Maladie de Parkinson à début tardif : particularités. Pr Marc Verny Centre de Gériatrie, pav. M. Bottard Hôpital de la Salpêtrière
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- Albert Goulet
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1 Maladie de Parkinson à début tardif : particularités Pr Marc Verny Centre de Gériatrie, pav. M. Bottard Hôpital de la Salpêtrière
2 Total Age-specific incidence rates of idiopathic Parkinson's disease, by 5-year age interval, per 100, 000 person-years of pre-illness follow-up in an all-male cohort, Honolulu Heart Study, O'ahu, Hawai'i, Incidence rate per N umber Person- 100,000 Standard Age group of cases years person-years error 45 to ,783.8 < to ,4, to , to , to , ,4 70 to , ,6 75 to , to , to , , to
3 Prévalence chez le sujet âgé 1.8 % chez les plus de 65 ans Augmentation croissante avec l âge : 2.4 % de 65 à 69 ans 2.6 % de 85 à 89 ans De Rijk. Méta-analyse. Neurology, 2000 Chiffres moindres dans les travaux plus récents de Lau et al. Lancet Neurol. 2006
4 de Lau et al. Lancet Neurol. 2006
5 Problématique particulière chez le patient âgé? La démarche diagnostique est-elle différente? Le diagnostic de MDPI est-il plus difficile? Les diagnostics différentiels sont-ils différents? Quelles règles d utilisation des traitements?
6 La démarche diagnostique estelle différente?
7 Le syndrome parkinsonien Tremblement de repos Rigidité Bradykinésie Akinésie Hypokinésie Défaut d'initiation Troubles posturaux
8 Autres diagnostics «non dégénératifs» Imagerie cérébrale importante chez le SA : - Hématome sous-dural surtout bilatéral - Hydrocéphalie à pression normale - Etat multi-lacunaires??? - Nécrose bipallidale (intoxication au CO et anoxies cérébrales) - Encéphalite, intoxication
9 Hypothèse diagnostique?
10 Démarche diag. idem sujet plus jeune Critères positifs de MDPI 1) Début asymétrique 2) Tremblement de repos 3) Aggravation progressive 4) Asymétrie persistante avec dopa-sensibilité (70%) 5) Mouvements anormaux involontaires sévères ss dopa 6) Dopa sensibilité de 5 ans et plus 7) Evolution sur plus de 10 ans Hughes, Neurology, 1992 Diagnostic : au moins 3 signes
11 La démarche diagnostique Critères d'exclusion: 1) ophtalmoplégie 2) instabilité posturale sévère précoce 3) syndrome cérébelleux 4) syndrome pyramidal 5) incontinence précoce 6) apraxie 7) Atcd neurolept (- 6 mois), AVC, encéphalite, intoxication (CO, Mn).
12 Diag. de MDPI plus difficile? Profil encore modifié après 80 ans? Large prédominance de l'akinésie Réduction de l'activité attribuée à une dépression ou au vieillissement!?? Troubles de la marche, instabilité posturale et rétropulsion +++ Troubles cognitifs et hallucinations
13 Parkinson disease with old-age onset: a comparative study Diederich NJ et al. Arch Neurol 2003 Pour une même durée d évolution, début tardif = troubles moteurs plus importants. Différence due à maladie plus rapidement progressive, traitement moins agressif ou efficace, rôle des comorbidités? Rôle du vieillissement?
14 Difficulté : établir le diagnostic positif Chercher des éléments caractéristiques de la maladie de Parkinson Diagnostic de certitude : clinicopathologique Dopa-sensibilité : bonne indicateur ; établir formellement amélioration sous L Dopa Pour objectiver cela et suivre l'évolutivité : score moteur (sous score de l UPDRS)
15 Echelle UPDRS (Fahn et Elton, 1987) NOM : Date : Dernière prise de traitement et doses III) examen moteur parole expression faciale se lever d une chaise posture stabilité posturale démarche bradykinésie
16 Echelle UPDRS (Fahn et Elton, 1987) D = droit ; G = gauche tremblement de repos tremblement d action rigidité tapotement des doigts mouvements des mains «marionnettes» agilité du pied
17 Diagnostic neuropathologique Corps de Lewy : Première description, 1912 : F.H. Lewy dans des noyaux (S Inom., NBM...) de patients atteints d une maladie de Parkinson Inclusion intraneuronale éosinophile considérée longtemps pathognomonique de la MDPI (localisation préférentielle aux noyaux pigmentés du TC)
18
19 Alpha synucléine : composant pcipal CL - Synthèse cytoplasmique et transport dans les terminaisons axonales présynaptiques, destruction par le système du protéasome - Anticorps anti-ubiquitine et anti-synucléine : marqueurs très sensibles des lésions de type Lewy - Mise en évidence des Lewy neurites (cf DCL)
20 Maladie de Parkinson Sites lésionnels : noyaux pigmentés du TC (SN, LC ) NBM : très cholinergiq.; hallucinations? Amygdale : nb neurites et CL; rôle? CA2 : nb neurites (cf DCL) cortex : lésions constantes? Rôle?
21 Photos Duyckaerts et Verny; Labo Escourolle Neuropath Salpêtrière
22 Photos Duyckaerts et Verny; Labo Escourolle Neuropath Salpêtrière
23 Éviter les pièges Installation très insidieuse des troubles Fatalisme déplacé: «Que voulez vous, à son âge!» Baisse de l'activité ou du «tonus» : normal? Asthénie physique et tristesse rapportées à une dépression
24 Et quand il n y a qu un tremblement????
25 Qu est ce que c est?
26 Qu est ce que c est?
27 Qu est ce que c est?
28 Qu est ce que c est?
29 Éviter les pièges Ne pas confondre tremblement d attitude essentiel et tremblement de repos : dans le maintien des attitudes ou dans le mouvement, l écriture touchant aussi le menton et la voix 50% d ATCD familiaux souvent de début précoce
30 Tremblement essentiel ou Parkinson? Me PEL., 75 ans Tremblement postural depuis 8 ans mais : Bras gauche >> bras droit Associé à un tremblement de repos Discrète akinésie et rigidité du bras gauche Améliorée par levodopa
31 Tremblement essentiel ou Parkinson? Me PEL., 75 ans Pas de perte dopaminergique => Diagnostic de TE
32 Les diagnostics différentiels sont-ils différents? Non Étiqueter étiologiquement le syndrome parkinsonien Aucun examen complémentaire ne permet d affirmer le diagnostic de MDPI 2 axes différentiel principaux; syndromes parkinsoniens iatrogènes autres maladies neurodégénératives (20%)
33 Hypothèse diagnostique?
34 Sd parkinsonien iatrogène Bilatéral et symétrique d'emblée et affecte plus sévèrement la marche Preuve = régression Délai de 1 à 2 mois en général jusqu à 6 mois Traitements : neuroleptiques y compris Primpéran et Noctran Mais aussi : inhibiteurs calciques (Sibelium) Plus rarement : Sureptil ou Tildiem
35 Syndrome post-neuroleptiques? Mr NOI 68 ans Souffre de psychose, diagnostiquée à l âge de 26 ans, traitée par neuroleptiques Se plaint d une lenteur généralisée, et des difficultés avec le MS droit depuis 3 ans Haloperidol remplacé par olanzapine, sans amélioration Akinésie et rigidité symétrique des 4 membres à l examen Pas de trouble de déglutition, pas de chutes, pas de «freezing», pas de trouble sphinctérien
36 Syndrome post-neuroleptiques? IRM Normale Conclusion du staff après hospitalisation Pas de tremblement, syndrome extrapyramidal très symétrique Suggère un syndrome parkinsonien induit par les neuroleptiques Mais
37 Syndrome post-neuroleptiques? perte dopaminergique sévère bilatérale, en faveur d un syndrome parkinsonien dégénératif
38 Syndromes parkinsoniens «plus». Drapeaux rouges à rechercher : - Troubles axiaux prédominants (chutes) - Syndrome pseudobulbaire - Troubles de l oculomotricité - Synd. Cérébelleux, pyramidal, htao (nb syncopes), troubles sphinctériens - Apraxie - Myoclonies - Troubles cognitifs précoces - Abs de Dopa réactivité
39 Autres maladies neurodégénératives Suspecter sur la constation d un syndrome parkinsonien : symétrique à prédominance axial non dopa réactif avec troubles cognitifs précoces Associé à des signes neuro faisant discuter : PSP : chutes, tbles oculomot., dysarthrie AMS : dysautonomie, sd pyram, sd cérébell DCL : sd démentiel avec halluc précoces
40 Qu en pensez vous?
41 Paralysie supra-nucléaire progressive (PSP) - Entité relativement fréquente - Incidence augmente avec l âge jusque 85 ans - 50% des cas début après 70 ans, âge auquel l incidence dépasse celle de la MDPI - Durée moyenne de l évolution : 6 à 7 ans - Début souvent insidieux : retard diagnostique moyen d env. 3 ans
42 Phase d état de la PSP - Bradykinésie et rigidité axiale (dystonie axiale), sd pyramidal - Paralysie oculo-motrice supranucléaire - Instabilité posturale et chutes fréquentes - Syndrome pseudobulbaire - Troubles cog : synd frontal sous cortico frontal) - Faciès amimique, écarquillement des yeux, blépharospasme, apraxie à l ouverture des yeux - L dopa inefficace IRM : diag différentiel (AVC?); SPECT : hypoperf bifrontale
43 Intérêt de l IRM
44 Les Atrophies Multi Systématisées (AMS) Regroupement de 3 entités cliniques : - Atrophie OlivoPontoCérébelleuse (AOPC) - Dégénérescence StrioNigrée (DSN) - Syndrome de Shy-Drager Inclusions argyrophiles oligodendrogliales et neuronales Début av. 60 ans habituel ; ans < 10 %
45 AMS Synd. park. avec : - raideur axiale, instabilité, chutes précoces - rareté du tremblement de repos - réponse faible à la dopathérapie Association à des degrés divers à des éléments pyramidaux, cérébelleux et dysautonomiques Durée moyenne d évolution de 8 ans
46 Signes d appel d AMS - Troubles vésicosphinctériens : pollakiurie nocturne, mictions impérieuses avec fuites ou dysurie. Impuissance - Dysarthrie avec hypophonie souvent accompagnée de troubles de déglutition - Stridor inspiratoire assez spécifique présent chez 1/3 des patients
47 MDP chez le SA : une maladie dopaminergique «plus» Dégénérescence progressive nigrostriatale : traduction clinique = efficacité dopaminergique Début SA : lésions non dopaminergiques précoces voire présentes d emblée (noyaux sous-corticaux cholinergiq, noradrénergiq, sérotoninergiq ; cortex) Hétérogénéité lésions non dopaminergiq = variété clinique et différentes réponses thérapeutiques Réponse dopaminergique svt partielle
48 Moindre fréq. complications motrices par Ttt dopaminergique Caractère moins «pur» dopaminergiques +/- d autres facteurs liés au vieillissement cérébral et systémique pourraient expliquer? Formes évoluées de maladie ou formes à début tardif : fluctuations d efficacité thérapeutique peu marquées et dyskinésies inexistantes ou peu sévères Kumar et al Mov Disord 2005 Grandas et al. J Neurol 1999
49 Tolérance moindre périphériq et psychiq. Ttt dopaminergique Altération métabolisme médicaments : baisse élimination rénale augmentation perméabilité BHE Actions sur R. aminergiques périphériq : développement EI digestifs, et vasculaires = hypotension surtout orthostatique (chutes?) Mauvaise tolérance psychique : hallucinations et psychoses ; tbles de vigilance surtout si lésions cortex Rascol et al NEJM 2003
50 Règles thérapeutiques Savoir déterminer quand le traitement devient nécessaire Préférer la dopathérapie seule Jamais d anticholinergique a priori Utilisation des agonistes en fonction du profil du patient
51 Utilisation L-DOPA L-DOPA : outil diagnostique Posologie progressive, sans hésiter à atteindre des doses conséquentes (1g/j) à administrer de façon prolongée (au moins 3 mois) Chez certains patients, aucune réponse claire : à l arrêt de la L-DOPA apparaît a posteriori bénéfice
52 Prise en charge EI périphériq du Ttt dopaminergique Nausées voire vomissements : dompéridone htao : ajuster éventuel traitement anti-hta et de rechercher autres traitements à effet hypotenseur (psychotropes en particulier). Sinon, dompéridone et port de bas de contention; voire Fluoro cortisone ou Gutron
53 Prise en charge EI psychiq du Ttt dopaminergique Hallucinations peu sévères (rareté, critique relative par le patient, abs conséq comportementales) : respectées? pas augmentation Ttt dopaminergiq et évaluer fonctions cog. Hallucinations +++, psychose ou synd. confusionnel = prise en charge hiérarchisée codifiée (Wolters et al Curr Opin Neurol 2001) 1) recherche pb médical systémique (infection, urgence chirurgicale, déshydratation ) 2) modification thérapeutique récente Ttt antipark ou psychotropes? Retour Ttt antérieur
54 Prise en charge EI psychiq du Ttt dopaminergique Si insuff. Ttt antipark progressivement allégé : suppression d anticholinergiques, de sélégiline ou d agonistes dopaminergiques voire réduction L- DOPA. Soit disparition complications psychiques sans aggravation motrice Soit majoration invalidante des troubles moteurs : si détérioration cog. : IAchE (parfois reprise L-DOPA possible) sinon faibles doses de clozapine (12,5 à 50 mg)
55 Fluctuations d effets et dyskinésies Akinésie nuit ou matin : formes LP L-DOPA au coucher (100 à 200 mg) +/- dispersible la nuit ou le matin Fluctuations diurnes : fractionnement du traitement, formes à libération contrôlée, inhibiteur d enzymes de dégradation L-DOPA (COMT, IMAO-B), introduction d un agoniste dopaminergique? Pompe à apomorphine sous cut ou L-DOPA duodénale??
56 Troubles axiaux Dysarthrie : traitement dopaminergiq faible effet Troubles de déglutition : idem; injection souscutanée d apomorphine 1/2 h avant le repas? Troubles de la marche : variés (difficultés à l initiation du pas, freezing, festination) de pathogénie complexes (certains améliorés par Ttt dopaminergique, d autres incomplètement ou pas du tout) ; chez SA, multiplicité d autres facteurs potentiels (altération visuelle, tbles sensitifs proprioceptifs, dysfonction souscortico-frontal dégénératif ou vasculaire, troubles orthopédiques, etc.).
57 Prise en charge Au delà des médicaments : Importance de la rééducation : kinésithérapie et orthophonie Traiter efficacement la dépression (IRS) Attention aux pathologies intercurrentes Évaluation cognitive +++ et Ttt IAchE
58 Conclusions Difficultés de savoir ce qui est du au simple vieillissement (peu de choses!) aux comorbidités (modifications de l expression de la MDPI) aux autres maladies neurodégénératives Construction du traitement au cours de la maladie Prise en charge globale et pragmatisme! Surveiller cognition +++
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