Déséquilibres électrolytiques. Nicolas Garin Service de médecine interne générale HUG

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1 Déséquilibres électrolytiques Nicolas Garin Service de médecine interne générale HUG

2 Programme Composition corporelle: compartiments Déterminants des flux à travers les membranes biologiques Sodium Potassium Conclusion

3 Compartiments H 2 O = 50-60% volume corporel 2/3 intracellulaire (IC), 1/3 extracellulaire (EC) EC: 1/3 intravasculaire, 2/3 interstitiel Exemple: choc hypovolémique sur hémorragie de 1000 cc Perfusion de 1000 ml de G5% Perfusion de 1000 ml de NaCl 0.9%

4 Répartition de l eau

5 Déterminants des flux à travers les membranes biologiques

6 Régulation volume extracellulaire: les forces de Starling

7 Déterminants des flux à travers les membranes biologiques

8 Potentiel électrique de la membrane cellulaire

9 Objectifs de la cellule Maintenir son volume maintenir son osmolarité Maintenir son milieu interne riche en potassium et pauvre en sodium Maintenir son potentiel électrique de membrane propriétés de conduction du potentiel d action (neurones, cardiomyocytes) Δ Na, Δ K stress osmolaire, Δ excitabilité membranaire

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11 *Na+ (+Cl) = principal déterminant de l osmolalité effective du compartiment extracellulaire Δ *Na+ Δ osm EC Δ volume EC et IC Hyponatrémie : œdème cellulaire, hypertension intracrânienne, encéphalopathie Hypernatrémie: déshydratation cellulaire, muqueuses sèches, encéphalopathie

12 La quantité de Na dans le corps détermine le volume du compartiment extracellulaire rétention sodée (activation chronique du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l insuffisance cardiaque, cirrhose) oedèmes, ascite, épanchements pleuraux Perte massive de sel (vomissements, iléus) Tachycardie, hypotension et insuffisance rénale fonctionnelle

13 La quantité d eau libre dans le corps détermine la natrémie: vasopressine Neurones hypothalamiques sensibles à l osmolarité Autres stimuli: hypovolémie; nausées; douleur; multiples médicaments; pathologie intracrânienne (HSA, tumeur) Sécrétion paranéoplasique par certaines tumeurs

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15 Encéphalopathie métabolique Hyponatrémie Clinique Hypernatrémie Irritabilité, N/V, malaise Céphalées, somnolence <120 ROT vifs, épilepsie, coma, décès Règles générales >155 La vitesse d installation du trouble est primordiale. Plus l installation est brutale, plus les symptômes sont importants et apparaissent précocément. Adaptation cérébrale par synthèse d osmolytes (hypernatrémie), ou secrétion de solutés organiques (hyponatrémie) La vitesse de correction doit être proportionnelle à la vitesse d installation

16 Dysnatrémie: le docteur peut être dangereux hyponatrémie

17 Causes fréquentes Hypernatrémie Manque d apport en eau libre Pertes excessives de liquide hypotonique (sudations, diurétiques de l anse, diarrhées, diabète insipide ) Hyponatrémie Rétention H 2 0 >> Na -> états d hypovolémie effective Rétention H 2 0 (SIADH) Potomanie, apports trop importants en liquide hypotonique

18 Algorithme en cas d hyponatrémie / hypoosmolarité: 1/ déterminer la volémie 2/ déterminer la réponse rénale (osmolarité, natriurèse)

19 Débit tubulaire Activité aldostérone [K] sérique

20 [K+] intracellulaire Maintient du volume cellulaire, Contrôle d enzymes intracellulaires, Synthèse de protéines et DNA, Maintient du potentiel transmembranaire Régulation du ph intracellulaire

21 Causes d hyperkaliémie: Hyperkaliémie redistributive Apport massif: crush syndrome, accident transfusionnel, syndrome de lyse Diminution des capacités excrétrices rénales Dépendantes de l aldostérone: hypoaldostéronisme médicamenteux, hormonal (Addison) Dépendantes du débit tubulaire: insuffisance rénale aigue ou chronique

22 Hyperkaliémie redistributive

23 Hyperkaliémie avec déplétion des stocks intracellulaires Exemple hyperkaliémie Décompensation diabétique: Hypersomolarité Perte d H 2 O intracellulaire Perte de potassium cellulaire Hypoinsulinémie, acidose métabolique Diminution de l entrée du potassium dans les cellules Diurèse osmotique Pertes urinaires de potassium

24 Effets de l hyperkaliémie Faiblesses puis paralysies musculaires flasques Troubles de la conduction et arythmiques cardiaques Aggravés par hypocalcémie, hyponatrémie, acidémie D autant plus sévères que l installation est rapide

25 Répercussions ECG

26 Traitement de l hyperkaliémie Stabiliser le potentiel de membrane Calcium IV Shift extracellulaire->intracellulaire Béta2 mimétiques Correction de l acidose Insuline-glucose Diminution du contenu corporel Restaurer diurèse Diurétiques de l anse Hémodialyse

27 Causes d hypokaliémie: Hypokaliémie redistributive: alcalose, insuline, béta2 mimétiques Manque d apports Pertes extrarénales: vomissements, diarrhées, sudations profuses Pertes rénales: Augmentation débit tubulaire

28 Traitement de l hypokaliémie Correction des valeurs de kaliémie, suivie de réplétion des stocks corporels Pour une baisse de 1 mmol de la kaliémie, il faut à peu près 350 mmol de potassium Souvent associé à déplétion en magnésium Attention à la concentration et à la vitesse de perfusion Attention à l hypokaliémie lors de décompensation diabétique

29 Conclusions (1) L appréhension des troubles électrolytiques requiert une connaissance des compartiments corporels et de la physiologie / pathologie du passage de l électrolyte de l un à l autre Un changement de la volémie intra et extra cellulaire peut être étroitement liée au trouble électrolytique La *+ sérique de l électrolyte ne prédit pas nécessairement un déficit en contenu corporel de l électrolyte (distribution, quantité d eau libre )

30 Conclusions (2) Il est très utile de connaître la réponse des reins au trouble électrolytique pour élucider sa cause La majorité des troubles électrolytiques ont une base multifactorielle La correction rapide d un trouble électrolytique peut être plus délétère que le trouble lui-même les médicaments sont, en intrahospitalier, l une des causes majeures de troubles électrolytiques

31 MERCI!