TRAUMATISMES CRÂNIENS DE L ADULTE

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1 TRAUMATISMES CRÂNIENS DE L ADULTE (Ph. Esposito) Objectifs : - Connaître les principes de traitement d une hypertension intracrânienne post-traumatique - Connaître la classification des traumatismes crâniens et l échelle de Glasgow - Connaître les complications possibles des traumatismes crâniens Les traumatismes crâniens (TC) constituent un problème majeur de santé publique. Ils représentent la première cause d hospitalisation dans les services d urgences chirurgicales, et touchent principalement des sujets jeunes (20-35 ans). Les accidents de la voie publique constituent la première cause des TC en France. Devant tout TC, il faudra tenir compte d un élément physiopathologique majeur : la survenue de lésions secondaires dont le risque est l ischémie surajoutée. Ainsi, aux lésions primaires engendrées par l impact (embarrure, hématome intracrânien rapidement collecté ), peuvent se surajouter des lésions secondaires pendant les heures ou les jours qui suivent le traumatisme, liées soit à des facteurs systémiques (hypotension artérielle, hypoxie ), soit à des facteurs intracrâniens (hypertension intracrânienne, crises comitiales ). Dans les deux cas, la conséquence finale est constamment ischémique, avec une aggravation majeure du pronostic fonctionnel et vital à la clé. Ainsi, la connaissance des complications possibles des TC constitue un élément fondamental pour leur prévention, leur détection et leur traitement. On classe les TC en «légers», «modérés» ou «graves» selon le score de Glasgow (GCS pour «Glasgow Coma Scale») constaté après correction des constantes vitales. Bien que la dichotomie entre ces types de TC ne soit pas toujours aussi simple en pratique, la prise en charge diffère du fait de l implication constante des techniques d anesthésie-réanimation dans les TC graves. Cette classification a le mérite de clarifier la position du médecin vis-à-vis des familles, puisque le seul facteur pronostic identifié à ce jour demeure le GCS à l admission du malade.

2 DEFINITIONS, PHYSIOPATHOLOGIE DES T.C. I.1. Débit sanguin cérébral Il permet de maintenir le niveau métabolique minimum nécessaire au maintien du fonctionnement de l activité neuronale (maintien de l équilibre entre apport et demande cérébrale en O2). DSC= PPC/RV (PPC=pression de perfusion cérébrale ; RV=résistance cérébrovasculaire) RV est surtout modifiée par le niveau de la PaCO2 ( PaCO2 entraîne DSC selon une relation linéaire). Une variation de PPC entre 50 et 150 mmhg s accompagne d une variation linéaire de RV de manière à maintenir un DSC constant (autorégulation). I.2. Pression intracrânienne, hypertension intracrânienne & pression de perfusion cérébrale La pression intracrânienne (PIC) est la pression qui règne à l intérieur de l enceinte crânio-rachidienne. Lorsque cette pression est supérieure à 20 mmhg chez l adulte, on parle d hypertension intracrânienne (HTIC). Le pronostic des patients traumatisés crâniens est corrélé au niveau de PIC avec une augmentation de la mortalité et de la morbidité dès mmhg. Cependant, la valeur absolue de la PIC ne permet pas de prévoir l engagement cérébral. Ceci peut parfois être dû à une répartition inhomogène des pressions intracérébrales, notamment pour les lésions bas situées pouvant retentir très rapidement sur le tronc cérébral sans augmentation majeure de la PIC. Plus que le chiffre absolu, les variations de la PIC donnent une information sur la gravité des patients, une augmentation secondaire traduisant une complication du TC. La PIC donne des informations sur l hémodynamique cérébrale puisqu elle permet : - d estimer la gravité de l atteinte cérébrale ; - de calculer la PPC avec la formule suivante : PPC = PAM PIC (PAM = pression artérielle moyenne) - de refléter les variations de volume sanguin cérébral, secondaires soit à des variations de la capnie soit à des variations de la PAM. L'autorégulation du débit sanguin cérébral permet normalement le maintien d'un débit sanguin cérébral stable malgré des variations de la PPC entre environ 50 et 150 mmhg. Cependant, lorsque la PPC évolue en dehors de ces limites, ou si l'autorégulation est altérée, ce qui s'observe parfois après TC grave, la PPC devient le déterminant principal du DSC.

3 EVALUATION CLINIQUE D UN T.C. Le premier élément à prendre en compte est l état de conscience du traumatisé. Le coma post-traumatique est défini par l absence d ouverture spontanée des yeux dans les suites d un TC. Il est à différencier de la perte de connaissance initiale (PCI), au décours immédiat du traumatisme, qui ne dure souvent que de quelques secondes à une minute. Parfois, cette dernière se prolonge au-delà et on parle de PCI prolongée, souvent témoin d un TC plus sévère. Que le sujet soit conscient ou non, l évaluation initiale d un traumatisé crânien repose sur le GCS (Tableau 1). Ce dernier permet d évaluer à la fois l état de conscience, l orientation et les réponses motrices d un traumatisé crânien. Il faut noter qu une estimation la plus juste possible du GCS est impossible chez un patient intubé et sous sédation. Dans ces cas là, seule la réponse motrice à la stimulation douloureuse en l absence de curarisation prélable est susceptible de renseigner le clinicien sur l état neurologique du bless Score Adulte Enfant < 5 ans Ouverture des yeux Spontanée À la demande À la douleur Aucune Idem adulte Meilleure réponse verbale Orientée Confuse Inappropriée Incompréhensible Aucune Orientée Mots Sons Cris Aucune Meilleure réponse motrice Obéit aux ordres Localise la douleur Evitement non adapté Flexion à la douleur Extension à la douleur Aucune Idem adulte 15 Total 15 Tableau 1 Evaluation du score de Glasgow (GCS)

4 Selon la valeur du GCS, on distingue les TC légers (GCS compris entre 14 et 15), modérés (GCS compris entre 9 et 13), et graves (GCS compris entre 3 et 8). La valeur du GCS initial après correction des fonctions vitales constitue le seul paramètre pronostic validé à l heure actuelle, puisqu un GCS > 8 est grevé d un taux de survie de 80% et qu à l inverse un GCS < 8 s accompagne d un taux de mortalité de 80%. En dehors du GCS, d autres éléments cliniques sont à prendre en compte mors de la réception d un traumatisé crânien : - Mécanisme du traumatisme (étiologie, circonstances de survenue, nature et localisation de l impact) ; - Âge du blessé ; - Signes neurologiques à l admission (hémiplégie, réactivité des pupilles, épilepsie ) ; - Etat des fonctions vitales (PA, FC, ventilation ) ; - Lésions extracrâniennes associées, notamment rachidiennes, mais également thoraciques, abdominales, pelviennes ou orthopédiques ; - Traitements déjà effectués durant le transport (introduction d une sédation par exemple). La présence de facteurs associés potentiellement aggravants doit également être notée: agitation, alcoolémie, vomissements, terrain (vasculaire, addictif, épilepsie, coagulopathie), autres signes neurologiques (réflexes du tronc cérébral). INVESTIGATIONS RADIOLOGIQUES La radiographie du crâne est inutile dans le cadre d un TC car elle ne permet pas de prédire l existence ou non d une lésion cérébrale associée (rapport de l Agence Nationale d Accréditation et d Evaluation en Santé, 1998). Le scanner cérébral (sans injection) est l examen de base et doit être réalisé pour tout patient victime d un TC grave ou modéré. Pour les TC légers, sa place est limitée à l apparition de signes d hypertension intracrânienne ou de focalisation neurologique, ou bien de troubles ou de modification du comportement. Cet examen devra être réalisé dans de bonnes conditions techniques, avec coupes fines (3-5 mm), explorant la fosse postérieure et l étage sus-tentoriel, avec double fenêtrage, l un adapté au système nerveux central et à ses enveloppes, l autre aux os du crâne (charnière cervico-occipitale, base, voûte et face). L IRM n a pour sa part pas encore fait la preuve de son intérêt à la phase aiguë d un TC. Une exploration vasculaire (angioscanner, angiomr ou angiographie conventionnelle) est indiquée en cas de suspicion d une dissection artérielle ou d une fistule carotido-caverneuse associée. Enfin, il ne faut pas oublier l exploration radiographique de la colonne, du fait de la fréquence des fractures vertébrales associées aux TC (5% des TC sont associés à des lésions vertébrales, surtout C1-C3).

5 PRISE EN CHARGE MEDICALE DES T.C. Elle dépend avant tout du GCS qui indique la sévérité du TC, même si des facteurs associés doivent également pris en compte, tels que des lésions pénétrantes du crâne, une plaie crânio-cérébrale, des crises d épilepsie concomitantes etc IV.1 Conduite à tenir devant un TC léger (GCS = 14-15) Le risque de développer une complication dans les heures qui suivent l accident chez des patients avec GCS 14 est de 1 à 3%. La notion de perte de connaissance initiale (PCI) est fondamentale à rechercher et se traduit le plus souvent par une amnésie entourant la période du traumatisme. En effet, si l absence de PCI peu parfois induire le clinicien en erreur du fait de son caractère possiblement faussement rassurant, la présence d une PCI indique un TC à énergie non négligeable. Il faudra rechercher des facteurs de risque associés : coagulopathie spontanée ou thérapeutique, intoxication éthylique, terrain addictif, épilepsie pré-existante, affection neurochirurgicale antérieure, sujets âgés et/ou handicapés. La prise en charge de ces patients au moment de leur arrivée dans les services d urgences est résumée dans le Tableau 2. GCS Signes associés Scanner Mise en observation Groupe 0* 15 Pas de PCI Non 6 heures Groupe 1* 15 PCI < 24 heures Céphalées /Vertiges Amnésie des faits Si signes persistants Groupe 2 14 Confusion Systématique Systématique Vomissements/Amnésie des faits Groupe Trauma massif facial Systématique Systématique 24h min * Si facteur(s) de risque associé(s), faire TDM de principe Tableau 2 CAT devant un TC léger (recommandations de la SFN, 1998) IV.2. Conduite à tenir devant un TC modéré (GCS = 9-13) Tous ces patients doivent bénéficier d un scanner cérébral de manière systématique. Le patient devra obligatoirement être hospitalisé dans un service de neurochirurgie pour surveillance neurologique et traitement adapté des complications possibles. Cette hospitalisation se fera de préférence dans une unité de soins continus avec monitoring des constantes vitales et surveillance horaire. En cas de troubles majeurs du comportement, de dégradation de l état de conscience et/ou de difficultés respiratoires, le patient devra être transféré en unité de réanimation chirurgicale pour y être intubé après sédation de manière à lutter efficacement contre l HTIC (hyperventilation, drogues neuro-protectrices ). Un monitoring de la PIC par sonde intracérébrale ou intraventriculaire sera discuté au cas par cas en fonction du statut neurologique du patient et des constatations scannographiques.

6 IV.3. Conduite à tenir devant un TC grave (GCS < 9) Le TC peut être grave d emblée ou résulter d une dégradation secondaire plus ou moins rapide d un TC léger ou modéré. Dans tous les cas, ces malades sont hospitalisés en unité de réanimation chirurgicale et font l objet d une prise en charge associant le plus souvent des mesures d anesthésie-réanimation et neurochirurgicales. Mesures d anesthésie-réanimation Ces mesures ont pour but de contrôler la PIC tout en préservant un degré suffisant de PPC (supérieure à 70 mmhg). Elles associent le plus souvent : - une intubation, en tenant compte du risque de lésion cervicale associée ; - une ventilation artificielle de façon à assurer une SpO2 supérieure ou égale à 90 % avec une légère hypocapnie (pression partielle de CO2 expirée à 35 mmhg) ; - une sédation, qui devra être adaptée à l état hémodynamique du sujet, associant le plus souvent une benzodiazépine et un morphinomimétique ; - le maintien d une pression artérielle systolique 90 mmhg. Les solutés utilisés pour assurer le remplissage vasculaire indispensable au maintien de la PPC sont le sérum salé isotonique à 0.9% et, le cas échéant, du mannitol à 20% en cas de maintien d une PIC élevée malgré toutes les mesures déjà appliquées. Les solutés hypotoniques sont à proscrire. L hyperventilation avec PaCO2 à 30 mmhg constitue également un moyen ultime d abaisser la PIC, au même titre que les solutés macromoléculaires. En l absence d indication à une intervention chirurgicale évacuatrice et/ou décompressive en urgence, le monitorage systématique de la PIC est recommandé chez les patients présentant un TC grave (recommandations de l ANAES, 1998) : - dans tous les cas où la TDM est anormale; - lorsque la TDM est normale s il existe 2 des critères suivants : o âge supérieur à 40 ans, o déficit moteur uni ou bilatéral, o épisodes de pression artérielle systolique inférieure à 90 mmhg. Dans tous les cas, le monitorage de la PIC doit être couplé au monitorage de la pression artérielle moyenne (PAM), avec calcul de la pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM - PIC). Mesures neurochirurgicales Elles ne seront prises qu en l absence de signes de mort cérébrale ou de décérébration prolongée malgré une prise en charge adéquate. Les indications neurochirurgicales formelles à la phase précoce du TC grave sont : - l évacuation la plus précoce possible d un hématome extradural symptomatique quelle que soit sa localisation;

7 - l évacuation d un hématome sous-dural aigu significatif (épaisseur supérieure à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm) ; - le drainage d une hydrocéphalie aiguë ; - le parage et la fermeture immédiate des embarrures ouvertes et des plaies crânio-cérébrales. D autres indications peuvent être discutées en fonction du terrain et de l état neurologique du sujet : - un hématome intracérébral ou une contusion hémorragique, d un volume supérieur à 15 ml, avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm et oblitération des citernes de la base, doit être considéré comme une indication chirurgicale ; - une embarrure fermée compressive (épaisseur > 5 mm, effet de masse avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm) également ; - un œdème cérébral post-traumatique avec HTIC majeure pourra être traité le cas échéant par une craniectomie décompressive et/ou un drainage ventriculaire externe du LCR. COMPLICATIONS DES T.C. Les TC, quelle que soit leur gravité et le GCS initial, peuvent se compliquer d emblée ou secondairement. Il semble que le pronostic d un TC «qui parle et s aggrave» soit meilleur que celui d un TC avec coma d emblée, à condition que la prise en charge médico-chirurgicale soit optimale. Au total, les complications secondaires plus ou moins précoces concernent environ 15% de l ensemble des traumatisés du crâne. Les causes possibles en sont les suivantes : 1. Collection hémorragique (75%) extradurale, sous-durale ou intracérébrale 2. Œdème diffus post-traumatique 3. Hydrocéphalie 4. Pneumencéphalie ou pneumatocèle sous tension 5. Epilepsie 6. Troubles métaboliques (hyponatrémie, hypoxie, hypoglycémie ) 7. Complications vasculaires (thromboses de sinus veineux, dissections artérielles, fistules AV, hémorragies méningées) 8. Méningite post-traumatique (sur fistule de LCR) 9. Hypotension (choc)

8 Nous ne développerons pas toutes ces complications mais nous insistons sur la connaissance de certaines d entre elles qui constituent des vrais problèmes de santé publique. V.1. Hématome extra-dural (HED) C est l urgence neurochirurgicale par excellence. Il s agit d une complication peu fréquente (2-3% des TC explorés en imagerie) mais au pronostic redoutable. Elle concerne surtout les adultes jeunes et peut compliquer tout TC à énergie non négligeable, le plus souvent avec PCI. Elle est définie par l accumulation de sang au niveau de l espace épidural intracrânien, le plus souvent du fait de la rupture traumatique d une artère méningée en regard du trait de fracture de la voûte, parfois de la plaie d un sinus veineux ou d un hématome «fracturaire». En fait, l énergie du traumatisme est dans ce cas principalement absorbée par la voûte crânienne et les enveloppes méningées, ce qui explique la rareté des lésions intra-cérébrales associées à un HED. Le diagnostic est clinique et scannographique (Figure 1). La présentation clinique classique (perte de connaissance, intervalle libre, aggravation secondaire) ne concerne qu environ un tiers des HED. Elle doit cependant être connue et justifie à elle seule le maintien en observation des victimes d un TC datant de moins de 6 heures. Le pronostic est inversement proportionnel à la durée de l intervalle libre et dépend essentiellement de la rapidité du diagnostic et de la prise en charge. La tolérance du cerveau à la compression dépend de la vitesse d expansion de l HED (débit du vaisseau lésé) et de sa localisation, par la rapidité avec laquelle il retentira sur le tronc cérébral. Ainsi les HED de la fosse cérébrale moyenne et de la fosse postérieure ont un intervalle libre bref ou inexistant, et ceux de la convexité peuvent avoir un intervalle libre beaucoup plus long, jusqu à plusieurs jours. Le traitement, en dehors de celui commun à tout TC grave avec HTIC majeure, comprend une évacuation chirurgicale en urgence au bloc opératoire, avec crâniotomie, hémostase de l artère responsable du saignement et suspension de la dure-mère aux berges du volet osseux en prévention d une récidive post-opératoire précoce. L évacuation sur le site de l accident ou dans le véhicule médicalisé durant le transport du blessé à l hôpital par un trou de trépan, un temps pratiquée, s avère finalement d une faible efficacité et expose à une perte de temps et à des complications iatrogènes pouvant aggraver le pronostic. Du fait de la faible incidence des lésions intraparenchymateuses associées, le pronostic fonctionnel est souvent excellent en cas d évacuation chirurgicale rapide. V.2. Hématome sous-dural aigu (HSDA) L HSDA traumatique est plus fréquent que l HED, et il est associé à une mortalité plus importante. Cette mortalité ne lui est pas directement imputable mais est secondaire à la grande fréquence des lésions cérébrales concomitantes (plus de 50 % des cas). Une fracture est rare. Ces éléments traduisent donc un mécanisme différent de celui de l HED : ici il ne s agit pas d un impact direct mais bien plus souvent de lésions indirectes, en particulier de lésions de décélération dues à une chute. Il se produit un phénomène de lacération des veines corticales traversant les espaces méningés; le saignement qui en résulte décolle le feuillet externe de l arachnoïde en créant un espace sous-dural où se localise l hématome. Parfois, il s agit tout d un épanchement dans l espace sous-dural de lésions hémorragiques corticales telles que des contusions. D ailleurs, des lésions axonales diffuses et des contusions corticales sont souvent associées aux HSDA, dont elles partagent le même mécanisme. La clinique est différente de celle des HED. Tout d abord, il s agit souvent d une pathologie des sujets plus âgés. Avec l âge en effet, l espace virtuel existant entre la dure-mère et la table interne de la voûte crânienne se

9 referme par accolement, rendant difficile la constitution d une collection liquidienne hématique à ce niveau. La notion d intervalle libre est ici beaucoup plus rare du fait de la constance des lésions intracérébrales associées. Il s agit donc le plus souvent d un coma d emblée avec apparition progressive de signes d engagement (hémiplégie, mydriase uni- puis bilatérale, réactions en décérébration aux stimuli douloureux, troubles végétatifs majeurs ). Le diagnostic est scannographique avec visualisation d une collection hyperdense en croissant, en situation sous-durale (Figure 2). Le TDM permet de plus de mesurer l épaisseur et le volume de l hématome, ainsi que d apprécier le retentissement sur les structures médianes et les citernes de la base du crâne. Le traitement est chirurgical en dehors de contre-indications telles qu un statut neurologique catastrophique et fixé ou un terrain défavorable (coagulopathie sévère non réversible, âge physiologique élevé, mauvais état général, fibrinolyse post-traumatique ). Il consiste en une évacuation de l hématome par le biais d une crâniotomie avec ouverture de la dure-mère, associé à une hémostase de l origine du saignement lorsqu elle est retrouvée (veines pont tendues entre la surface piale du cerveau et les sinus de drainage dure-mériens). En cas de contusions hémorragiques intracérébrales collectées associées, on procède le plus souvent à une contusiectomie qui se solde parfois par une lobectomie partielle. Le volet crânien n est remis en place qu en l absence de constatation d un œdème cérébral majeur après évacuation du sang, auquel cas on réalise souvent une crâniectomie décompressive. V.3. Contusions hémorragiques corticales Elles constituent avec les lésions axonales diffuses les lésions primitives les plus fréquentes. Elles sont dues à la réflexion de l onde de choc contre un relief de la boîte crânienne, qui est génératrice de lésions de cavitation dans les circonvolutions au contact. Leur localisation est le reflet de leur mécanisme de survenue: pôle antérieur et face inférieure du lobe temporal, cortex fronto-polaire et orbito-frontal (où elles sont souvent bilatérales), plus rarement face inférieure des hémisphères cérébelleux. Il s agit en fait souvent de lésions de contre-coup (contusions corticales «indirectes»), se situant à l opposé de l impact crânien, créées par l impact du cerveau mobile contre la voûte crânienne opposée lors du traumatisme. Cliniquement, elles ont tendance à s exprimer dans les trois jours qui suivent le TC, du fait de leur collection progressive par coalescence avec constitution de véritables hématomes intra-parenchymateux. Les contusions corticales sont rarement génératrices de troubles de la conscience lorsqu elles sont isolées. Au scanner, elles sont généralement mieux visibles sur les examens de contrôle 48 ou 72h après l examen initial; en effet, au début elles ne sont qu une discrète plage œdémateuse, alors que la coalescence de zones hémorragiques et l augmentation de l œdème dans les jours suivants les rend plus évidentes dans ces zones d étude difficile en raison des artefacts de proximité de la boîte crânienne. L IRM ne connaît pas ces limitations et met en évidence très facilement ces contusions quelle que soit leur ancienneté. Secondairement, du fait de la rupture de la barrière hémato-encéphalique, ces lésions peuvent se rehausser après injection de produit de contraste. Elles évoluent vers l hématome avec les modifications de signal inhérentes à la transformation de l hémoglobine en methémoglobine puis en hémosidérine. Leur traitement nécessite parfois une évacuation chirurgicale, le plus souvent concomitante de l évacuation d un HSDA et/ou d une crâniectomie décompressive. Dans ce cas, leur pronostic est redoutable sur le plan fonctionnel et vital du fait de l importance de l œdème et des lésions axonales diffuses associées ainsi que de l ablation inévitable de neurones fonctionnels péri- et intracontusionnels lors de la chirurgie.

10 V.4. Lésions de la substance blanche: lésions axonales diffuses (LAD) Les LAD résultent de la section d axones aux endroits où ils sont exposés (jonction avec le cortex, trajet des voies longues et commissures). Elles sont très fréquemment retrouvées à l examen anatomopathologique, bien qu elles soient en grande partie méconnues par le scanner. Le scanner ne permet pas de les visualiser au stade initial en dehors de la présence de sang. Par contre, elles sont reconnues au stade précoce comme au stade séquellaire par l IRM à condition d employer des séquences appropriées (séquences en écho de gradient T2). Elles sont aussi fréquentes que les contusions corticales dont elles partagent le mécanisme physiopathologique, et sont toujours retrouvées après des TC modérés ou graves. Elles résultent de forces d accélération/décélération ou de rotation appliquées au cerveau (effet de cisaillement). Elles sont généralement bilatérales et relativement ubiquitaires. Le nombre de pétéchies hémorragiques associées aux lésions axonales augmente également avec la gravité du traumatisme. Cliniquement, elles sont le substrat des troubles de conscience initiaux et dominent le pronostic à long terme. Elles sont souvent responsables des oedèmes diffus post-traumatiques dont le traitement est difficile et le pronostic très sombre. V.5. Embarrures Elles sont l équivalent au niveau de la voûte crânienne des fractures avec déplacement. Parfois comminutives et ouvertes, elles constituent une menace pour les méninges et le cortex sous-jacent. Elles doivent donc être traitées en urgence, surtout en cas de plaie crânio-cérébrale, du fait du risque infectieux majeur surajouté. Le diagnostic est souvent fait à la palpation du crâne, qui retrouve un défect osseux, et est confirmé par le scanner cérébral en fenêtres osseuses (Figure 3). Le traitement chirurgical associe une remise en place du «volet» réalisé par l embarrure et une inspection des différents plans avec parage et suture jusqu au cortex cérébral si nécessaire. Cette chirurgie ne peut donc s envisager qu au sein d un bloc opératoire de neurochirurgie. V.6. Fractures de l étage antérieur de la base du crâne Elles doivent être suspectées en cas de TC avec traumatisme facial. L élément sémiologique le plus évocateur est la présence d un hématome périorbitaire «en lunettes» souvent arboré par ces patients. L examen devra comporter obligatoirement la recherche de troubles oculomoteurs et d une éventuelle rhinorrhée posttraumatique. Ces dernières peuvent être de très mauvais pronostic en cas de persistance prolongée du fait du risque de méningite secondaire (pouvant se produire des mois voire des années après l accident). Le TDM en fenêtres osseuses avec coupes fines est indispensable pour la recherche des éléments fracturaires déplacés et d une éventuelle brèche méningée. La présence d air au niveau des espaces péricérébraux (pneumatocèle) signe de manière indirecte la présence d une brèche méningée. Le plus souvent, la fistule de LCR se situe au niveau de la lame criblée de l ethmoïde, et est associée à une hypo- ou anosmie uni- ou bilatérale. Le traitement est le plus souvent chirurgical, avec parfois nécessité d une collaboration chirurgie maxillo-faciale / neurochirurgie. La chirurgie est préférentiellement réalisée à distance («à froid») du TC, du fait de la fréquence des fermetures spontanées des brèches méningées (autour de 70% au bout d une semaine). Elle s évertue à reconstruire l étage antérieur en cas de déplacements osseux et/ou de compression d un ou plusieurs nerfs crâniens ; et à fermer une éventuelle brèche méningée.

11 V.7. Hématome sous-dural chronique (HSDC) L HSDC est une complication secondaire tardive des TC. Il constitue la résultante d un HSDA non diagnostiqué parce qu initialement non symptomatique. Il est l apanage du sujet âgé et vasculaire. Un TC survenu dans les semaines ou les mois qui précèdent est retrouvé dans seulement la moitié des cas. Il existe probablement des formes de survenue spontanée, sans facteur traumatique associé. Leur survenue est incontestablement favorisée par la prise d anticoagulants ou d antiagrégants plaquettaires. La symptomatologie est protéiforme mais comporte souvent des céphalées associées à un syndrome confusionnel mimant un syndrome démentiel débutant. Le diagnostic est généralement évoqué devant l apparition secondaire d un déficit hémicorporel, de troubles du langage et/ou de crises d épilepsie. Le scanner montre une collection péricérébrale iso- ou hypodense, sustentorielle, souvent étendue et isolée (Figure 4), et parfois associée à des zones hyperdenses signant des foyers de récidive hémorragique récente. Il permet d apprécier l importance de l effet de masse sur les structures de la ligne médiane. Le traitement chirurgical est le plus souvent constitué d un ou deux trous de trépan avec ponction-lavage et mise en place d un système de drainage pendant 72h. Le pronostic est grevé par le terrain sur lequel surviennent ces complications et par le fort taux de récidive après évacuation. - FIGURES - Figure 1 HED fronto-temporal gauche avec refoulement des structures de la ligne médiane signant un début d engagement.

12 Figure 2 Scanner montrant un HSDA hémisphérique gauche. Noter l importance de l effet de masse sur le ventricule latéral droit. Figure 3 Embarrure frontale visualisée au scanner en fenêtre osseuse Figure 4 Scanner cérébral montrant un HSDC hémisphérique droit

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