et certains patients ont développé une amylose alors qu ils étaient sous traitement par anti-tnf (IV International Meeting on Autoinflammatory Diseases, Bethesda, novembre 2005). Au même moment, d autres observations anecdotiques ont montré d excellentes réponses sous traitement par anti-il1 (IL-1Ra, anakinra) chez quelques patients avec un TRAPS [26,27]. Le traitement des patients atteints d un TRAPS sévère reste donc au jour d aujourd hui du domaine de la recherche clinique. Références 1. Williamson LM, Hull D, Mehta R, Reeves WG, Robinson BH, Toghill PJ. Familial Hibernian fever. Q J Med 1982 ; 51(204) : McDermott MF, Aksentijevich I, Galon J, et al. Germline mutations in the extracellular domains of the 55 kda TNF receptor, TNFR1, define a family of dominantly inherited autoinflammatory syndromes. Cell 1999 ; 97(1) : McDermott MF, Ogunkolade BW, McDermott EM, et al. Linkage of familial Hibernian fever to chromosome 12p13. Am J Hum Genet 1998 ; 62(6) : Touitou I, Lesage S, McDermott M, et al. Infevers : An evolving mutation database for auto-inflammatory syndromes. Hum Mutat 2004 ; 24(3) : Aksentijevich I, Galon J, Soares M, et al. The tumor-necrosisfactor receptor-associated periodic syndrome : new mutations in TNFRSF1A, ancestral origins, genotype-phenotype studies, and evidence for further genetic heterogeneity of periodic fevers. Am J Hum Genet 2001 ; 69(2) : Aganna E, Hammond L, Hawkins PN, et al. Heterogeneity among patients with tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome phenotypes. Arthritis Rheum 2003 ; 48(9) : Dode C, Andre M, Bienvenu T, et al. The enlarging clinical, genetic, and population spectrum of tumor necrosis factor receptorassociated periodic syndrome. Arthritis Rheum 2002 ; 46(8) : D Osualdo A, Ferlito F, Prigione I, et al. Neutrophils from patients with TNFRSF1A mutations display resistance to tumor necrosis factor-induced apoptosis - Pathogenetic and clinical implications. Arthritis Rheum 2006 ; 54(3) : Hull KM, Drewe E, Aksentijevich I, et al. The TNF receptorassociated periodic syndrome (TRAPS) : emerging concepts of an autoinflammatory disorder. Medicine (Baltimore) 2002 ; 81(5) : Minden K, Aganna E, McDermott MF, Zink A. Tumour necrosis factor receptor associated periodic syndrome (TRAPS) with central nervous system involvement. Ann Rheum Dis 2004 ; 63(10) : Wajant H, Pfizenmaier K, Scheurich P. Tumor necrosis factor signaling. Cell Death Differ 2003 ; 10(1) : Porteu F, Nathan C. Shedding of tumor necrosis factor receptors by activated human neutrophils. J Exp Med 1990 ; 172(2) : Gattorno M, Picco P, Buoncompagni A, et al. Serum p55 and p75 tumour necrosis factor receptors as markers of disease activity in juvenile chronic arthritis. Ann Rheum Dis 1996 ; 55(4) : Huggins ML, Radford PM, McIntosh RS, et al. Shedding of mutant tumor necrosis factor receptor superfamily 1A associated with tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome : differences between cell types. Arthritis Rheum 2004 ; 50(8) : Micheau O, Tschopp J. Induction of TNF receptor I-mediated apoptosis via two sequential signaling complexes. Cell 2003 ; 114(2) : Muppidi JR, Tschopp J, Siegel RM. Life and death decisions : secondary complexes and lipid rafts in TNF receptor family signal transduction. Immunity 2004 ; 21(4) : Schneider-Brachert W, Tchikov V, Neumeyer J, et al. Compartmentalization of TNF receptor 1 signaling : internalized TNF receptosomes as death signaling vesicles. Immunity 2004 ; 21(3) : Siebert S, Amos N, Fielding CA, et al. Reduced tumor necrosis factor signaling in primary human fibroblasts containing a tumor necrosis factor receptor superfamily 1A mutant. Arthritis Rheum 2005 ; 52(4) :
6 Le syndrome auto-inflammatoire associé au récepteur du TNF (TRAPS) 19. Lobito AA, Kimberley FC, Muppidi JR, et al. Abnormal disulfidelinked oligomerization results in ER retention and altered signaling by TNFR1 mutants in TNFR1-associated periodic fever syndrome (TRAPS). Blood 2006 ; 108(4) : Todd I, Radford PM, Draper-Morgan KA, et al. Mutant forms of tumour necrosis factor receptor I that occur in TNF-receptorassociated periodic syndrome retain signalling functions but show abnormal behaviour. Immunology 2004 ; 113(1) : Siebert S, Fielding CA, Williams BD, Brennan P. Mutation of the extracellular domain of tumour necrosis factor receptor 1 causes reduced NF-kappaB activation due to decreased surface expression. FEBS Lett 2005 ; 579(23) : Yousaf N, Gould DJ, Aganna E, et al. Tumor necrosis factor receptor I from patients with tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome interacts with wild-type tumor necrosis factor receptor I and induces ligand-independent NF-kappaB activation. Arthritis Rheum 2005 ; 52(9) : Galon J, Aksentijevich I, McDermott MF, O Shea JJ, Kastner DL. TNF receptor-associated periodic syndromes (TRAPS) : Mutations in TNFR1 and early experience with Etanercept therapy. FASEB J 2000 ; 14(6) : A Arostegui JI, Solis P, Aldea A, et al. Etanercept plus colchicine treatment in a child with tumour necrosis factor receptor-associated periodic syndrome abolishes auto-inflammatory episodes without normalising the subclinical acute phase response. Eur J Pediatr 2005 ; 164(1) : Jacobelli S, Andre M, Dode C, Grateau G, Papo T. Failure of anti-tnf therapy in TNF receptor 1-associated periodic syndrome (TRAPS). Arthritis Rheum 2004 ; 50(9) : S305-S Simon A, Bodar EJ, van der Hilst JC, et al. Beneficial response to interleukin 1 receptor antagonist in traps. Am J Med 2004 ; 117(3) : Gattorno M, Pelagatti MA, Meini A, et al. Persistent efficacy of anakinra in patients with tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome. Arthritis Rheum 2008 ; 58(5) :
Les cytokines et leurs récepteurs. Laurence Guglielmi laurence.guglielmi@univ-montp1.frli
Les cytokines et leurs récepteurs Laurence Guglielmi laurence.guglielmi@univ-montp1.frli l i@ i 1 Les cytokines et leurs récepteurs 2 mécanismes principaux d interactions cellulaires : - contact membranaire
Plus en détailDr Pascale Vergne-Salle Service de Rhumatologie, CHU de Limoges. Membre enseignant chercheur EA 4021
Dr Pascale Vergne-Salle Service de Rhumatologie, CHU de Limoges Membre enseignant chercheur EA 4021 Rhumatisme inflammatoire chronique Prévalence des SA ies en Europe = 1 à 2% Age moy : 26 ans, ratio homme/femme:
Plus en détailLa maladie de Still de l adulte
La maladie de Still de l adulte Syndrome de Wissler-Fanconi La maladie Le diagnostic Le traitement, la prise en charge, la prévention Vivre avec En savoir plus Madame, Monsieur Cette fiche est destinée
Plus en détailArthralgies persistantes après une infection à chikungunya: évolution après plus d un an chez 88 patients adultes
Arthralgies persistantes après une infection à chikungunya: évolution après plus d un an chez 88 patients adultes G Borgherini 1, A Gouix 1, F Paganin 1, A Jossaume 1, L Cotte 2, C Arvin-Berod 1, A Michault
Plus en détailBases de données des mutations
Bases de données des mutations CFMDB CFTR2 CFTR-France / Registre Corinne THEZE, Corinne BAREIL Laboratoire de génétique moléculaire Montpellier Atelier Muco, Lille, 25-27 septembre 2014 Accès libre http://www.genet.sickkids.on.ca/app
Plus en détailHémochromatose génétique non liée à HFE-1 : quand et comment la rechercher? Cécilia Landman 11 décembre 2010
Hémochromatose génétique non liée à HFE-1 : quand et comment la rechercher? Cécilia Landman 11 décembre 2010 Métabolisme du fer : hepcidine Fer absorbé par les entérocytes des villosités duodénales : transporteur
Plus en détailSpondylarthropathies : diagnostic, place des anti-tnf et surveillance par le généraliste. Pr P. Claudepierre CHU Henri Mondor - Créteil
Spondylarthropathies : diagnostic, place des anti-tnf et surveillance par le généraliste Pr P. Claudepierre CHU Henri Mondor - Créteil Le Diagnostic Objectif de la démarche diagnostique Diagnostic de SPONDYLARTHROPATHIE
Plus en détailCarte de soins et d urgence
Direction Générale de la Santé Carte de soins et d urgence Emergency and Healthcare Card Porphyries Aiguës Hépatiques Acute Hepatic Porphyrias Type de Porphyrie* Déficit en Ala déhydrase Ala Dehydrase
Plus en détailCOMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS. 10 mai 2006
COMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS 10 mai 2006 METOJECT 10 mg/ml, solution injectable en seringue pré-remplie 1 seringue pré-remplie en verre de 0,75 ml avec aiguille : 371 754-3 1 seringue pré- remplie
Plus en détailAssurance Maladie Obligatoire Commission de la Transparence des médicaments. Avis 2 23 Octobre 2012
Assurance Maladie Obligatoire Commission de la Transparence des médicaments Avis 2 23 Octobre 2012 Titre I : Nom du médicament, DCI, forme pharmaceutique, dosage, présentation HUMIRA (DCI : Adalimumab
Plus en détailQuoi de neuf dans la prise en charge du psoriasis?
Quoi de neuf dans la prise en charge du psoriasis? Nathalie QUILES TSIMARATOS Service de Dermatologie Hôpital Saint Joseph Marseille Ce que nous savons Le psoriasis Affection dermatologique très fréquente,
Plus en détailInnovations thérapeutiques en transplantation
Innovations thérapeutiques en transplantation 3èmes Assises de transplantation pulmonaire de la région Est Le 16 octobre 2010 Dr Armelle Schuller CHU Strasbourg Etat des lieux en transplantation : 2010
Plus en détailCHAPITRE 3 LA SYNTHESE DES PROTEINES
CHAITRE 3 LA SYNTHESE DES ROTEINES On sait qu un gène détient dans sa séquence nucléotidique, l information permettant la synthèse d un polypeptide. Ce dernier caractérisé par sa séquence d acides aminés
Plus en détailCOMMISSION DE LA TRANSPARENCE
COMMISSION DE LA TRANSPARENCE Avis 2 avril 2014 DERMOVAL, gel flacon de 20 ml (CIP : 34009 326 130 4 5) DERMOVAL 0,05 POUR CENT, crème tube de 10 g (CIP : 34009 320 432 9 3) Laboratoire GLAXOSMITHKLINE
Plus en détailDÉFICITS IMMUNITAIRE COMMUN VARIABLE
DÉFICITS IMMUNITAIRE COMMUN VARIABLE Le présent livret a été rédigé à l attention des patients et de leurs familles. Il ne doit pas remplacer les conseils d un spécialiste en immunologie. 1 Egalement Disponible
Plus en détailSOIXANTE-SEPTIÈME ASSEMBLÉE MONDIALE DE LA SANTÉ A67/18 Point 13.5 de l ordre du jour provisoire 21 mars 2014. Psoriasis. Rapport du Secrétariat
SOIXANTE-SEPTIÈME ASSEMBLÉE MONDIALE DE LA SANTÉ A67/18 Point 13.5 de l ordre du jour provisoire 21 mars 2014 Psoriasis Rapport du Secrétariat 1. Le Conseil exécutif, à sa cent trente-troisième session,
Plus en détailSérodiagnostic de la polyarthrite rhumatoïde
1 ETSL Sérodiagnostic de la polyarthrite rhumatoïde TP 1 GABIN-GAUTHIER 13/11/2009 I. LA MALADIE... 2 II. TECHNIQUES QUALITATIVES... 2 1. PRINCIPE... 2 2. MODE OPERATOIRE... 3 2.1. WRST ou Waaler Rose
Plus en détailCOUSIN Fabien KERGOURLAY Gilles. 19 octobre 2007. de l hôte par les. Master 2 MFA Responsable : UE Incidence des paramètres environnementaux
COUSIN Fabien KERGOURLAY Gilles 19 octobre 2007 Inhibition des défenses de l hôte par les bactéries pathogènes Master 2 MFA Responsable : UE Incidence des paramètres environnementaux Gwennola ERMEL I Détection
Plus en détailTransplantation pulmonaire et mucoviscidose. Optimiser la prise en charge médicale
Transplantation pulmonaire et mucoviscidose Optimiser la prise en charge médicale Dr Isabelle Danner-Boucher CRCM adulte de Nantes Unité de Transplantation Thoracique 11èmes Journées Scientifiques de la
Plus en détailNouvelle option thérapeutique pour les enfants présentant cette forme rare et sévère d arthrite
Communiqué de presse Bâle, 18 avril 2011 La FDA homologue Actemra dans le traitement de l arthrite juvénile idiopathique systémique (AJIS) Nouvelle option thérapeutique pour les enfants présentant cette
Plus en détailCompte rendu d hospitalisation hépatite C. À partir de la IIème année MG, IIIème années MD et Pharmacie
Compte rendu d hospitalisation hépatite C À partir de la IIème année MG, IIIème années MD et Pharmacie ASSISTANCE PUBLIQUE HOPITAUX DE PARIS HOPITAL DU BON SECOURS Service d HEPATHOLOGIE du Professeur
Plus en détailAssociation lymphome malin-traitement par Interféron-α- sarcoïdose
Association lymphome malin-traitement par Interféron-α- sarcoïdose Auteurs Cendrine Godet (*) Jean-Pierre Frat (**) Cédric Landron (*) Lydia Roy (***) Paul Ardilouze (****) Jean-Pierre Tasu (****) (*)
Plus en détail1- Parmi les affirmations suivantes, quelles sont les réponses vraies :
1- Parmi les affirmations suivantes, quelles sont les réponses vraies : a. Les troubles fonctionnels digestifs sont définis par les critères de Paris b. En France, le syndrome de l intestin irritable touche
Plus en détailRésistance du VIH-1 aux antirétroviraux dans les compartiments anatomiques et cellulaires
Résistance du VIH-1 aux antirétroviraux dans les compartiments anatomiques et cellulaires Jade GHOSN Laboratoire de Virologie CHU Necker-Enfants Malades EA MRT 3620 Paris 5 Réservoirs anatomiques du VIH:
Plus en détailLa goutte la maladie des rois
La goutte la maladie des rois Tous droits protégés Pharmanetis Sàrl Tout savoir sur la goutte Comment bien gérer sa maladie? Par Van Nguyen et Xavier Gruffat (pharmaciens) Photo: Matthew Cole - Fotolia.com
Plus en détailCibles et mécanismes d action des traitements par cytokines et anti-cytokines
Cibles et mécanismes d action des traitements par cytokines et anti-cytokines Jean Daniel Lelièvre, Yves Lévy, Pierre Miossec I-Introduction... 2 II-Les interférons... 2 II-1.L interféron... 3 II-1-a.
Plus en détailMigraine et céphalées de tension: diagnostic différentiel et enjeux thérapeutiques
Migraine et céphalées de tension: diagnostic différentiel et enjeux thérapeutiques Dr Solène de Gaalon Service de neurologie- CHU Nantes Société française des migraines et céphalées Céphalées de tension
Plus en détailUnité d enseignement 4 : Perception/système nerveux/revêtement cutané
Énoncés Unité d enseignement 4 : Perception/système nerveux/revêtement cutané N 109 Dermatoses faciales : acné, rosacée, dermatite séborrhéique Diagnostiquer l acné, la rosacée, la dermatite séborrhéique.
Plus en détailActualités thérapeutiques dans le VHC : les recommandations de l AFEF Vendredi 8 et samedi 9 avril 2011 à Paris
Actualités thérapeutiques dans le VHC : les recommandations de l AFEF Vendredi 8 et samedi 9 avril 2011 à Paris Des journées scientifiques pour accompagner l arrivée des nouvelles molécules qui vont modifier
Plus en détailCommuniqué. Abbott présente à Santé Canada une demande d homologation d HUMIRA pour le traitement du psoriasis POUR PUBLICATION IMMÉDIATE
POUR PUBLICATION IMMÉDIATE Communiqué Abbott présente à Santé Canada une demande d homologation d HUMIRA pour le traitement du psoriasis Media: Sylvie Légaré (514) 832-7268 Abbott Gabrielle Collu 514)
Plus en détailLa drépanocytose. Sikkelcelziekte (Frans)
La drépanocytose Sikkelcelziekte (Frans) Qu est-ce que la drépanocytose? La drépanocytose est une maladie causée par un changement héréditaire du pigment rouge dans les globules rouges : l hémoglobine.
Plus en détailVaccinations pour les professionnels : actualités
Vaccinations pour les professionnels : actualités Dominique Abiteboul Service de Santé au Travail Hôpital Bichat - Claude Bernard Paris GERES Les vaccins A (H1N1)v 4QUESTIONS +++++ Pas assez de recul???
Plus en détailHépatite chronique B Moyens thérapeutiques
Hépatite chronique B Moyens thérapeutiques Dr Olfa BAHRI Laboratoire de Virologie Clinique Institut Pasteur de Tunis INTRODUCTION Plus de 300. 10 6 porteurs chroniques de VHB dans le monde Hépatite chronique
Plus en détailVirus de l hépatite B
Virus de l hépatite B Virus de l hépatite B Hépatite aiguë B Virus de l hépatite B Hépatite aiguë B Persistance de l antigène HBs 10% - 90% Virus de l hépatite B Hépatite aiguë B faible ou absente Persistance
Plus en détailCOMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS. 1 er octobre 2008
COMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS 1 er octobre 2008 Examen dans le cadre de la réévaluation du service médical rendu de la classe des IMAO B, en application de l article R 163-21 du code de la sécurité
Plus en détailINFORMATION À DESTINATION DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ LE DON DU VIVANT
INFORMATION À DESTINATION DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ LE DON DU VIVANT QUELS RÉSULTATS POUR LE RECEVEUR? QUELS RISQUES POUR LE DONNEUR? DONNER UN REIN DE SON VIVANT PEUT CONCERNER CHACUN /////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////
Plus en détailRôle des acides biliaires dans la régulation de l homéostasie du glucose : implication de FXR dans la cellule bêta-pancréatique
Rôle des acides biliaires dans la régulation de l homéostasie du glucose : implication de FXR dans la cellule bêta-pancréatique Tuteur : Anne Muhr-Tailleux cardiovasculaires et diabète (Equipe 1) Institut
Plus en détailBiomarqueurs en Cancérologie
Biomarqueurs en Cancérologie Définition, détermination, usage Biomarqueurs et Cancer: définition Anomalie(s) quantitative(s) ou qualitative(s) Indicative(s) ou caractéristique(s) d un cancer ou de certaines
Plus en détailLES ANTI-TNF DANS LES MALADIES AUTO-IMMUNES ET LES VASCULARITES
LES ANTI-TNF DANS LES MALADIES AUTO-IMMUNES ET LES VASCULARITES par X. MARIETTE* Les inhibiteurs du TNFα représentent une révolution thérapeutique en rhumatologie dans le traitement de la polyarthrite
Plus en détailLe rôle de l endocytose dans les processus pathologiques
UE7 Cours n 9 C. LAMAZE 24.11.11 Elise GODEAU (partie1) Guillaume MERGENTHALER (partie2) Le rôle de l endocytose dans les processus pathologiques SOMMAIRE : I. L endocytose à récepteurs : la voie des clathrines
Plus en détailQui et quand opérer. au cours du traitement de l EI?
Qui et quand opérer au cours du traitement de l EI? Gilbert Habib Département de Cardiologie - Timone Marseille 7es JNI Bordeaux, 8 juin 2006 Université de la Méditerranée Faculté de Médecine de Marseille
Plus en détailLe traitement du paludisme d importation de l enfant est une urgence
Le traitement du paludisme d importation de l enfant est une urgence Dominique GENDREL Necker-Enfants Malades Traiter en urgence en présence de trophozoïtes Plus de 80% des paludismes d importation en
Plus en détailI - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
I - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE 1- Définition : Le diabète sucré se définit par une élévation anormale et chronique de la glycémie. Cette anomalie est commune à tous les types de diabète sucré, mais
Plus en détailQue représentent les Spondyloarthrites Axiales Non Radiographiques? Pascal Claudepierre CHU Mondor - Créteil
Que représentent les Spondyloarthrites Axiales Non Radiographiques? Pascal Claudepierre CHU Mondor - Créteil Liens d intérêt Intérêts financiers : aucun Liens durables ou permanents : aucun Interventions
Plus en détailCéphalées de tension. Hélène Massiou Hôpital Lariboisière, Paris
Céphalées de tension Hélène Massiou Hôpital Lariboisière, Paris Céphalée de tension : une maladie hétérogène La plus fréquente des céphalées primaires Diagnostic basé sur l interrogatoire Manque de spécificité
Plus en détailLa Dysplasie Ventriculaire Droite Arythmogène
1 La Dysplasie Ventriculaire Droite Arythmogène Document rédigé par l équipe pluridisciplinaire du centre de référence pour les maladies cardiaques héréditaires (Paris), en collaboration avec des patients
Plus en détailCOMMISSION DE LA TRANSPARENCE. Avis. 23 mai 2007
COMMISSION DE LA TRANSPARENCE Avis 23 mai 2007 SUTENT 12,5 mg, gélule Flacon de 30 (CIP: 376 265-0) SUTENT 25 mg, gélule Flacon de 30 (CIP: 376 266-7) SUTENT 50 mg, gélule Flacon de 30 (CIP: 376 267-3)
Plus en détailComprendre. son Psoriasis du Cuir Chevelu
Comprendre son Psoriasis du Cuir Chevelu Vous avez un psoriasis du cuir chevelu ou une personne de votre entourage en est atteinte. Cette brochure vous est destinée. Grâce aux informations transmises,
Plus en détailMigraine et Abus de Médicaments
Migraine et Abus de Médicaments Approches diagnostiques et thérapeutiques des Céphalées Chroniques Quotidiennes Pr D. DEPLANQUE Département de Pharmacologie médicale EA 1046, Institut de Médecine Prédictive
Plus en détailSpondylarthrite juvénile. Dr Sandrine Lacassagne Hôpital Necker 25 Novembre 2010
Spondylarthrite juvénile Dr Sandrine Lacassagne Hôpital Necker 25 Novembre 2010 Formes de spondylarthrite de l adulte (1) Spondylarthrite ankylosante: critères de New York modifiés Sacroiliite radiologique
Plus en détailTraiter la goutte sans être débordé
Fédération des médecins omnipraticiens du Québec Traiter la goutte sans être débordé Hélène Demers et Michel Lapierre Vous voulez traiter et prévenir la goutte? Lisez ce qui suit! Les différentes phases
Plus en détailMécanisme des réactions inflammatoires
01/04/2014 THOMASSIN Guillaume L2 Revêtement Cutané Dr. Sophie Deplat-Jégo Relecteur 4 8 pages Revêtement cutané Mécanisme des réactions inflammatoires cutanés Mécanisme des réactions inflammatoires Plan
Plus en détailMaladies neuromusculaires
Ministère de la Santé et des Solidarités Direction Générale de la Santé Informations et conseils Maladies neuromusculaires Lisez attentivement ce document et conservez-le soigneusement avec la carte de
Plus en détailAvis 29 mai 2013. XYZALL 5 mg, comprimé B/14 (CIP : 34009 358 502 4-9) B/28 (CIP : 34009 358 505 3-9) Laboratoire UCB PHARMA SA.
COMMISSION DE LA TRANSPARENCE Avis 29 mai 2013 XYZALL 5 mg, comprimé B/14 (CIP : 34009 358 502 4-9) B/28 (CIP : 34009 358 505 3-9) Laboratoire UCB PHARMA SA DCI Code ATC (2012) Motif de l examen Liste
Plus en détailinterféron ron β 1a dans le traitement des formes rémittentes de sclérose en plaques
Le mécanisme m d action d et les effets de l interfl interféron ron β 1a dans le traitement des formes rémittentes de sclérose en plaques Présentation du domaine de terminologie Fanny Jarnet Le 13 avril
Plus en détailTYNDALL. 13 rue Dubrunfaut 75012 PARIS Tél. : 01 74 05 74 23 >SIREN N 451 386 544 APE N 00014. Bulletin d Informations. et d échanges N 24 MARS 2009
TYNDALL Bulletin d Informations 13 rue Dubrunfaut 75012 PARIS Tél. : 01 74 05 74 23 >SIREN N 451 386 544 APE N 00014 Site internet : www.inflamoeil.org SOMMAIRE 1. L éditorial de la Présidente 2. Des immunosuppresseurs
Plus en détailGUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE
GUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE SOURCES : ligues reins et santé A LA BASE, TOUT PART DES REINS Organes majeurs de l appareil urinaire, les reins permettent d extraire les
Plus en détailLES DOULEURS LOMBAIRES D R D U F A U R E T - L O M B A R D C A R I N E S E R V I C E R H U M A T O L O G I E, C H U L I M O G E S
LES DOULEURS LOMBAIRES D R D U F A U R E T - L O M B A R D C A R I N E S E R V I C E R H U M A T O L O G I E, C H U L I M O G E S INTRODUCTION La lombalgie est un symptôme fréquent avec une prévalence
Plus en détailLe test de dépistage qui a été pratiqué à la
élever CommenT UN enfant ayant une drépanocytose Q Le test de dépistage qui a été pratiqué à la maternité vient de révéler que votre bébé est atteint de drépanocytose. Aujourd hui, votre enfant va bien,
Plus en détailInsulinothérapie et diabète de type 1
Insulinothérapie et diabète de type 1 Introduction: la molécule d insuline L instauration de l insulinothérapie Dispositif d administration de l insuline Les propriétés de l insuline Insuline et schémas
Plus en détailMécanismes moléculaires à l origine des maladies autoimmunes
Mécanismes moléculaires à l origine des maladies autoimmunes Sébastien Lacroix-Desmazes INSERM UMRS 1138 Immunopathology and herapeutic Immunointervention CRC - Paris, France Ma connaissance d un patient
Plus en détailCOMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS. 18 novembre 2009
COMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS 18 novembre 2009 LEDERTREXATE 5 mg, solution injectable B/1 ampoule de 2 ml (Code CIP : 315 012-5) LEDERTREXATE 25 mg, solution injectable B/1 ampoule de 1 ml (Code CIP
Plus en détailNOTICE : INFORMATION DE L UTILISATEUR. Delphi 0,1 % crème Acétonide de triamcinolone
NOTICE : INFORMATION DE L UTILISATEUR Delphi 0,1 % crème Acétonide de triamcinolone Veuillez lire attentivement cette notice avant d utiliser ce médicament car elle contient des informations importantes
Plus en détailAccidents des anticoagulants
30 Item 182 Accidents des anticoagulants Insérer les T1 Objectifs pédagogiques ENC Diagnostiquer un accident des anticoagulants. Identifier les situations d urgence et planifier leur prise en charge. COFER
Plus en détailLe psoriasis est une maladie qui touche environ 2 à 3 % de la population et qui se
Le psoriasis est une maladie fréquente Le psoriasis est une maladie qui touche environ 2 à 3 % de la population et qui se traduit le plus souvent par des plaques rouges sur la peau, légèrement surélevées
Plus en détailQu est-ce que la maladie de Huntington?
Qu est-ce que la maladie de Huntington? Description sommaire Qu est-ce que la maladie de Huntington? La maladie de Huntington (MH) est une maladie neurodégénérative longtemps connue sous le nom de Chorée
Plus en détailLombalgie inflammatoire. François Couture Rhumatologue Hôpital Maisonneuve Rosemont Avril 2010
Lombalgie inflammatoire François Couture Rhumatologue Hôpital Maisonneuve Rosemont Avril 2010 Pronostic d une lombalgie aigue 1mois: 66 à 75% encore symptomatiques quelques limitations fonctionnelles 82
Plus en détailHépatite C une maladie silencieuse..
Hépatite C une maladie silencieuse.. F. Bally Centre de Maladies Infectieuses et Epidémiologie Institut Central des Hôpitaux Valaisans Histoire Années 70 Hépatite non-a-non-b = hépatite post-transfusionelle
Plus en détailSymposium des Société Française d Angéiologie (SFA) et Société Francophone de Médecine Sexuelle (SFMS), Paris, Journées internationales Francophones
Symposium des Société Française d Angéiologie (SFA) et Société Francophone de Médecine Sexuelle (SFMS), Paris, Journées internationales Francophones d Angéiologie 8 Janvier 2010 Historique 1550 Falloppio
Plus en détailLES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS
LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS Pr. Alessandra Bura-Rivière, Service de Médecine Vasculaire Hôpital Rangueil, 1 avenue Jean Poulhès, 31059 Toulouse cedex 9 INTRODUCTION Depuis plus de cinquante ans, les héparines
Plus en détailLes Spondylarthrites
Les Spondylarthrites Le concept de spondylarthrite Ensemble de rhumatisme inflammatoires chroniques qui partagent certaines de leurs manifestations cliniques ainsi qu un terrain génétique commun. Le concept
Plus en détailCONTROVERSE : IDR OU QUANTIFERON LORS D'UN CONTAGE EN EHPAD?
CONTROVERSE : IDR OU QUANTIFERON LORS D'UN CONTAGE EN EHPAD? Hélène MANGEARD François MALADRY Tuberculose : infection mycobactérienne Infection mycobactérienne chronique (M. Tuberculosis ++ ou bacille
Plus en détailLe dropéridol n est pas un traitement à considérer pour le traitement de la migraine à l urgence
Le dropéridol n est pas un traitement à considérer pour le traitement de la migraine à l urgence On pose fréquemment le diagnostic de migraine sévère à l urgence. Bien que ce soit un diagnostic commun,
Plus en détailLIGNES DIRECTRICES CLINIQUES TOUT AU LONG DU CONTINUUM DE SOINS : Objectif de ce chapitre. 6.1 Introduction 86
LIGNES DIRECTRICES CLINIQUES TOUT AU LONG DU CONTINUUM DE SOINS : ÉTABLISSEMENT DE LIENS ENTRE LES PERSONNES CHEZ QUI UN DIAGNOSTIC D INFECTION À VIH A ÉTÉ POSÉ ET LES SERVICES DE SOINS ET DE TRAITEMENT
Plus en détailTRAUMATISME CRANIEN DE L ENFANT : conduite à tenir?
TRAUMATISME CRANIEN DE L ENFANT : conduite à tenir? H Le Hors-Albouze Urgences pédiatriques Timone enfants Marseille Traumatismes crâniens (TC) de l enfant Grande fréquence même si incidence réelle mal
Plus en détailCas clinique 2. Florence JOLY, Caen François IBORRA, Montpellier
Cas clinique 2 Florence JOLY, Caen François IBORRA, Montpellier Cas clinique Patient de 60 ans, ATCD: HTA, IDM en 2007, hypercholestérolémie Juin 2008: Toux, dyspnée (sous 02) et anorexie progressive Bilan
Plus en détailLa migraine. Foramen ovale perméable. Infarctus cérébral (surtout chez la femme)
La migraine 1/Introduction : Céphalée primaire (sans lésion sous-jacente). Deux variétés principales: Migraine sans aura (migraine commune). Migraine avec aura (migraine accompagnée). Diagnostic: interrogatoire
Plus en détailThérapeutique anti-vhc et travail maritime. O. Farret HIA Bégin
Thérapeutique anti-vhc et travail maritime O. Farret HIA Bégin Introduction «L hépatite C est une maladie le plus souvent mineure, mais potentiellement cancérigène, qu on peut ne pas traiter et surveiller
Plus en détailY a-t-il une place pour un vaccin thérapeutique contre l hépatite B? H. Fontaine, Unité d Hépatologie Médicale, Hôpital Cochin
Y a-t-il une place pour un vaccin thérapeutique contre l hépatite B? H. Fontaine, Unité d Hépatologie Médicale, Hôpital Cochin Objectifs thérapeutiques Inhibition de la réplication virale Négativation
Plus en détailNOTICE: INFORMATION DE L UTILISATEUR. Immukine 100 microgrammes/0,5 ml solution injectable (Interféron gamma-1b recombinant humain)
NOTICE: INFORMATION DE L UTILISATEUR Immukine 100 microgrammes/0,5 ml solution injectable (Interféron gamma-1b recombinant humain) Veuillez lire attentivement l'intégralité de cette notice avant d'utiliser
Plus en détailLaurence LEGOUT, Michel VALETTE, Henri MIGAUD, Luc DUBREUIL, Yazdan YAZDANPANAH et Eric SENNEVILLE
Laurence LEGOUT, Michel VALETTE, Henri MIGAUD, Luc DUBREUIL, Yazdan YAZDANPANAH et Eric SENNEVILLE Service Régional Universitaires des Maladies Infectieuses et du Voyageur, Hôpital Gustave Dron 59208 TOURCOING
Plus en détailDr E. CHEVRET UE2.1 2013-2014. Aperçu général sur l architecture et les fonctions cellulaires
Aperçu général sur l architecture et les fonctions cellulaires I. Introduction II. Les microscopes 1. Le microscope optique 2. Le microscope à fluorescence 3. Le microscope confocal 4. Le microscope électronique
Plus en détailvaccin pneumococcique polyosidique conjugué (13-valent, adsorbé)
EMA/90006/2015 EMEA/H/C/001104 Résumé EPAR à l intention du public vaccin pneumococcique polyosidique conjugué (13-valent, adsorbé) Le présent document est un résumé du rapport européen public d évaluation
Plus en détailTraitement des hépatites virales B et C
Traitement des hépatites virales B et C GFMER Yaoundé 26 Novembre 2007 Dr José M Bengoa foie cirrhotique foie normal Vitesse de développement de la fibrose fibrose VHD VHB VHC années Indications au traitement
Plus en détailGreffe de moelle osseuse: Guérir ou se soigner?
Greffe de moelle osseuse: Guérir ou se soigner? Malika Benkerrou Site de référence pédiatrique national sur la drépanocytose Hôpital Robert Debré, Paris 3èmes Journées de la Drépanocytose en Martinique
Plus en détailTableau récapitulatif : composition nutritionnelle de la spiruline
Tableau récapitulatif : composition nutritionnelle de la spiruline (Valeur énergétique : 38 kcal/10 g) Composition nutritionnelle Composition pour 10 g Rôle Protéines (végétales) 55 à 70 % Construction
Plus en détailINTERET PRATIQUE DU MDRD AU CHU DE RENNES
INTERET PRATIQUE DU MDRD AU CHU DE RENNES QU EST-CE QUE LE MDRD? Il s agit d une formule permettant d estimer le débit de filtration glomérulaire et donc la fonction rénale La formule est la suivante :
Plus en détailLe grand écart de la recherche fondamentale vers l application biomédicale
Le grand écart de la recherche fondamentale vers l application biomédicale Ludger Johannes «Chemical Biology of Membranes and Therapeutic Delivery» unit U1143 INSERM UMR3666 CNRS «Endocytic Trafficking
Plus en détailHEPATITES VIRALES 22/09/09. Infectieux. Mme Daumas
HEPATITES VIRALES 22/09/09 Mme Daumas Infectieux Introduction I. Hépatite aigu II. Hépatite chronique III. Les différents types d hépatites A. Hépatite A 1. Prévention de la transmission 2. Vaccination
Plus en détailI Identification du bénéficiaire (nom, prénom, N d affiliation à l O.A.) : II Eléments à attester par un médecin spécialiste en rhumatologie :
ANNEXE A : Formulaire de première demande Formulaire de première demande de remboursement de la spécialité HUMIRA pour une spondylarthrite axiale sévère sans signes radiographiques de spondylarthrite ankylosante
Plus en détail1.1.2 : Indiquer la voie de pénétration du microorganisme
Situation n 2 : EN QUOI L EPIDEMIE DE CHIKUNGUNYA APPORTE T- ELLE DES CHANGEMENTS DANS NOTRE VIE QUOTIDIENNE? Séance n 1 : Le chikungunya Objectif : Prévenir le risque infectieux Tout d un coup, Adeline
Plus en détailALK et cancers broncho-pulmonaires. Laurence Bigay-Gamé Unité d oncologie thoracique Hôpital Larrey, Toulouse
ALK et cancers broncho-pulmonaires Laurence Bigay-Gamé Unité d oncologie thoracique Hôpital Larrey, Toulouse Toulouse, le 19 Février 2013 Adénocarcinomes : Lung Cancer Mutation Consortium Identification
Plus en détailAprès chirurgie bariatrique, quel type de tissu adipeux est perdu? Dr Emilie Montastier Hôpital Larrey, Toulouse
Après chirurgie bariatrique, quel type de tissu adipeux est perdu? Dr Emilie Montastier Hôpital Larrey, Toulouse Généralités / Contexte La chirurgie bariatrique: pas de relation quantitative claire entre
Plus en détailLes nouveaux traitements du psoriasis
Les nouveaux traitements du psoriasis Ci-après, vous trouverez 3 articles, parus récemment, parmi d'autres tout aussi intéressants, dans notre bulletin trimestriel Pso Magazine: - un extrait de l'exposé
Plus en détailL hépatite C pas compliqué! Véronique Lussier, M.D., F.R.C.P.C. Gastroentérologue Hôpital Honoré-Mercier 16 avril 2015
L hépatite C pas compliqué! Véronique Lussier, M.D., F.R.C.P.C. Gastroentérologue Hôpital Honoré-Mercier 16 avril 2015 Objectifs de la présentation Décrire l évolution clinique et la prise en charge d
Plus en détailLa maladie de Stargardt
La maladie Le diagnostic Les aspects génétiques Le traitement, la prise en charge, la prévention Vivre avec En savoir plus Madame, Monsieur, Cette fiche est destinée à vous informer sur la maladie de Stargardt.
Plus en détailPsoriasis & Sport. Pour un meilleur accès des personnes psoriasiques aux activités sportives. Qui le psoriasis touche-t-il?
Psoriasis, let s sport together! Psoriasis & Sport Pour un meilleur accès des personnes psoriasiques aux activités sportives Qui le psoriasis touche-t-il? On estime que 2 à 3 % de la population belge est
Plus en détailSURVEILLANCE DES SALARIES MANIPULANT DES DENREES ALIMENTAIRES
SURVEILLANCE DES SALARIES MANIPULANT DES DENREES ALIMENTAIRES Dr Virginie NAEL Service de Santé au travail du personnel hospitalier CHU Nantes 44èmes journées FMC ANMTEPH / SOHF - Lausanne - Septembre
Plus en détailLes formes cliniques. Maxime Breban
Reconnaître la Spondylarthrite en 2011 Les formes cliniques Maxime Breban maxime.breban@apr.aphp.fr Qu'est-ce que les rhumatismes inflammatoires? Inflammation chronique des articulations Maladies complexes
Plus en détailLes facteurs de croissance lignée blanche Polynucléaires neutrophiles Grastims
Les facteurs de croissance lignée blanche Polynucléaires neutrophiles Grastims 12 2014 HEMATOPOIESE Progéniteurs puis précurseurs Stimulation par facteur : activation spécifique de leur récepteur Moelle
Plus en détail