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Pierre-Yves Pagé
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1 RESUME DES COMMUNICATIONS DE LA JOURNEE TOULOUSAINE D ALLERGIE DU 29 MARS 2003 MISE AU POINT SUR L INTOLERANCE A L ASPIRINE ET AUX AINS Professeur Pascal DEMOLY Explorations des allergies Maladies Respiratoires INSERM U454 Hôpital A. de Villeneuve CHU de Montpellier Montpellier - Cedex 5 E.mail: demoly@montp.inserm.fr Décrit très rapidement après la commercialisation de l aspirine, l «intolérance à l aspirine» ne procède pas de mécanismes immuno-allergiques. Sa pathogénie reste encore obscure (1), faisant probablement intervenir l inhibition des cyclo-oxygénases (2) et des polymorphismes génétiques des enzymes de la cascade de l acide arachidonique (3). Historiquement, Fernand Widal décrivit en 1922 que le bronchospasme induit par l aspirine s observait surtout chez un type de patient particulier, présentant un asthme sévère avec polypose naso-sinusienne (4). L association à des éruptions cutanées, de type urticariennes avec ou sans angio-œdèmes, est décrite. Les formes strictement ORL ou strictement cutanées sont tout aussi fréquentes. Enfin, l allergie vraie à l aspirine et certains AINS est exceptionnelle et n est évoquée que lorsque la réaction est particulièrement rapide après la prise médicamenteuse et n a lieu qu avec une seule classe d AINS (5). La prise en charge thérapeutique impose au préalable d avoir fait un diagnostic précis. Celui-ci, bien que non encore standardisé est stéréotypé. Diagnostic de l «intolérance à l aspirine» Quelque soit la forme clinique (respiratoire ou cutanée), le diagnostic est aisément évoqué. Le démontrer avec certitude n est cependant pas toujours facile ni même possible. La valeur

2 prédictive de l histoire clinique, loin d être parfaite, est nettement meilleure pour les formes respiratoires que pour les formes strictement cutanées (6, 7). Les tests de provocation orale, bronchique ou nasale sont fiables (1) mais exposent aux bronchospasmes sévères. Les tests cutanés sont inutiles (sauf dans de rares formes cliniques allergiques). Les tests biologiques ne sont pas encore assez fiables (8). Prise en charge thérapeutique Le traitement de l «intolérance à l aspirine» est avant tout préventif, par éviction absolue de l aspirine et des AINS. Information adaptée et listes d éviction sont indispensables. Les réactions croisées avec d autres AINS sont d autant plus fréquentes que la forme clinique est respiratoire et que ces derniers sont de puissants inhibiteurs de la cyclo-oxygénase de type 1 (1, 6, 9). Ces réactions croisées sous-tendent d ailleurs la théorie pharmacologique, évoquée à l origine par Szczeklik (1), selon laquelle l inhibition des cyclo-oxygénases est la cause de cette intolérance. En fait jamais démontrée formellement, cette théorie semble se confirmer par l observation récente d absence de réactions chez l intolérant à l aspirine avec les inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase 2 (9). Pour les formes strictement cutanées, il est pratiquement toujours possible de trouver une classe d AINS supportée (10). Cette recherche se fait par test de provocation sous haute surveillance hospitalière. Le traitement de l asthme et de la rhino-sinusite sous-jacente (dans les formes respiratoires) est difficile, ces deux affections évoluant pour leur propre compte, en dehors de toute prise d aspirine ou d AINS, et le plus souvent de façon sévère. Les règles suivent les recommandations internationales (GINA, ARIA). Les antileucotriènes ne mettent pas à l abri d un bronchospasme sévère. La polypectomie est fréquemment suivie de récidives ; certains auteurs pratiquent une nasalisation des cavités sinusiennes ce qui permet une meilleure pénétration des corticoïdes locaux et un résultat plus satisfaisant. Chez certains sujets, un traitement par aspirine ou par AINS peut se révéler indispensable (coronaropathies, rhumatismes ). Une «désensibilisation» ou induction de tolérance peut alors être proposée (1). Comme l avait observé Fernand Widal au début du siècle (4), il existe une période réfractaire après une crise d asthme déclenchée par l ingestion d aspirine, au cours

3 de laquelle, une nouvelle prise d aspirine ne provoque pas de réaction. L induction de tolérance est obtenue en administrant progressivement, sur plusieurs jours, des doses croissantes d aspirine, de telle sorte qu une dose thérapeutique de 250 à 500mg soit parfaitement tolérée. La tolérance ainsi obtenue, est croisée avec les AINS. Cette période réfractaire dure de 2 à 5 jours, ce qui veut dire que si le malade interrompt le traitement, l «intolérance à l aspirine» réapparaîtra au terme de ces 2 à 5 jours. Cette méthode ne doit pas être considérée comme un traitement de l asthme à l aspirine car les résultats sont décevants sur la symptomatologie asthmatique même si les signes de rhinite, eux, semblent plus souvent améliorés. Conclusion Le diagnostic d «intolérance à l aspirine et aux AINS» repose donc principalement sur l histoire clinique et les tests de provocation orale sous haute surveillance hospitalière. Les tests biologiques sont toujours expérimentaux. La clinique est très hétérogène, les mécanismes (en tout cas ce que l on en connaît) également. Il faut très clairement distinguer les formes avec et les formes sans symptômes respiratoires. L Académie Européenne d Allergologie et d Immunologie Clinique (11), propose du reste, de supprimer le terme «intolérance» et de parler d «hypersensibilité» à l aspirine. La prise en charge est relativement stéréotypée. Références 1. Szczeklik A, Stevenson DD. Aspirin-induced asthma: Advances in pathogenesis and management. J Allergy Clin Immunol 1999 ; 104 : Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. Nature-New Biol 1971 ; 231 : Sanak M, Simon HU, Szczeklik A. Leukotriene C4 synthase (LTC4s) promoter polymorphism and risk of aspirin-induced asthma. Lancet 1997 ; 350 : Widal F., Abrami P., Lermoyez I. Anaphylaxie et idiosyncrasie. Presse Med, 1922 ; 30 : Van Joost T, Asghar SS, Cormane RH. Skin reactions caused by phenylbutazone. Immunologic studies. Arch Dermatol 1974 ; 110 : Stevenson DD. Challenge procedures in detection of reactions to aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Ann Allergy 1993 ; 71 : Demoly P, Messaad D, Benahmed S., Hillaire-Buys D, Blayac JP, Godard P, Michel FB, Bousquet J. Les réactions immuno-allergiques d origine médicamenteuse : données épidémiologiques et cliniques. Thérapie 2000 ; 55: Lebel B, Messaad D, Kvedariene V, Rongier M, Bousquet J, Demoly P. Cysteinyl-leukotriene release test (CAST) in the diagnosis of immediate drug reactions. Allergy 2001; 56: Dahlen B, Szczeklik A, Murray JJ. Celecoxib in patients with asthma and aspirin

4 intolerance. N Engl J Med 2000 ; 344 : Quiralte J, Blanco C, Castillo R, et al. Intolerance to nonsteroidal antiinflammatory drugs : results of controlled drug challenges in 98 patients. J Allergy Clin Immunol 1996 ; 98 : Johansson SGO, Hourihane JO B, Bousquet J et al. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56:

5 Rhinites ou rhinosinusites : Faut-il faire la différence et comment? J. PERCODANI La rhinite se définit comme une atteinte inflammatoire ou infectieuse du cornet inférieur. La rhinosinusite correspond à l atteinte de la muqueuse nasale associée à l atteinte d une ou plusieurs cavités sinusiennes. Il existe des formes aiguës, dont l évolution est inférieure à quatre semaines, des formes récidivantes pour lesquelles il existe une résolution complète des signes cliniques, endoscopiques et radiologiques entres les épisodes, et des formes chroniques dont la durée d évolution dépasse quatre semaines malgré une prise en charge adaptée. Il existe des arguments anatomiques, physiologiques, cliniques et radiologiques qui conduisent actuellement à parler non plus de rhinite ou de sinusite mais de rhinosinusite. Sur le plan anatomique, sinus et fosses nasales sont tapissés par la même muqueuse respiratoire sécrétoire et ciliée, par ailleurs, toutes les cavités sinusiennes s ouvrent dans la cavité nasale par un ostium permettant le drainage et l aération sinusienne. Sur le plan physiologique, il n existe pas de zone frontière entre les muqueuses nasale et sinusienne mais de simples variations dans les composants cellulaires selon les sites. Ces similarités anatomiques et histologiques se traduisent par une atteinte muqueuse globale. Sur le plan clinique, les troubles olfactifs ou les algies faciales sont des signes fonctionnels très fréquemment allégués par les patients et qui doivent faire suspecter mais qui ne traduisent pas forcément une atteinte sinusienne associée. Sur le plan radiologique, plusieurs auteurs ont montré l existence d anomalies tomodensitométriques chez les patients porteurs d une rhinite chronique allergique ou non. Au vu de ces arguments, il semble donc préférable d utiliser le terme plus juste de rhinosinusite à celui de rhinite ou de sinusite. Si l atteinte nasale et sinusienne sont le plus souvent concomitantes, il existe des formes

6 cliniques où l atteinte nasale est prédominante et à l inverse des formes où l atteinte sinusienne est au premier plan. L intérêt de différencier ces formes tient au fait que leur prise en charge peut être différente.

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