MEDICAMENTS CARDIOVASCULAIRES ET CATECHOLAMINES

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Jacqueline Ledoux
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1 MEDICAMENTS CARDIOVASCULAIRES ET CATECHOLAMINES

2 Rappels Le système cardio-vasculaire est régulr gulé par 2 systèmes nerveux: - Sympathique (excitateur) - Parasympathique (inhibiteur) 2 moyens de régulation: r - Directe = influx nerveux - Indirecte = stimulation de récepteurs r par des hormones (catécholamines) cholamines) 2 grandes familles de récepteurs: r αetβ

régulation: r - Directe = influx nerveux - Indirecte = stimulation de

3 Les récepteurs r α Récepteurs α 1 Site: Muscles lisses des vaisseaux +++, vessie, iris, digestif, très s peu sur le cœur Action = vasoconstriction +++ = miction, mydriase Au niveau des bronches = bronchodilatation Récepteurs α 2 Au niveau vasculaire = vasoconstriction Au niveau pancréas as = baisse sécrs crétion insuline

miction, mydriase Au niveau des bronches = bronchodilatation Récepteurs α 2 Au

4 Les récepteursr cepteursβ Récepteurs β 1 Cœur +++ = Inotropisme, bathmotropisme, chronotropisme, dromotropisme positif Rein ++ = augmentation du volume sanguin circulant par sécrs crétion de réniner Récepteurs β 2 Muscles lisses des vaisseaux +++ = vasodilatation Bronches +++ = bronchodilataion Cœur + = idem

du volume sanguin circulant par sécrs crétion de réniner Récepteurs β 2

5 Récepteurs α Relaxation Pancréas: Baisse insuline Stimulation récepteursr α1 vasoconstriction α2 Récepteurs β β1 β2 Cœur : contraction Rein : Vol sanguin bronchodilatation vasodilatation Relaxation Utérus : contraction Vessie : contraction Utérus : relaxation Vessie : relaxation

contraction Rein : Vol sanguin bronchodilatation vasodilatation

6 Médiateurs sympathomimétiques: tiques: -soit naturels: libérés s par les surrénales (noradrénaline, naline, adrénaline) -soit de synthèse se

7 LES SYMPATHOMIMETIQUES DIRECTS stimulent les récepteurs r membranaires (restent actifs sur les organes dénervd nervés)

8 l'adrénaline : récepteurs r α et β - vasoconstriction artérielle rielle - le travail du cœurc - la fréquence cardiaque - la contractilité - l'excitabilité - vasodilatation bronchique Demi vie: 2 à 3 minutes

9 Utilisation: arrêt cardiaque (1 mg d'adrénaline IVD toutes les 3 min) choc anaphylactique (0,25 mg IVD pour les collapsus, aérosol d'adrénaline en cas d œd œdème de Quincke) bronchospasme grave (aérosol) en 2ème 2 intention pour les états de choc septique et cardiogénique au PSE dose de 0,01 à 5 gamma/kg/min

œd œdème de Quincke) bronchospasme grave (aérosol) en 2ème 2 intention pour

10 Effets secondaires: risque de tachycardie troubles du rythme ventriculaire hypertension complications ischémiques

11 la noradrénaline : récepteurs α - vasoconstriction artérielle rielle Demi vie : 1 à 3 minutes Délai d action d : 1 à 2 minutes

12 Utilisation: hypotension choc septique choc vasoplégique au PSE dose de 0,01 à 5 gamma/kg/min A éviter en cas de résistances r systémiques trop élevées. es.

13 Effets secondaires: risque de tachycardie troubles du rythme ventriculaire hypertension ischémie périphp riphériquerique

14 la dobutamine : récepteurs r β - effet inotrope la fréquence cardiaque - la contractilité - le débit d cardiaque - la perfusion des coronaires Demi vie courte Délai d action d court

15 Utilisation: choc cardiogénique au PSE dose de 5 à 25 gamma/kg/min Supérieur à 25 gamma/kg/min: pas d'effet ou vasodilatation artérielle rielle et hypotension. Effets secondaires: tachycardie risque de troubles du rythme ventriculaire hypertension

vasodilatation artérielle rielle et hypotension.

16 l'isoprénaline (isuprel) : récepteurs r β - effet chronotrope la contractilité - la conduction auriculo-ventriculaire - la fréquence cardiaque - l'excitabilité

17 Utilisation: bradycardie troubles de la conduction (torsade de pointe) BAV III Effets secondaires: risque de tachycardie troubles du rythme ventriculaire

18 En résumr sumé Récepteurs et catécholamines cholamines Vaisseaux Cœur

19 LES SYMPATHOMIMETIQUES INDIRECTS favorisent la sécrs crétion de médiateurs m physiologiques (inactifs sur les organes dénervd nervés)

20 l'éphédrine : Agit par libération de noradrénaline naline par les terminaisons nerveuses adrénergiques et par les surrénales. N'a plus d'effet lorsqu'il n'y a plus de noradrénaline naline endogène. ne.

21 - la force de contraction du myocarde - le débit d cardiaque - vasoconstriction périphp riphériquerique -Dose : 30 mg dans 10 ml, injecter un bolus de 6 mg puis 1 ml/ml. Maximum une ampoule.

22 le gluconate de calcium : effet antagoniste du potassium dans la conduction cardiaque = anti dote du K+ - la contractilité - la conduction du cœurc

23 Utilisation: protecteur myocardique lors d'hyperkaliémie, le calcium rend le cœur c moins sensible au K+ et empêche l'élargissement largissement du QRS dose : 1 à 2 voire 3 gr en IV

24 LES ANTICHOLINERGIQUES

25 l'atropine : antagoniste cholinergique Inhibiteur compétitif des récepteurs r cholinergiques. Agit par diminution du tonus parasympathique. - accélère le cœurc - relâchement des muscles lisses - des sécrs crétions (sueur, salive) - mydriase

26 Utilisation: malaise vagal troubles de la conduction cardiaque la fréquence cardiaque en cas de bradycardie dose: de 0,25 à 1 mg IVD

27 Effets secondaires: inhibition des sécrs crétions physiologiques (sécheresse de la bouche, de la peau) hypertonie oculaire augmentation des sensations douloureuses En cas de surdosage (à( partir de 10 mg): dépression respiratoire et cardiovasculaire

28 GENERALITES les amines sont à utiliser sur une VVC car risque de nécrose n cutanée e sur une voie veineuse périphp riphérique rique (surtout en cas d'extravasation). éviter les amines si le patient est hypovolémique mique. toujours les passer sur une voie seule dédid diée aux amines (la voie proximale) au PSE.

29 ne jamais faire de reflux sur la voie des amines, ni de bolus (risque vital, lâchage des sutures récentes, r lésions l cérébrales). c le sevrage des amines se fait toujours progressivement. purger la voie des amines au maximum 2 heures après s l'arrêt des amines afin d'éviter que la voie ne se bouche (retirer environ 15 à 20 ml de sang puis rincer doucement avec 20 ml de sérum s physiologique).

30 Les relais d amines: d D'une VVP à une VVC : relais manuel. Proposer au médecin m de purger la ligne proximale directement avec les amines avant la pose de la voie (avec toutes les amines simultanément). ment). Mettre en route les amines à la même vitesse que celle sur la VVP et diminuer progressivement la vitesse de la VVP lorsque la PA augmente (ou que la PA reste stable).

31 Sur la VVC, avec changement de concentration,(concentration doublée e par exemple): relais manuel. Anticiper ce relais. Changer la tubulure de la nouvelle seringue. Mettre en place la seringue sur le PSE et purger la tubulure avec la fonction purge (pour mettre le piston en pression) et ceci avant de brancher la tubulure au patient!! Mettre en route le PSE à l ancienne vitesse divisée e par 2 (dans le cas d une d concentration doublée) et diminuer progressivement la vitesse de l ancienne seringue lorsque la TA augmente (ou que la TA reste stable). Ne pas quitter la chambre lors des relais!!

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