LE PERIOSTE : QUE DEVONS-NOUS ATTENDRE DE L ANALYSE RADIOLOGIQUE?

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1 LE PERIOSTE : QUE DEVONS-NOUS ATTENDRE DE L ANALYSE RADIOLOGIQUE? D. Bisseret, R. Kaci, MH. Lafage-Proust, M. Alison, S. Touraine, I. Genah, C. Parlier-Cuau, D. Petrover, M. Lagadec, JD. Laredo, V. Bousson Hôpital Lariboisière Paris

2 PLAN Objectifs Qu est-ce que le périoste? Qu est-ce que la réaction périostée et comment se forme-t elle? Quel est le rôle de l imagerie? Gammes diagnostiques Dossiers

3 1. Connaître l anatomie, et la physiopathologie du périoste pour mieux comprendre les réactions périostées (RP) OBJECTIFS 1. Reconnaître les différentes RP 1. Connaître les principaux diagnostics étiologiques. 1. Avoir une stratégie d analyse devant une RP.

4 Qu est-ce que le périoste?

5 Considérations anatomiques et histologiques Le périoste est une structure dynamique qui recouvre la majorité des os, à l exception des : Surfaces articulaires Insertions tendineuses Os sésamoïdes Il est fermement attaché à l os par les fibres de Sharpey en particulier dans les zones d insertions tendinoligamentaires : Ces fibres sont orientées en fonction des forces de contraintes Elles sont tendues de la couche superficielle du périoste à la corticale osseuse Dwek JR. Skeletal Radiology 2010

6 Cette attache corticale varie en fonction de : l âge : moindre chez l enfant la localisation : les os plats du crâne, par exemple, ont une attache très ferme Tissus mous Périoste Fibres de Sharpey Corticale osseuse

7 Il est la zone sensible de l os : intérêt d une anesthésie au contact lors des biopsies osseuses Il est composé de deux couches distinctes: Couche superficielle fibreuse (F) : fibroblastes et fibres de collagène en continuité avec les capsules articulaires, tendons et fascias musculaires Couche profonde proliférative dite «couche cambiale» (C) (en référence au cambium des arbres) : vascularisation et cellularité marquées avec de nombreuses cellules souches mésenchymateuses et des cellules ostéoprogénitrices Tonna EA. Periodontics 1966 / Tang XM. Chin. Med. J / Squier CA. J. Anat. 1990

8 Chez l enfant Couche fibreuse superficielle : F F Couche cambiale profonde : C C Corticale osseuse : Co Co F C S Co

9 La couche cambiale supporte l activité ostéoprogénitrice et assure la croissance en largeur des os (ossification membraneuse) Duhamel H.J. Bone Joint 1939 /Ollier 1867 Les cellules souches mésenchymateuses de la couche cambiale, qui vont donner les cellules ostéoprogénitrices, peuvent être recrutées dans la couche superficielle fibreuse, les tissus mous juxta-périostés et provenir des péricytes Diaz-Flores L. Clin. Orthop. Relat. Res. 1997

10 Considérations physiologiques Périoste au cours du temps : os cortical Couche fibreuse Couche fibreuse Couche cambiale Enfant muscle Adulte

11 Chez l enfant Périoste actif avec une couche cambiale épaisse > explique les réactions périostées marquées de l enfant Périoste résistant : élastique, épais et ferme avec des attaches corticales lâches > explique les fractures dites «en bois vert» Rôle : croissance en largeur de l os = ossification membraneuse Mécanisme : phénomène de modelage : appositions périostées d os nouveau sans résorption osseuse au préalable Dwek JR. Skeletal Radiology 2010

12 Chez l enfant os cortical Couche fibreuse Couche cambiale épaisse muscle

13 Chez l adulte Périoste quiescent : couche cambiale difficilement individualisable de la couche fibreuse Périoste fin ayant perdu son élasticité et sa fermeté Rôle : compenser la résorption endostéale et maintenir la résistance osseuse = phénomène de remodelage Périoste réactivable : exemple : cal osseux postfracturaire Dwek JR. Skeletal Radiology 2010

14 Chez l adulte Couche cambiale non individualisable

15 Périoste et ménopause Avec l âge se produit une résorption de l os cortical à sa face endostée. Les appositions périostées compensent la perte endostée pour maintenir les compétences mécaniques de l os mais ce phénomène est limité. Pendant la ménopause cette compensation périostée diminue. L épaisseur corticale, et donc la résistance osseuse diminue. Szulc P. J. Bone Miner. Res., 2006

16 Périoste et ménopause Le périoste est un agent principal dans la résistance mécanique de l os. Cible thérapeutique dans le traitement de l ostéoporose

17 Périoste au cours du temps Age Jeune Adulte d âge moyen et femme en périménopause Résorption endostée Apposition périostée Epaisseur corticale (Co) Personne âgée et femme ménopausée non oui oui Croissance en largeur de l os Apposition en l absence de résorption osseuse = modelage Normale Compensation des résorptions endostées = remodelage Légère diminution en périménopause Diminution de la production périostée Franche diminution Résistance mécanique Normale Conservée Diminution

18 Considérations physiologiques Périoste et contraintes mécaniques : L ostéogénèse périostée est puissamment stimulée par les contraintes mécaniques M P G Homme âgé sédentaire Masse musculaire (M) faible (plus de tissu adipeux (G)) Homme âgé actif Masse musculaire (M) importante M Co Périoste (P) fin, inactif Périoste (P) épais, actif Corticale osseuse (Co) P Co

19 Considérations physiologiques Périoste et relation os-muscle : Le périoste est à l interface entre l os et le muscle «Complexe os-périoste-muscle» avec Régulation mécanique Communication moléculaire (FGF2, IGF1, myostatine) Anastomoses vasculaires P L intégrité de ce complexe est primordiale pour la réparation osseuse Rauch F. J. Musculoskelet Neuronal Interact, 2005 Frost HM. J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 2000 Hamrick MW. J Musculoskelet Neuronal Interact, 2010 Elkasrawy MNJ. Musculoskelet Neuronal Interact, 2010

20 INTERACTION 1-mécanique 2-moléculaire 3-vasculaire

21 Points clefs 1- Structure dynamique qui varie en fonction de l âge : actif chez l enfant / quiescent mais réactivable chez l adulte 2- Zone sensible de l os 3- Couche cambiale et pouvoir ostéogénique

22 Points clefs 4- Assure la croissance en largeur de l os, principal facteur de la résistance osseuse mécanique 5- Cible dans le traitement de l ostéoporose 6- Complexe «os-périoste-muscle» et réparation osseuse : rééducation, importance du maintien de la masse musculaire

23 Qu est-ce que la réaction périostée?

24 Généralités La réaction périostée (RP) est la réponse du périoste à une agression osseuse ou péri-osseuse, ou à certains processus systémiques Le processus peut être bénin ou malin, localisé ou généralisé Lorsqu il est localisé, il intéresse la surface de l os (voir schéma suivant)

25 Localisation des processus osseux et péri-osseux Intra-osseux Périoste Corticale Médullaire Sous-périosté = entre le périoste et la corticale Péri-ostéal = dans la couche profonde du périoste Para-ostéal = dans la couche superficielle du périoste Péri-osseux

26 Etapes de formation de la RP 1- Différenciation des fibroblastes (cellules souches mésenchymateuses) en préostéoblastes (cellules ostéoprogénitrices) => partie superficielle de la couche cambiale 2- Division et différenciation des préostéoblastes en cellules ostéoprogénitrices matures et sécrétantes, les ostéoblastes => partie profonde de la couche cambiale 3- Production d os jeune par les ostéoblastes sur la couche externe de la corticale: apposition périostée Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981

27 Couche cambiale Ostéoblastes adjacents à la corticale osseuse Os jeune Corticale osseuse

28 6 types de RP principaux Continue : 1/ compacte, 2/ unilamellaire, 3/plurilamellaire, 4/ spiculée 5/ Discontinue : éperon de Codman, plurilamellaire ou spiculée discontinue 6/ Soufflure corticale (coque périostée) : RP continue à corticale détruite La RP peut être combinée, associant plusieurs types Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981

29 RP compacte = «RP solide», «hyperostose», «épaississement cortical» Couche dense et homogène accolée à la face externe de la corticale Production périostée d os lamellaire compact couche après couche et incorporée à la corticale > plus rarement secondaire à la minéralisation d une réaction lamellaire quand l activité du processus diminue

30 RP compacte Processus chronique, non agressif et bénin. Exemple : ostéome ostéoïde (OO) Recherche d encoches endostéales : signe d activité GAMMES

31 RP compacte Ostéome ostéoïde Hyperhémie C F RP solide

32 OO de la fibula chez une femme de 29 ans TDM T1 T2 1/ Lacune corticale avec calcification centrale (flèche pleine) 2/ RP compacte en hyposignal T1 et T2 (flèche creuse) 3/ Œdème osseux en hyposignal T1 et hypersignal T2

33 RP unilamellaire Une ligne radiodense séparée de la corticale par un espace clair de 1 à 2 mm RP dite «physiologique» (la couche cambiale mature est recrutée) Processus actif, non agressif et bénin, surtout si elle est épaisse Exemple : fracture de contrainte GAMMES

34 RP unilamellaire fracture hyperhémie sang RP unilamellaire Continuum avec RP solide : cal osseux

35 Fracture en «cheveu» du tibia chez un enfant de 2 ans 1/ Radiographie initiale normale 2/ Contrôle à 15 jours : RP unilamellaire sur le bord latéral du tibia (flèche) 1 2

36 RP plurilamellaire = RP en bulbe d oignon Lamelles osseuses multiples disposées en plusieurs couches Processus d agressivité intermédiaire et souvent malin Exemple : sarcome GAMMES

37 RP plurilamellaire La théorie classique : variation cyclique de la croissance tumorale élevant le périoste de façon successive. Aujourd hui abandonnée car : Le liséré clair entre les différentes couches est en général constitué d un tissu conjonctif lâche hypervasculaire sans cellule tumorale Elle peut être associée à des processus non tumoraux

38 RP plurilamellaire Elle résulte plutôt du recrutement et de la production ostéoblastique de plusieurs couches de fibroblastes (périostés et juxta-périostés) en réponse à un processus inflammatoire important RP «non physiologique» (plusieurs couches sont recrutées en plus de la couche cambiale mature)

39 RP plurilamellaire RP plurilamellaire Tumeur Hyperhémie Fascia juxta-périosté Espace entre les lamelles sans cellule tumorale

40 Sarcome d Ewing du fémur chez une enfant de 10 ans RX

41 RP spiculée Deux types : Parallèle = feu d herbe Divergente = rayons de soleil RP non physiologique Processus d agressivité élevée le plus souvent malin > Le périoste est dépassé par la croissance tumorale et n arrive pas à élaborer des lamelles parallèles à la corticale pour contenir le processus Exemple : sarcome

42 RP spiculée parallèle Le périoste développe une ostéogénèse perpendiculaire au cortex qui décroit progressivement en périphérie Elle est orientée par les vaisseaux radiaires périostés, les fibres de Sharpey et la croissance tumorale L espace entre les spicules contient des cellules tumorales GAMMES

43 RP spiculée parallèle Direction de la croissance tumorale Tumeur Fibres de Sharpey Vaisseaux (anastomose corticopériostée) RP spiculée parallèle

44 Sarcome d Ewing de la voûte TDM TDM 1/ RP parallèle en hyposignal T2 (flèches creuses) 2/ Importante masse tumorale mêlée à la RP, soulevant le périoste (flèches pleines) et décollant la méninge (flèches pointillées) T2 T2

45 RP spiculée divergente RP plus complexe RP constituée de deux types de production ostéogénique : périostée et tumorale Les spicules divergent de l épicentre de la tumeur et sont orientés en fonction de la croissance tumorale L espace entre les spicules contient des cellules tumorales GAMMES

46 RP spiculée divergente Spicules divergents associant la RP (bleu) et la production ostéogénique maligne (noir)

47 Ostéosarcome fémoral chez un homme de 23 ans RX TDM 1/ RP spiculée en hyposignal T2 (flèches creuses) 2/ Masse tumorale mêlée à la RP, soulevant le périoste (flèche pleine) 3/ Intérêt de l IRM pour l extension tumorale T2

48 RP discontinue Le périoste est rompu et n a pas le temps de produire de l os Processus d agressivité élevée, de croissance rapide et le plus souvent malin Unilamellaire discontinue = triangle de Codman > Exemple caractéristique : ostéosarcome (rare cas d ostéomyélite, hématome et kyste anévrismal au début) Multilamellaire et spiculée discontinue

49 Ostéosarcome du fémur droit chez un enfant TDM T1 T2 1/ Triangle de Codman (flèches creuses), réaction périostée unilamellaire interrompue en hyposignal T1 et T2 2/ Os perméatif (étoile), minéralisation lésionnelle à limites floues et masse des parties molles dépassant le périoste (flèches pleines)

50 RP continue avec corticale détruite = «soufflure corticale», coque périostée, lésion expansive Processus d agressivité intermédiaire érodant la corticale et soulevant le périoste. Le processus est suffisamment lent pour permettre au périoste d élaborer de l os plus loin sous forme d une coque, continue ou discontinue >Coque épaisse = processus ancien de croissance lente >Coque fine et discontinue = processus rapidement évolutif Exemple : kyste anévrismal GAMMES

51 RP continue avec corticale détruite Résorption ostéoclastique de la corticale osseuse stimulée par la pression tumorale et l hyperhémie Tumeur Hyperhémie Coque périostée

52 Kyste anévrismal primitif du radius chez un homme de 23 ans TDM T2 RX 1/ Lésion de centre métaphysaire, soufflante avec coque périostée fine, discontinue (flèches) et cloisons en partie minéralisées. 2/ Niveaux liquide-liquide caractéristiques en T2 (étoile)

53 Quel est le rôle de l imagerie?

54 1- Détecter la RP et évaluer sa distribution 2-Evaluer le type de RP et d atteinte corticale pour apprécier l agressivité du processus 3- Réduire la gamme diagnostique : données clinico-biologiques et IRM 4- Guider la biopsie osseuse

55 1- Détecter la RP et évaluer sa distribution Moyens de détection : Radiographie : Détection possible si la RP est minéralisée : entre 10 jours et 3 semaines Echographie : Détection des RP minéralisées et également non minéralisées sous forme d une fine ligne hyperéchogène adjacente à la corticale osseuse Guide une éventuelle biopsie Saifuddin A. Clin Radiol., 1998

56 Fracture de contrainte 1/ RP compacte (flèche) sur le bord médial du 2 ème métatarsien 2/ Ligne hyperéchogène en superficie de l os avec cône d ombre postérieur : RP minéralisée

57 Scanner Résolution spatiale et étude de l os cortical et trabéculaire Améliore la sensibilité de détection et d analyse de la RP et des atteintes corticales Exemple : nidus des ostéomes ostéoïdes

58 IRM : Résolution en contraste et étude des tissus mous Améliore la caractérisation lésionnelle et l étude de l extension loco-régionale Détection : > RP minéralisée : hyposignal T1 et T2 > RP non minéralisée : hypersignal T2 et T1 après injection surlignant la corticale = signe du «halo» Greenfield GB. Radiographics, 1991 Dosdá R. MAGMA, 1999 Spaeth HJ. Invest Radiol., 1991

59 Ostéomyélite subaiguë du tibia RX TDM 1/ Lacune centro-osseuse de type IA2 (abcès de Brodie) (étoile) 2/ Réaction périostée unilamellaire circonférentielle (flèches)

60 Ostéomyélite subaiguë du tibia T2 3/ Abcès de Brodie (étoile) : coque en hypersignal T1 spontané caractéristique, centre en hypersignal T2 non réhaussé et œdème en hyposignal T1 et hypersignal T2 : aspect en cible 4/ RP unilamellaire minéralisée en hyposignal T1 et T2 (flèches) T1 T1 gado

61 1- Détecter la RP et évaluer sa distribution Evaluation de la distribution : La RP peut être localisée ou diffuse Diffuse : processus systémique, physiologique ou non > Exemple : ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique (OHP) Localisation aux membres inférieurs : penser aux pathologies vasculaires (stase veineuse ou lymphatique chronique) GAMMES

62 OHP (mucoviscidose) chez un enfant de 9 ans RX 1/ RP unilamellaire sur la face latérale des tibias et des deux premiers métatarsiens (flèches) 2/ Si la stimulation persiste, la RP peut devenir épaisse et compacte RX

63 2-Evaluer le type de RP et d atteinte corticale pour apprécier l agressivité du processus Analyse du type de RP : La RP ne s analyse pas sans la corticale sous-jacente Plusieurs facteurs interviennent dans l aspect de la RP : vitesse d évolution du processus et son ancienneté, agressivité du processus, l âge (couche cambiale épaisse chez le jeune), siège. Les RP les plus agressives et rapidement évolutives correspondent aux RP discontinues. Elles traduisent souvent un processus malin. Par opposition, les RP solides épaisses traduisent un processus lentement évolutif et bénin.

64 Pour une étiologie donnée, la RP de l enfant est toujours plus marquée. Une RP chez l enfant est toujours plus inquiétante. L intensité de la RP varie en fonction de sa localisation.

65 Analyse précise de la corticale : Point essentiel dans l analyse de l agressivité des lésions osseuses >La corticale peut être continue ou détruite >Différents types de lacunes osseuses selon Lodwick Lodwick G.1980 Madewell JE.Clin. North Am., 1980 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

66 3- Réduire la gamme diagnostique : données clinico-biologiques et IRM Données clinico-biologiques L âge est un élément clé du diagnostic : Nouveau né : RP physiologique, maladie de Caffey Jeune : granulome éosinophile, ostéome ostéoïde, tumeur à cellules géantes (TCG), sarcome d Ewing et ostéosarcome. Age moyen : hémopathie Age avancé : stase veineuse, métastase. GAMMES

67 Un syndrome inflammatoire oriente vers une infection, maladie inflammatoire ou tumeur Apports de l IRM Centre lésionnel et extension locorégionale Caractérisation tumorale et nature inflammatoire : ostéomyélite, OO, granulome éosinophile, etc Masse des parties molles : sarcome d Ewing, ostéosarcome et lymphome Anomalie des tissus mous adjacents à l os : myosite, malformation vasculaire, etc

68 Myosite ossifiante circonscrite chez une jeune de 18 ans RX 1/ Radiographie initiale normale 2/ IRM : masse inflammatoire extra-osseuse, d emblée maximale (étoile) T2

69 Myosite ossifiante circonscrite chez une jeune de 18 ans 3/ Radiographie de contrôle à 6 semaines : ossification centripète caractéristique de la masse (flèche creuse) + réaction périostée unilamellaire au contact (flèche pleine) RX

70 4- Guider la biopsie osseuse La biopsie peut être réalisée dans la RP en cas de RP spiculée ou discontinue : cellules tumorales mêlées à la RP Elle devra être réalisée dans les zones de lyse corticale ou de masse tissulaire dans tous les autres cas.

71 Points clefs 1-6 types de RP témoignant de l activité, l agressivité et la rapidité de croissance du processus sous-jacent 2- Analyse de la corticale, élément essentiel dans l analyse des lésions osseuses (Lodwick) 3- Apport des données cliniques (âge), biologiques (sd inflammatoire), de l IRM 3- Raisonnement par gamme

72 Gammes En gras : exemples donnés dans le poster

73 RP compacte Pseudotumeur Métastase Ostéomyélite chronique Ostéite et SAPHO Granulome éosinophile Fracture de fatigue Lymphoedème/insuffisance veineuse Ostéoarthropathie hypertrophiante Maladie de Caffey Hémopathie Tumeur primitive bénigne Tumeur primitive maligne Ostéome ostéoïde Hémangiome intracortical

74 RP compacte Si encoches endostées, penser également: Chondrome Chondrosarcome (faible degré de malignité) Ostéosarcome central très différentié (rare) Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

75 RP unilamellaire Pseudotumeur Métastase Hémopathie Tumeur primitive bénigne Tumeur primitive maligne Ostéomyélite aigue Granulome éosinophile Fissure de contrainte Infarctus osseux récent Ostéoarthropathie hypertrophiante Rare Leucémie et lymphome Ostéome ostéoïde Rare Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

76 RP plurilamellaire Pseudotumeur Métastase Hémopathie Tumeur primitive bénigne Tumeur primitive maligne Ostéomyélite aigue Granulome éosinophile Maladie de Caffey Rare Leucémie et lymphome Sarcome d Ewing Ostéosarcome Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

77 RP spiculée parallèle Pseudotumeur Métastase Hémopathie Tumeur primitive bénigne Tumeur primitive maligne Thalassémie Syphilis Maladie de Caffey Rare Rare Sarcome d Ewing Ostéosarcome Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

78 RP spiculée divergente Pseudotumeur Métastase Hémopathie Tumeur primitive bénigne Tumeur primitive maligne Pseudosarcomateuse de la prostate Hémangiome de la voûte Méningiome en plaque Ostéosarcome Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

79 RP continue avec corticale détruite ou «soufflure corticale» Pseudotumeur Métastase Hémopathie Ostéite tuberculeuse (spina ventosa) Kyste hydatique Dysplasie fibreuse Tumeur brune de l hyperparathyroïdie Tophus goutteux Pseudotumeur hémophilique Cancer hypervasculaire (rein, thyroïde, neuroendocrine, poumon, CHC, mélanome) Myélome Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

80 Tumeur primitive bénigne Tumeur primitive maligne Angiome Chondroblastome Enchondrome Fibrome chondromyxoïde Fibrome non ossifiant Kyste anévrismal Kyste solitaire Ostéoblastome TCG Adamantinome Angiosarcome Chondrosarcome Plasmocytome Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

81 RP intéressant plusieurs os Congénitale Génétique Métabolique RP physiologique du nouveau né Pachydermopériostose Maladie de Caffey Drépanocytose Acropathie thyroïdienne Ostéoarthopathie hypertrophiante pneumique Rachitisme Scorbut Fluorose Hypervitaminose A Prostaglandines Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

82 RP intéressant plusieurs os Traumatisme Vasculaire Rhumatisme Maladie systémique Hémopathie Tumeur Sd de Silverman Stase lymphatique ou veineuse chronique Rhumatisme psoriasique Arthrite réactionnelle Histiocytose langerhansienne et granulome éosinophile Leucémie et lymphome Métastases Ragsdale BD. Radiol. Clin. North Am., 1981 Laredo JD., Syllabus SFR, 2012

83 RP de l enfant Physiologique Post-traumatique Infection Granulome éosinophile Maladie de Caffey ou hyperostose corticale infantile Métabolique (hypervitaminose A, rachitisme, scorbut) Dysplasie osseuse Métastase de neuroblatome Hémopathie

84 Dossiers

85 Fissure corticale TDM 1/ RP solide (flèches creuses) : cal osseux 2/ Fissure corticale (flèches pleines) tibiale postérieure. TDM

86 Ostéomyélite chronique RX 1/ RP solide (flèches creuses) ondulée 2/ Lacune allongée (abcès : flèche pleine) de la face antérieure du tibia RX

87 SAPHO et ostéite aseptique TDM TDM 1/ RP solide (flèches) avec élargissement de l os 2/ Aspect mité de la trame osseuse de la branche montante et du ramus mandibulaire droit.

88 Enthésite et psoriasis TDM 1/ RP solide (flèches creuses) sur les zones d insertion tendinoligamentaires de la cheville 2/ Noter l importante téno-synovite associée (flèches pleines) T2

89 RP physiologique RP unilamellaire de la face interne du tibia (flèche) chez un nouveau né de 3 mois. Atteinte symétrique de l autre jambe. RX

90 Maladie de Caffey RP épaisse solide (flèche pleine), et par endroit lamellaire (flèche creuse), pan diaphysaire fémorale chez un enfant de 3 mois avec douleur, tuméfaction de la cuisse et sd inflammatoire. RX

91 Leucémie TDM TDM RP unilamellaire circonférentielle (flèche) du fémur chez un enfant de 3 ans.

92 Hémangiome frontal gauche T1 T1 gado TDM 1/ Lacune de la voûte avec RP spiculée 2/ Lésion en hypersignal T2 et réhaussée après injection 3/ Respect de la table interne et absence de réhaussement méningé T2

93 Méningiome en plaque TDM TDM T1 gado 1/ RP de l os frontal droit, grossièrement spiculée (flèche creuse) Atteinte des tables interne et externe 2/ Epaississement méningé en plaque en regard (flèche pleine)

94 Métastase pseudosarcomateuse d un adénocarcinome de prostaste 1/ Fixation scintigraphique de la diaphyse humérale droite 2/ Lésion diaphysaire avec corticale d aspect perméatif, condensation tumorale nuageuse à limites floues et RP spiculée divergente

95 Dysplasie fibreuse 3D TDM 1/ Lésion soufflante du massif facial droit (flèches) 2/ Minéralisation caractéristique en «verre dépoli» 3/ Atteinte polyostotique (os frontal, maxillaire, éthmoïde, sphénoïde)

96 Tumeur à cellules géantes TDM TDM 1/ Lésion soufflante de la fibula (étoile), métaphyso-épiphysaire, excentrée et étendue jusqu à l os chez un jeune homme de 23 ans 2/ Coque périostée fine continue (flèches)

97 Chondrosarcome TDM 1/ Lésion soufflante, métaphysaire de l extrémité supérieure de la fibula, (étoile), avec contours polylobés et minéralisation de type cartilagineuse : calcifications en grain 2/ Hypersignal T2 franc caractéristique des lésions cartilagineuses T2

98 QCM 1 Le périoste : est actif, résistant et moins fermement attaché à l os chez l enfant est quiescent et non réactivable chez l adulte assure la croissance en largeur de l os est un des facteurs principaux de la résistance mécanique de l os

99 QCM 1 Le périoste : est actif, résistant et moins fermement attaché à l os chez l enfant est quiescent et non réactivable chez l adulte assure la croissance en largeur de l os est un des facteurs principaux de la résistance mécanique de l os

100 QCM 2 Le périoste : est composé de deux couches : couche fibreuse et couche cambiale cellulaire est fortement stimulé par les contraintes mécaniques la couche cambiale est la couche superficielle la couche cambiale contient les cellules ostéoprogénitrices

101 QCM 2 Le périoste : est composé de deux couches : couche fibreuse et couche cambiale cellulaire est fortement stimulé par les contraintes mécaniques la couche cambiale est la couche superficielle la couche cambiale contient les cellules ostéoprogénitrices

102 QCM 3 La réaction périostée spiculée : est une réaction «physiologique» contient deux formes : parallèle et divergente est souvent maligne est rarement le reflet d un processus malin

103 QCM 3 La réaction périostée spiculée : est une réaction «physiologique» contient deux formes : parallèle et divergente est souvent maligne est rarement le reflet d un processus malin

104 BIBLIOGRAPHIE Dwek JR. The periosteum: what is it, where is it, and what mimics it in its absence? Skeletal Radiol Apr;39(4): Tonna EA. Response of the cellular phase of the skeleton to trauma. Periodontics Jun;4(3): Tang XM, Chai BF. Ultrastructural investigation of osteogenic cells. Chin. Med. J Dec;99(12): Squier CA, Ghoneim S, Kremenak CR. Ultrastructure of the periosteum from membrane bone. J. Anat Aug;171: Duhamel H. Cited by Bassett CAL in current concepts of bone formation. J Bone Joint Surg. 1739;44-A: Ollier L. Traité expérimentale et clinique de la régénération des os et de la production artificiielle du tissu osseux. Masson et Fils. Paris; Diaz-Flores L, Gutierrez R, Lopez-Alonso A, Gonzalez R, Varela H. Pericytes as a supplementary source of osteoblasts in periosteal osteogenesis. Clin. Orthop. Relat. Res Feb;(275):280 6.

105 Szulc P, Seeman E, Duboeuf F, Sornay-Rendu E, Delmas PD. Bone fragility: failure of periosteal apposition to compensate for increased endocortical resorption in postmenopausal women. J. Bone Miner. Res Dec;21(12): Rauch F. Bone growth in length and width: the Yin and Yang of bone stability. J Musculoskelet Neuronal Interact Sep;5(3): Frost HM, Schönau E. The muscle-bone unit in children and adolescents: a 2000 overview. J. Pediatr. Endocrinol. Metab Jun;13(6): Hamrick MW, McNeil PL, Patterson SL. Role of muscle-derived growth factors in bone formation. J Musculoskelet Neuronal Interact Mar;10(1): Elkasrawy MN, Hamrick MW. Myostatin (GDF-8) as a key factor linking muscle mass and bone structure. J Musculoskelet Neuronal Interact Mar;10(1): Ragsdale BD, Madewell JE, Sweet DE. Radiologic and pathologic analysis of solitary bone lesions. Part II: periosteal reactions. Radiol. Clin. North Am Dec;19(4): Saifuddin A, Burnett SJ, Mitchell R. Pictorial review: ultrasonography of primary bone tumours. Clin Radiol Apr;53(4):

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