FICHE 6 / REGULATION NERVEUSE ET HORMONALE

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1 FICHE 6 / REGULATION NERVEUSE ET HORMONALE Constance de certaines grandeurs mesurées - Valables entre certaines limites seulement - Variations interindividuelles - Dépassée lorsque l organisme est soumis à des conditions extrêmes - Notion de milieu intérieur : espace dans lequel vivent les cellules de l organisme - Notion d homéostasie : constance du milieu intérieur Conditions de la vie Affranchissement du milieu extérieur - Possibilité de calculer des valeurs normales dans une population Notion de régulation Au sens large : mécanisme modulant l activité d une cible Au sens physiologique : mécanisme permettant de maintenir un équilibre, notamment de maintenir constante une grandeur mesurée Les régulations physiologiques : - Ne peuvent s expliquer à l échelle d une cellule - Passent par des interactions entre des types de cellules, de tissus ou d organes différents - Ne se comprennent qu à l échelle de l organisme - Même si elles s appuient dans chaque cellule sur des phénomènes physico-chimiques Régulation nerveuse (végétative) de la pression artérielle A la sortie du cœur la PA oscille entre 8 (P diastolique) et 12 (P systolique) cm Hg, avec une moyenne de 9 à 10 cm Hg. Paramètres - Débit cardiaque : Qc = FC x VES, proportionnel au volume d éjection systolique (VES 70 ml): volume de sang éjecte à chaque systole à la fréquence cardiaque (FC 70/mn) Qc = 70 x 70 ml/mn = 5 a 6 l/mn - Résistance des arterioles : PA = Qc x R Contrôles par SN Σ et SN pσ Contrôle du cœur et des artérioles par le système nerveux Contrôle par le SN parasympathique (SN pσ) sympathique (SN Σ) Organisation centres nerveux dans le tronc cérébral puis dans la moelle épinière nerfs sympathiques avec relais dans les ganglions sympathiques neurotransmetteur : noradrénaline FC (effet chronotrope positif, C+) force de contraction myocardique = VES (effet inotrope positif, I+) force de contraction des fibres musculaires lisses des artérioles (vasoconstriction, effet sur recept α+) Qc et R, donc PA Localisation Sensibilité à la PA Organisation centres nerveux dans le tronc cérébral nerfs vagues (pneumogastriques = Xe paire crânienne) neurotransmetteur : acétylcholine FC (effet chronotrope négatif, C-) force de contraction myocardique = VES (effet inotrope négatif, I-) Qc et PA (pas d innervation parasympathique des artérioles) Barorécepteurs carotidiens et aortiques Sinus carotidiens (dilatation à l origine des carotides internes) = à l entrée du cerveau Crosse de l aorte = à la sortie du cœur Décharge permanente de potentiels d action Fréquence de décharge proportionnelle a la PA (= barorécepteurs) : PA : décharge PA : décharge en fait sensibles à la tension de la paroi artérielle (= tensorécepteurs) où ils sont insérés : la tension déforme la membrane des terminaisons nerveuses et change leur fréquence de décharge

2 Projections au niveau du tronc cérébral Sinus carotidiens : nerfs de Hering, puis IXe paire crânienne Aorte : nerfs de Cyon, puis Xe paire crânienne Régulation nerveuse de la PA Projection des fibres nerveuses issues des barorécepteurs : Inhibitrices sur les centres nerveux Σ : activité Σ proportionnelle à la décharge des barorécepteurs = à la PA Facilitatrices sur les centres nerveux pσ : activité pσ proportionnelle a la PA Hypertension Hypotension Origine Hypervolémie, stress avec tachycardie Hémorragie, déshydratation Barorécepteurs fréquence de décharge fréquence de décharge Effet sur les centres nerveux Inhibition Σ Activation pσ Levée d inhibition Σ Défacilitation pσ sur les artérioles Vasodilatation Vasoconstriction sur cœur FC et VES FC et VES Effet sur la PA PA PA Schémas Adrénaline Régulation hormonale de la PA Secrétée par la glande médullosurrénale (au milieu des glandes surrénales, au-dessus des reins), équivalent d un ganglion du SN Σ Libérée dans la circ. sanguine dans des conditions semblables : action diffuse et prolongée, qui soutient l action du SN Σ Syst. rénine-angiotensinealdostérone vasoconstricteur + hypervolémiant: PA Hormone antidiurétique vasoconstrictive + rétention d eau: PA (ADH) Facteur natriurétique vasodilatateur + hypovolémiant : PA auriculaire (ANF) Signes d une mise en jeu du Σ suite à une hypotension avec hémorragie : tachycardie, pâleur, extrémités froides Régulation hormonale de la glycémie Glycémie constante en moyenne : 0,9 g/l (0,7 a 1,1 g/l) entre 3,9 et 6,1 mmol/l augmentation après les repas (valeurs postprandiales ~ 1,4 g/l) limitée par la sécrétion d insuline Intérêt Apport régulier de substrats énergétiques aux cellules Certaines cellules «glucodépendantes» (neurones) ne peuvent utiliser que le glucose comme substrat énergétique (et n ont pas besoin d insuline pour le capter) D autres cellules peuvent utiliser le glucose ou les acides gras Hormones de la régulation Hormones Hypoglycémiante Hyperglycémiantes insuline Glucagon Cortisol Adrénaline Origine Pancréas (ç ; îlots de Langerhans) Pancréas (çα ; îlots de Langerhans) Cortico-surrénales (zone fasciculée) Médullo-surrénales Sécrétion sécrétion en période postprandiale sécrétion dans les périodes de jeûne ou de besoins énergétiques (stress ou effort physique) sécrétion à jeun ou à l exercice physique

3 cellulaires Favorise : - la captation des nutriments par les cellules - le stockage des nutriments en macromolécules Favorisent : - la glycogénolyse (déstockage du glucose) - la néoglucogénèse hépatique Effet sur la (aux dépens des réserves) glycémie Diabète insulinoprive : type I, défaut de sécrétion d insuline hyperglycémie avec amaigrissement (défaut de synthèse entraine un défaut de captation du glucose et un défaut de stockage) Insuline : - stimule l expression cellulaire d un transporteur de glucose et donc sa captation - favorise la captation des acides gras et des acides aminés - favorise la glycogénogénèse - inhibe la glycogénolyse - favorise la synthèse de triglycérides à partir des acides gras et celle des protéines à partir des acides aminés Sécrétion de l insuline Origine de l insuline Effet direct du glucose plasmatique sur la sécrétion d insuline Mécanisme Pancréas endocrine (ilots de Langerhans) : cellules beta glycémie insuline Pas de cellule réceptrice individualisée : la cellule β est à la fois réceptrice et effectrice Entrée du glucose dans la cellule β par un transporteur non saturable GLUT2 Phosphorylation du glucose par la glucokinase, puis métabolisme du glucose avec production d ATP Fermeture d un canal potassique (ATP dépendant) potassium intracellulaire dépolarisation de la cellule β ouverture de canaux calcium voltage dépendants entrée de calcium exocytose des vésicules d insuline Régulation de la natrémie et de l hydratation globale Natrémie constante : 140 mmol/l ( ) en dépit des apports de sel ( 150 mmol/24h) et d eau ( 2 l/24h) qui sont discontinus et variables Réguler la natrémie = réguler l osmolalité plasmatique Na+ = 95 % des cations extracellulaires anions = cations (électroneutralité) L enjeu de la régulation de la natrémie = Régulation du bilan d eau et de l hydratation globale de l organisme Les variations de la natrémie sont plus souvent liées a des variations du bilan d eau qu a celles du bilan sodium Un bilan d eau positif ( entrée ou sortie) dilue l EC ( osmolarité EC) Passage d eau de l EC (dilue) vers l IC (plus concentre) selon les lois de l osmose La natrémie reflète l hydratation globale Contrôle des sorties d eau : ADH = vasopressine Origine peptide de 9 aa synthétisé par l hypothalamus [noyaux supra-optique (NSO) et paraventriculaire NPV)] stocke (granules sécrétoires) et libère dans la circulation par la posthypophyse Action rénale Antidiurèse, concentration des urines Rétention d eau dans l organisme, bilan d eau positif, et donc hyponatrémiante rénaux Réabsorption d eau, mais comment? pas de transporteur d eau connu Principe de fonctionnement des néphrons Un néphron : glomérule + tubule Filtration du plasma par le glomérule = une quantité imp. d eau et de sel quitte (transitoirement) le plasma (sort du milieu intérieur) pour constituer l urine primitive Puis réabsorption du Na+ filtre par le tubule (contrôlée par l aldostérone : permet de régler le bilan de sodium) Conséquence : dilution des urines de 300 mosm/l dans le plasma et le glomérule a 100 mosm/l Action principale de l ADH Rend les parties terminales du néphron (tube collecteur) perméables à l eau : le flux d eau est proportionnel à la concentration d ADH

4 Provoque une réabsorption d eau passive selon les lois de l osmose depuis les urines diluées (100 mosm/l, par la réabsorption préalable de Na+) vers le plasma plus concentre (300 mosm/l) Donc : concentration des urines Sans ADH membrane du tube collecteur imperméable sortie d urines sans réabsorption d eau : diluées, volumineuses (>15 l/24h) Diabète insipide : polyurie, déshydratation, hypernatrémie Mode d action Activation de l adenyl-cyclase (via des récepteurs de type V2) Production d AMPc, activation de la PKA Migration intracellulaire et insertion dans la membrane luminale de canaux protéiques (Aquaporines AQP2) à travers lesquels l eau diffuse Réabsorption d eau proportionnelle a la concentration d ADH Contrôle des entrées d eau : la soif Prises d eau habituelles En cas de manque d eau : comportementales Prise sous l effet de la sensation de soif sans attendre le besoin Par mise en jeu du Centre de la soif : aire hypothalamique excédentaires, supérieures aux besoins latérale, à proximité du noyau paraventriculaire Rôle du rein : éliminer l excès Comportement de recherche de boisson Système hypothalamique de rétention d eau Centre de la soif accroit les entrées d eau NSO-NPV-post-hypophyse : sécrétion d ADH réduit les sorties d eau Deux actions convergentes Evaluation clinique du stock d eau Rétention d eau Hyponatrémie Peser le patient Situation anatomique Osmorécepteurs hypothalamiques dans la partie antérieure de l hypothalamus D autres : dans le NSO

5 Neurones sensibles à l osmolalité plasmatique (à la natrémie) [Na+] de 1 a 2%: décharge sensibles à leur déshydratation La réduction de leur volume active des canaux ioniques (mécanosensibles) dépolarisation Stimulent le centre de la soif et la sécrétion d ADH Relation linéaire entre la [ADH] circulante et l osmolalité plasm. Régulation Variation de la natrémie Hypernatrémie Hyponatrémie Stimulus physiologique Déshydratation intraç Hyperhydratation intraç Décharge des osmorécepteurs hypothalamiques Stimulation du centre de la soif et de NSO/NPV Soif Sécrétion d ADH Conséquences VEC natrémie VEC natrémie Schémas