Décompensation de BPCO
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- Pascal Rondeau
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1 Décompensation de BPCO Pr. Vincent Castelain Service de réanimation médicale Hôpital de Hautepierre / Strasbourg
2 Epidémiologie (1)
3 Epidémiologie (2) Exacerbation BPCO TABAC
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7 Définitions IRA Hypoxie sévère +/- Hypercapnie Pronostic vital menacé Décompensation Rupture de l équilibre charge-capacité Aggravation des symptômes Exacerbation
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9 Admission de Mr G., 75 ans o Détresse respiratoire o ATCD: Bronchite chronique avec un tabagisme sevré il y a un an Gazométrie artérielle habituelle: pao 2 60mmHg, paco 2 51mmHg Cardiopathie ischémique ACFA chronique sous Previscan depuis 3 ans
10 Qu en pensez-vous? o Bronchite chronique avec un tabagisme sevré il y a un an o Gazométrie artérielle habituelle: pao 2 60mmHg, paco 2 51mmHg o Incompatibilité hypoxie + hypercapnie chronique et BC simple
11 Admission de Mr G., 75 ans o Détresse respiratoire o ATCD: TVO permanent responsable d une IRCO BPCO post-tabagique avec un tabagisme sevré il y a un an VEMS à 53% de la valeur théorique Gazométrie artérielle habituelle: pao 2 60mmHg, paco 2 51mmHg Cardiopathie ischémique ACFA chronique sous Previscan depuis 3 ans
12 EFR (1) Spirométrie Courbes Volume - Temps Courbes Débit - Volume
13 EFR (2) / Spirométrie
14 EFR (2) / Spirométrie
15 EFR (3) / Spirométrie Normal Restrictif CPT < 80% Distendu CPT > 120 %
16 EFR (4) / Courbes V/tps
17 EFR (5) / Courbes Q/V Normal Obstructif Restrictif
18 Traitement habituel o Triatec 2,5mg/j o Nitriderm patch o Kardegic 75mg/j o Tahor 20mg/j o Previscan 1/2cp le soir o Combivent 2 bouffées * 3/j Salbutamol + Ipratropium
19 Histoire de la maladie o Aggravation de sa dyspnée depuis 4 jours o Augmentation du volume de l expectoration purulente o Appel du SAMU par la famille: Patient conscient, PA 152/61mmHg, FC 125/min FR 35/min, SpO 2 86%, signes de lutte sibilants diffus et ronchi
20 Prise en charge SAMU? o Oxygénothérapie au lunettes pour SpO 2 entre 88 et 92% o Conditionnement (VVP, scope ) o Aérosols de b 2 mimétiques o Début de la VNI o Transfert en Réa Med
21 A l admission / Réa o SpO 2 89% et FR 33/min sous VNI avec fuites o Conscient, CGS 14 o PA 149/80mmHg et Fc 122/min o GDS: ph 7,30, po 2 55mmHg, pco 2 80mmHg, bicarbonates 42mmol/l, SaO 2 80% o Sibilants des 2 champs pulm et ronchi
22 Interprétez ces GDS o GDS: ph 7,30, po 2 55mmHg, pco 2 80mmHg, bicarbonates 42mmol/l, SaO 2 80% o Acidose respiratoire chez un IRC o Hypoxie
23 Equation des gaz alvéolaires Gaz alvéolaires Sujet normal Gaz alvéolaires Malade en AA N O2 CO2 H2O N O2 CO2 H2O PAO 2 = (PB PH 2 O) x FiO 2 PaCO 2 /R
24 Interprétez ces GDS o GDS: ph 7,30, po 2 55mmHg, pco 2 80mmHg, bicarbonates 42mmol/l, SaO 2 80% o Acidose respiratoire chez un IRC o Hypoxie o PAO 2 = (PB PH 2 O) x FiO 2 PaCO 2 /R o PAO 2 = (760 47) x 0,21 80/0,8 = 50 mmhg o PaO 2 = PAO 2 5 mmhg = 45 mmhg o Donc hypoxie exclusivement en rapport avec hypoventilation alvéolaire ou malade sous O 2?
25 Radiographie du thorax F
26 Traitement o Médicale aérosols de b 2 mimétiques Antibiothérapie : Augmentin o VNI masque facial
27 Aérosols de β 2 mimétiques o Intérêt systématique? o Améliore nettement le patient si HRB mais aussi en l absence d HRB parfois o Idem Anti-cholinergique mais attention ½ vie
28 Antibiothérapie o Intérêt systématique? NON o Mais surinfection = cause la plus fréquente d exacerbation o Effet peu net dans la littérature o Drainage bronchique +++
29 Antibiothérapie EABC sans SVO Exacerbation aiguë de bronchite chronique (EABC) sans syndrome ventilatoire obstructif (SVO) EABC SVO modéré à modérément sévère (VEMS < 80 % et > 35 % ou dyspnée d'effort à l'état basal) EABC SVO sévère ou poussées fréquentes (> 4/an) Première intention Pas d'antibiotiques amoxicilline C1G orale macrolide doxycycline amoxicilline + acide clavulanique cefuroxime-axétil cefpodoxime-proxétil céfotiam-hexétil fluoroquinolone Evolution Si échec à partir de J5 : amoxicilline C1G orale macrolide doxycycline Si antibiothérapie récente pour EABC : amoxicilline + acide clavulanique cefuroxime-axétil cefpodoxime-proxétil céfotiam-hexétil fluoroquinolone Si échec ou si Pseudomonas spp : autres molécules (dont ciprofloxacine), seules ou en association La durée habituelle du traitement est de 7 à 10 jours
30 VNI o Comment réglez-vous les paramètres? AI 15 cm H 2 O pour Vt >5 ml/kg et FR<25/min FiO 2 pour SaO 2 > 88% Pas de PEP? Surveiller le déclenchement Ti court (pour limiter la durée de l insufflation si fuite) Trigger expiratoire
31 Surveillance o Quels sont les risques à éviter? Chute brutale de l hypercapnie => alcalose métabolique, vasodilatation Hyperinflation => collapsus, barotraumatisme
32 L évolution est défavorable o Dégradation de l état neurologique o Persistance de signes de lutte => INTUBATION
33 Le diamètre de la sonde d intubation o Importe peu o Doit être le plus petit possible pour diminuer l espace mort anatomique o Doit être le plus gros possible pour diminuer la résistance à l écoulement gazeux
34 Quels sont les réglages du respirateur? o FiO 2 pour SaO 2 > 88 % Vt entre 6 et 8 ml/kg (VAC) FR basse à 8-12/min Ti court avec Ti <<<Te Pas de PEP initialement Après la mesure de l auto PEP, prévoir un réglage à 80% de celle-là si VS Débit d insufflation élevé > l/min
35 Surveillance o Pression artérielle o Pression de plateau o PEP totale o Résistance pulmonaire
36 Quelques minutes après, le patient présente une chute de PA à 65/42mmHg o Le «collapsus de reventilation» est dû à: Une augmentation de la postcharge du VG Une diminution du retour veineux o La sédation peut intervenir dans la baisse de tension
37 Comment limiter le «collapsus de reventilation»? o En effectuant un remplissage vasculaire o En utilisant la Kétamine ou l Etomidate plutôt que l Hypnovel ou le thiopenthal o En limitant la distension dynamique (auto PEP =8 cm H2O)
38 Profil hémodynamique o Mise en place d une sonde de Swan-Ganz motivée par les antécédents de cardiopathie ischémique et l instabilité hémodynamique o IC = 2 l/min/m 2, PAM=53 mmhg(70/45), PAP=39 mmhg(55/31),pod=6 mmhg, PAPO=18 mmhg, RAS=964 dyne*sec*cm -5, RAP=431 dyne*sec*cm -5 o Décompensation cardiaque associée?
39 Profil hémodynamique Paw cmh 2 0 Palv PAP mmhg PAPO débranchement PAPO PAPO / Palv = It PAPOt = PAPO - (PEEP x It) Teboul JL et al. Crit Care Med 2000
40 Index de transmission o IT = PAPO fin insp PAPO fin exp P plat PEP totale IT = (21 18) / [(23 14) * 0,8]= 0,42 PAPO = PAPO mesurée - PEP totale * IT Vraie PAPO = 18 0,42 * 14 * 0,8 = 13,3 mmhg Pas de décompensation cardiaque associée Poursuite du remplissage?
41 Les gaz du sang de contrôle sous FiO2 50% o ph 7,5; po2 73 mmhg; pco2 41 mmhg; bicarbonates 40 mmol/l Vous êtes contents? Vous augmentez la FiO2? Vous diminuez le Vt? Vous diminuez la FR? Ne pas tenter de normaliser les GDS
42 Après 48 h vous décidez une VS-AI o Les réglages de respirateur Vitesse élevée de pressurisation Débit inspiratoire élevé Niveau d aide pas trop élevé (Vt excessif, augmentation de la PEP i, efforts inefficaces) Mais pas trop bas FR élevée, augmentation de la PEP i et du travail ventilatoire
43 Équation du mouvement respiratoire P = [1/C x V] + [R x Q] + PEP tot P = pression dans les voies aériennes C = compliance thoraco-pulmonaire V = volume insufflé Composante dynamique Composante statique R = résistance thoraco-pulmonaire Q = débit insufflé PEP tot = pression expiratoire positive totale
44 Pression alvéolaire de fin d expiration Pression alvéolaire de fin d inspiration
45 Inspiration P aériennes P alvéolaire Expiration P aériennes P alvéolaire
46 Pression Mesure de la PEPi (1) 0 Débit Temps 0 Temps
47 Pression Mesure de la PEPi (2) 0 Débit Temps 0 Temps
48 Pression Mesure de la PEPi (3) 0 Débit Temps 0 Temps
49 Pression Mesure de la PEPi (4) 0 Débit Temps 0 Temps
50 Pression Mesure de la PEPi (5) 0 Débit Temps 0 Temps
51 Mélange air/o 2 Mesure de la PEPi (6) Patient
52 Pression Mesure de la PEPi (7) Pause expiratoire prolongée Apparition PEP totale 0 Débit Équilibration de la P du circuit avec la P alvéolaire Temps 0 Temps
53 Pression Mesure de la PEPi (8) Ouverture valve expiratoire 0 Débit Temps 0 Temps
54 Pression Mesure de la PEPi (9) 0 Débit Mesure Volume piégé Temps 0 Temps
55 Origine de la PEPi = R x C Vidange pulmonaire : modèle monocompartimental
56 Origines de la PEPi Tps expiratoire et mécanique normale Tachypnée FR / Ti / I/E «mal réglés» Tps expiratoire normal et anomalie mécanique Asthme et BPCO ( R) Emphysème ( C) Tps expiratoire et anomalie mécanique Exacerbation des BPCO
57 En pratique / VM o PEPi = Sd obstructif +++ o Minimiser PEP totale Augmenter le temps expiratoire +++ Diminuer la FR Diminuer le I/E Diminuer le Vt o Privilégier la VNI
58 Conclusions o Fréquent, potentiellement grave o Attention aux répercussions hémodynamiques des réglages ventilatoires o Pas d AB, ou de corticoïdes systématiques o Mesurer la PEPi
59 Questions? pdf? Informations complémentaires
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