LE GLAUCOME A PRESSION NORMALE

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Bruno Brosseau
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1 1ÈRE JOURNÉE DE LA SOCIÉTÉ ALGÉRIENNE DU GLAUCOME Jeudi 1 er Octobre Hôtel SHERATON, ALGER LE GLAUCOME A PRESSION NORMALE M.TIAR, Z.MERAD, J.ABERKANE CHU BAB EL OUED

2 DÉFINITION Forme clinique de GPAO = Neuropathie optique progressive Excavation de la papille Perte progressive du champ visuel TO :< 21 mm Hg Evolution : généralement très lente

3 HISTORIQUE 1857 : A. Von Graefe Glaucome sans tension 1970 : Glaucome à Pression Normale

4 EPIDEMIOLOGIE Prévalence GPN sur population caucasienne > 40 ans * GPN 0,6% GPAO 1,4 % GPN 3O% des GPAO Bonomi L The Egna Neumark Glaucoma Study Eur SOA ophtalmol. Milano Juin 25-27,1995

5 FACTEURS DE RISQUE * Antécédents familiaux Cardio : IDM, ATS, HTA Hypotension artérielle nocturne Syndromes vasospastiques : migraine, algies faciales, sd de Raynaud Syndromes d apnée du sommeil Maladies de la thyroîde Maladie d Alzheimer *Renard, et al Invest Ophtalmol. Vis. Sc. 2009, Aug 13

algies faciales, sd de Raynaud Syndromes d apnée du sommeil Maladies de

6 FACTEURS DE RISQUE : Age moyen ~ 60 ans Sexe : F ++ Myopie Origine ethnique : Asiatiques (3,9 % après 40 ans)* Iwase A Suzuki Y et Al Ophtalmology 2004 ; 111 :

7 DIAGNOSTIC : Découverte fortuite, ou cécité d un œil AV Réfraction PIO < 21 mm Hg

$AV Réfraction PIO <$

8 Affirmer que la PIO est basse: Médicaments qui PIO : β bloquants,.. Courbe de tension sur 24h : 10 % = HTO Mesurer PIO en position allongée. PACHYMÉTRIE: 30% des présumés GPN GPE* *Xamagani J, et al Ophtalmology 1991; 98 :

9 GONIOSCOPIE Rechercher les stigmates de : Dispersion pigmentaire Séquelles d uvéite Séquelles de traumatisme Glaucomes secondaires : Excavation L HTO a régressé

10 Examen de la papille Biomicroscopie, rétinographie Imagerie (HRT, OCT, GDX ) Excavation moins creusée Parfois aspect de fossette colobomateuse acquise du NO Disproportion c/d et CV

11 Examen de la papille : Signes d accompagnement de l excavation Hémorragies en flammèches Atrophie Encoche localisée de la margelle *Ki Ho Park(Coréa) Yoshiaki,Kitazawa (Japan) Ophtalmology 1996;103:

Encoche localisée de la margelle *Ki Ho Park(Coréa)

12 Champ visuel Les deficits s organisent /méridien H Lésions focales,profondes, + près du point de fixation Topographie déficit CV / siège de l encoche de l ANR Evolution: lente 10% des GPN aggravation à 1an. Répéter les examens +++ (2,3)

déficit CV / siège de l encoche de l ANR Evolution: lente

13 Angiographie Fluorescéïnique Hypoperfusion localisée trouble de la vascularisation en/ ou non avec PIO Hypoperfusion diffuse atteinte globale de la papille par l HTO

14 Forme clinique : GPN du myope PIO basse Papille : difficile à analyser Déficits CV atypiques Diagnostic tardif gravité particulière

15 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 1/ PIO faussement basse 2/ Autres anomalies du NO NO ischémiques EXCAVATION Pâleur du disque,vs, CRP Doppler carotidien, céphalique Anomalies congénitales Grande papille, Colobome Fossette papillaire

du disque,vs, CRP Doppler carotidien, céphalique

16 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 3/ Atteintes des voies visuelles (1) 2002, Ahmed et Al* IRM lésions intracrâniennes compressives 62 GPN 6,5% 70 GPE 0% *Ahmed ll,feldman F,Kucharczyk W, TROPE GE. Neuroradiologic screening in normal-pressure glaiucoma glaucoma: study results and littérature review. J glaucoma,2002; 11:277-86

17 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 3/ Atteintes des voies visuelles (2) (Processus expansifs) AV plus rapidement altérée Pâleur qui dépasse l excavation AO Le déficit du CV progresse vite IMAGERIE +++

18 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 3/ Atteintes des voies visuelles (3) Atteinte CV: le long du méridien vertical Comparer les valeurs de la déviation totale de part et d autre des médianes verticales, point par point

19 TRAITEMENT :TRT DE LA PIO + Prise en charge des FDR PIO effet neuroprotecteur * Sous TRT Aggravation 12 % des cas Sans TRT Aggravation 35 % des cas PIO d au moins 30 % : - PROSTAGLANDINES - β bloquants, SLT, Chirurgie * Collaborative Normal Tension glaucoma Study Group Am.J.Ophtalmol 1998 ; 126 :

% des cas PIO d au moins 30 % : - PROSTAGLANDINES - β bloquants, SLT,

20 TRAITEMENT DES FDR Amélioration du terrain vasculaire Rôle des inhibiteurs calciques * risque de glaucome x 2 HTA : Baisse modérée de la TA Les apnées du sommeil : O2 en pression (+) Neuroprotection: voie de recherche *Muskens RP, et AL Systemic antihypertensive medication and incident open-angle glaucoma Ophtalmogy,2007; 114:

sommeil : O2 en pression (+) Neuroprotection: voie de recherche *Muskens RP, et AL

21 ÉVOLUTION Chronique, + insidieuse que dans le GPE (dgnc tardif) Les formes ischémiques focales sont + rapidement évolutives Complications : OVR

22 CONCLUSION GPN : GPAO avec PIO normale, évolution lente Confirmer l absence d HTO : Traitement : Prostaglandines Eviter : GLAUCOME A PRESSION NORMALE De méconnaître un GPN si PIO normale, De penser à tort GPN : devant toute excavation sans HTO devant toute altération du CV " IRM +++

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