Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave

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1 Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille

2 Introduction BMJ 2000; 320,

3 Introduction BMJ 2000; 320, Décès ou végétatif Sévérité initiale Faible GCS Modéré 9-12 Grave 3-8 8% 16% 38%

4 Introduction BMJ 2000; 320, Bonne récupération Sévérité initiale Faible GCS Modéré 9-12 Grave % 38% 14%

5 Traumatisme crânien lésion évolutive Lésion primaire «Who talk and subsequently die» Rielly, Lancet 1975 Lésion secondaire

6 Physiopathologie du traumatisme crânien Neuroprotection Lésion anatomique primaire Désordre métabolique Désordre Zone de pénombre intrusion de Ca++ hémodynamique Apoptose et nécrose HIC et ACSOS Lésion cérébrale secondaire Neuroréanimation

7 Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire d Origine Systémique Désordre du métabolisme cellulaire ŒDÈME VASOGENIQUE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE ŒDÈME CYTOTOXIQUE HEMATOME HYPERTENSION INTRACRANIENNE ŒDÈME INTERSTITIEL VASODILATATION PPC ŒDÈME CYTOTOXIQUE HYPERCAPNIE HYPOTENSION HYPOXEMIE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE

8 Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire d Origine Systémique ŒDEME VASOGENIQUE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE ŒDÈME CYTOTOXIQUE HEMATOME HYPERTENSION INTRACRANIENNE ŒDEME INTERSTITIEL VASODILATATION PPC ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPERCAPNIE HYPOTENSION HYPOXEMIE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE

9 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Minimiser l évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

10 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Minimiser l évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

11 Bilan clinique 1. Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - après correction des fonctions cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés (alcoolémie) - noter l évolution Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm 43% d effet de masse) 3. Déficit neurologique (hémiplégie+++) TDM CEREBRALE

12 Bilan radiologique: la TDM cérébrale Détecter les lésions chirurgicales Orienter vers un service spécialisé Aide pour déterminer le pronostic

13 TECHNIQUE Coupes axiales Sans injection Doubles fenêtres

14 LIMITES DU SCANNER Artéfacts Mouvements sédation proximité os Tronc cérébral et fosse postérieure Examen trop précoce

15 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

16 Lésions axonales diffuses Petites hyperdensités substance blanche De la jonction cortico-souscorticale à la partie haute du mésencéphale Parfois constituent hématome profond Hémorragie ventriculaire possible

17 Lésions axonales diffuses TDM GCS = 4 IRM Orages neurovégétatif avec OPA neurogénique

18 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

19 Contusion hémorragique J1 Homme 25 ans GCS = 8

20 Contusion hémorragique J5 GSC = 13

21 Contusion hémorragique J15 GCS=15

22 Contusion J1 Homme 18 ans, GCS = 11 HSD minime

23 Contusion H 48 GCS = 4 mydriase aréactive gche PIC = 35 mm Hg artériographie normale

24 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

25 GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING)) Femme de 20 ans, coma d emblée (GCS=5) mydriase aréactive Mannitol 20% (150 cc) à l admission: pupilles réactives

26 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

27 Hémorragie méningée Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6 TDM hémorragie méningée Artériographie normale

28 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

29 HEMATOME EXTRA DURAL Fracture et plaie artérielle Hyperdense, homogène Biconvexe Ne franchit pas les sutures Effet de masse Parfois surveillance

30 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

31 HSD contre coup Hématome sous-dural (15mm) Hémorragie méningée HIV de déclive Déplacement de la ligne médiane (15 mm)

32 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

33 TDM cérébrale d une dissection carotidienne GCS = 13, TDM= normale à J0 A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte

34 Dissection carotidienne Mise sous anticoagulant Récupération sans séquelle à 6 mois

35 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Minimiser l évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

36 La neuroprotection Traiter l HIC et éviter les ACSOS Hypothermie: NON Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1) Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364: ) Barbituriques systématiques : NON (Grade A) Antagoniste NMDA, tirilazad, érythropoïétine etc... : NON (Cochrane Database Syst Rev Oct 18;(4):CD001048).

37 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Minimiser l évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

38 Prise en charge de l HIC et l ACSOS Indication de la mesure de la PIC Patient à risque d HIC : GCS < 8 ou état neurologique non évaluable TDM cérébrale anormale Si TDM cérébrale normal: 2 des 3 facteurs suivants : âge >40ans réponse motrice anormale épisode d hypotension systolique < 90mmHg

39 Technique de mesure de la PIC Grant, I. S et al. BMJ 1999;319: Copyright 1999 BMJ Publishing Group Ltd.

40 But de la surveillance de la PIC et de la PPC Les chiffres magiques! Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmhg (étude niveau II) Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 60 mmhg (étude niveau III)

41 Prévention des ACSOS le maintien de l état hémodynamique le maintien de l hématose la sédation le drainage du LCR l osmothérapie l hypocapnie les barbituriques la chirurgie

42 Maintien de l'état hémodynamique Cascade vasodilatatrice Cascade vasoconstrictrice PAM Pression Perfusion Cérébrale PIC Vasodilatation Volume Sanguin Cérébral Pression Perfusion Cérébrale PIC Vasoconstriction Volume Sanguin Cérébral Rosner, JNS, 1995, 83:949

43 Maintien de l'état hémodynamique Cascade vasodilatatrice Cascade vasoconstrictrice Pression Perfusion PAM Pression Perfusion Cérébrale Cérébrale PIC Vasodilatation Volume Sanguin Cérébral PIC Vasoconstriction Volume Sanguin Cérébral Rosner, JNS, 1995, 83:949

44 Maintien de l état hémodynamique Les solutés de remplissage: L osmolalité régule les échanges d eau au niveau du cerveau exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL?) Remplissage par NaCL à 0,9%, soluté balancé (isofundine ) et/ou par hydroxyéthylamidon (>300mosm/kg) jusqu à 50ml/kg puis albumine Solutés hypertoniques (7,5%) Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)

45 Contrôle de l état ventilatoire Obtenir une normoxie SpO2 > 95% Maintenir la capnie à mmhg Pas d hypocapnie < 30 mmhg sans surveillance du DSC (SvjO2, DTC)

46 Sédation du traumatisé crânien Morphinique (sulfentanil) ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) (+ curare) pour une sédation >24H Propofol pour une sédation de quelques heures (+morphine si lésion algique associée) Pas de barbiturique en continu sauf si HIC réfractaire

47 Sédation:stade initial Après évaluation de l état neurologique Mise en place d un dispositif de mesure de la PIC si GCS<8 Sédation : midazolam + morphinique (± curare lors des soins) Objectifs : adaptation au ventilateur absence de troubles neurovégétatifs PIC<20-25 mmhg et PAM=80-90 mmhg

48 Traitements de l HIC Le maintien de l état hémodynamique la ventilation artificielle la sédation le drainage du LCR l osmothérapie l hypocapnie les barbituriques la chirurgie

49 Modules thérapeutiques de l HIC et leurs impacts LCR VSC Parenchyme Drainage du LCR Pression artérielle Barbituriques et propofol Osmothérapie Hypocapnie X X X x X X X

50 Traitement de l HIC Fortune, J Traumat 1995; 39 : PIC (mmhg) - 8,6+0,7 SvjO2 (%) + 0,5 Mannitol - 7,4+0,7 +2,5 Hyperventilation - 6,3+1,2-7,7 Drainage LCR

51 SvjO2 et hyperventilation

52 Indications neurochirurgicales Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm

53 Prise en charge initiale des traumatisés crâniens

54 Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves Traumatisme grave dans le coma Signes d aggravation neurologique NON TDM corps entier Traitement des lésions chirurgicales si urgence OUI 400 ml mannitol 20% ou 200 hyperhes Réanimation

55 Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves Réanimation Arrêt de la sédation GCS > 8 oui Surveillance clinique non TDM cérébrale entre 12 et 24 h Réanimation neuro-chirurgicale ±Normale Artériographie IRM Surveillance de la PIC

56 Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves Surveillance de la PIC Chirurgie extra -crânienne? PPC >60 mmhg oui HIC? PIC > mmhg oui TDM cérébrale Chirurgie si lésion chirurgicale Traitement médical de l HIC non ablation PIC (48-72h?) après TDM cérébrale

57 Prise en charge de l HIC

58 Prise en charge initiale de l HIC Coma barbiturique Hyperventilation Osmothérapie Utilisation des curares Drainage du LCR

59 Prise en charge initiale de l HIC Mise en place PIC PPC = mmhg HIC? PIC > mmhg oui Drainage du LCR non HIC? ablation PIC (48-72h?) OSMOTHERAPIE HIC? non Hyperventilation PaCO2=30-35 mmhg, puis < 30 mmhg en fonction DTC Propofol, barbituriques HTIC réfractaire

60 Prise en charge initiale de l HIC HIC réfractaire TDM cérébrale Craniectomie décompressive Turgescence cérébrale Fermeture par plastie de dure-mère artificielle

61 Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë: le dilemme Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extracrâniens Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire Ne pas retarder les traitements chirurgicaux urgents

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