Effets de l entraînement

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1 Effets de l entraînement 1. Sur les phosphagènes à hautes énergie : A. Stocks : Pas d effets sur ATP Entr. haute intensité [PCr] Pas de modif. pour la déplétion B. Activités enzymatiques : MyosATPase : Endurance rien Force et sprint activité Viru 1994 Créatine Kinase : avec entr. Force et sprint Ross et Leveritt 2001

2 Effets de l entraînement 1. Sur la glycogénolyse et glycolyse : A. Stocks : Endurance, sprint, force +++ B. Activités enzymatiques : Glycogène synthétase +++ Glycogène phosphorylase : sprint +++ endurance rien Ross et Leveritt 2001 PFK : endurance (haute intensité), sprint, force +++ (Jacobs 1987) endurance (faible intensité rien) Gillespie 1982 LDH : endurance activité totale fibres II modification de rapport H/M sprint activité totale (amélioration du potentiel glycolytique)

3 Effets de l entraînement Insuline µu.ml Sur la glycogénolyse et glycolyse : C. Adaptations hormonales : Diminution mois marquée de l insulinémie Augmentation moindre du glucagon et des catécholamines Épargne du glycogène musculaire Entraînés Non Entraînés Deuster et coll Exo max : moindre Insuline Favorable oxydation lipides aux hautes intensités % VO 2max

4 Effets de l entraînement 2. Sur les oxydations mitochondriales : A. Masse mitochondriale et contrôle respiratoire Entraînement : densité mitochondriale : endurance : +++ sprint : + Densité mitochondriale contrôle respiratoire balance des substrats énergétiques B. Activités enzymatiques Faible intensité : enzymes oxydatives +++ fibres lentes Forte intensité : fibres oxydatives et glycolytiques Intensité optimale : seuil ventilatoire (Dudley et coll. 1982) au delà : --- pour les fibres oxydatives

5 Effets de l entraînement 2. Sur les oxydations mitochondriales : C. Spécifiques à l oxydation des lipides ng/ml 3 2,8 2,6 2,4 2,2 2 1,8 1,6 1,4 Noradrénaline plasmatique Semaines d'entraînement Entraînement en endurance : +++ sensibilité des β1-récepteurs sécrétion d insuline lactatémie favorise la mobilisation des lipides

6 Effets de l entraînement 2. Sur les oxydations mitochondriales : C. Spécifiques à l oxydation des lipides : exercice modéré (30-65 %VO 2max ) Composition de la dépense énergétique totale % glucides lipides Nonentraîné entraîné Intensité : 40 VO 2 max% Oxydation lipidique : Pour une même int. Absolue Pour une même int. relative

7 Effets de l entraînement 2. Sur les oxydations mitochondriales : C. Spécifiques à l oxydation des lipides : Captation totale de palmitate exogène(nmol nmol.g tissu -1 ) Repos 20 tetatni/min Entraînement : - 8 sem. à 80-85% 85% VO 2max CS : +100% dans soléaire et gastrocnémien Captation totale de Palmitate uniquement à l exercice Devenir : - estérification : pools MG, DG, TG, et PL - oxydation mitochondriale sédentaires entraînés (d après Dyck et coll,, 2000)

8 Effets de l entraînement Palmitate esterification Repos 20 tetatni/min b a ab Estérification pool TG (+71%) au repos comme à l exo; Oxydation (30%) après entr. Épargne des stocks de TG musc Résultats contradictoires chez l homme Palmitate oxydation b ab Rappel : in vivo [catécho]pl Dépendance stocks endogènes limitation de la disponibilité? sédentaires entraînés (d après Dyck et coll,, 2000)

9 Effets de l entraînement Modélisation de l utilisation des substrats énergétiques à l exercice le concept de «crossover» «A tout moment la fourniture énergétique dépend des effets combinés de l intensité de l exercice et de l entraînement.» 60 lipides 100 Lipides (%) glucides entraînement SNS Glucides (%) repos Intensité (% de VO 2 max) (D après Brooks et Mercier, 1994)

10 Interprétation : L entraînement en endurance favorise l utilisation des lipides mais seulement à intensité faible à modérée A haute intensité, les glucides restent le substrat majeur recrutement de fibres glycolytiques libération massive de Ca ++ de la stimulation par le SNS

11 La théorie du «glycogen shunt» Admis depuis des années : La production de lactate reflète un déficit des cellules en O2 Exception à cette règle : Oxydations mitochondriales inchangées en présence de lactate NIS : oxygénation adéquate même à haute intensité Quel est le rôle du glycogène à l exercice? - Contenu augmenté : performance améliorée - corrélation entre apparition de la fatigue et niveau de glycogène musculaire Rôle du glycogène en présence d une glycémie stable ( captation de glucose)? Lien s entre la déplétion en glycogène et la fatigue? Holloszy and Khort (1996): «Why is muscle glycogène necessary for exercise of moderate and high intensities?»

12 Les faits expérimentaux Cycle de la contraction musculaire : - Vitesse fibre dépendante : glycolytique >> oxydative ms : problème de rapidité en fourniture d ATP Existence d un turnover de glycogène à l exercice : Etude 13 C et 31 P à ~20% force maximal de contraction : utilisation nette de glycogène au début de l exercice puis période d état stable. Supplémentation en 13 C : déplétion et resynthèse simultanées pendant l état stable!

13 Les faits expérimentaux Mécanismes de cette resynthèse : perfusion de glucose 13 C pendant la phase constante : Pas de changement de vitesse de la glycolyse dans les 2 phases Incorporation du glucose en glycogène. Rôle de la PCr dans la contraction : vue conventionnelle : PCr = énergie pendant 10 secondes, suivie de la glycolyse Faux : la déplétion de PCr et activation de la glycolyse : même temps

14 Les faits expérimentaux RMN 31P avec temps résolution de 1 ms : Conséquences : [ATP] identique durant toute la contraction (100 ms) [PCr] à 3 µg/g/contraction tissu avec t 1/2 = 8 ms! retour niveau basal [PCr] avec t 1/2 = 14 ms durée du cycle ~ 40ms (<< 100ms) consommation de PCr : 40 X supérieure aux mesures classiques sous estimation de la consommation d énergie pendant la contraction la resynthèse de la PCr ne peut venir de la phosphorylation oxydative : production d ATP 1000 fois plus lente de la resynthèse de PCr. captation de glucose 100 fois moins importante la resynthèse de la PCr ne peut venir : - en grande partie de la dégradation du glycogène (phosphorylase) - en moindre mesure de la glycolyse

15 Les faits expérimentaux relaxation : 3 mm de PCr sont resynthétisées, impliquant : qu au moins 1.5 mm de glycogène / contraction sont consommées Or, chez le rat : concentration basale de glycogène : 70 mm déplétion totale en quelques contractions Traitement à l acide guanidino propionic déplétion de PCr musculaire de 90 % Gastrocnémien-plantaris : contractions tétaniques de 1s Spectres RMN obtenus à 0.2, 0.4, 0.7, et 0.95 s : Résultats : À 0.2s pas de changement de la [PCr] Atténuation du signal moins rapide chez les contrôles

16 Les faits expérimentaux Estimation de l ATP nécessaire pendant 1 s : 3 mm [glucose] trop basse pour avoir pu fournir l ATP seule source possible : glycogène Souris mutantes (-/-) en CPK, contraction isotonique de la vitesse de contraction : 20 % puissance maximale : 16 % travail : 30 % temps limite : 40%

17 Les faits expérimentaux Maladie de MacArdle : déficience en glycogène phosphorylase intolérance à l effort, crampes précoces Au repos : Concentration normales de PCr, ATP et Pi ph musculaire : 7.2 A l exercice : Chute de PCr ph reste élevé Sujets normaux, pour une même déplétion en PCr : PH : production de lactate Production inférieure de lactate : Captation et dégradation de glucose insuffisante

18 En résumé Séquence chronologique : Étape 1 :0-15 ms : Utilisation de la PCr pour reformer les stocks d ATP dégradés Net : 3ATP 3ADP + 3Pi 3PCr + 3ADP 3ATP + 3Cr 3PCr 3Cr + 3Pi Étape 2 : ms : dégradation du glycogène et glucose pour reformer les stocks de PCr : Glycogène(n+1) + Pi glycogène(n) + G6P G6P + 3ADP + 2Pi 2 lactate + 3ATP 3Cr + 3ATP 3ADP + 3PCr Net : 3Cr + 3Pi + Glycogène(n+1) glycogène(n) + 3PCr + 2lactate

19 En résumé Étape 3 : resynthèse du glycogène à partir du lactate (voie oxydative) Glycogène(n) + glucose + 2ATP glycogène(n+1) + 2ADP + 2Pi 2lactate O 2 + 2ADP + 2Pi 0.6 CO 2 + 2ATP H 2 O lactate Somme des trois étapes : Glucose O CO H 2 O lactate

20 Supplémentation Régimes - Performance I. Les régimes riches en lipides Disciplines visées : les sports d endurance (ultra-endurance) BUT épargne du glycogène musculaire (opposition charge en glucides) (corrélé avec l apparition de la fatigue musculaire) Rappel : l entraînement en endurance l oxydation lipidique à même me int. Durée de régime : 1 à 3 jours Résultats des stocks hépatiques et musculaire s de glycogène Du QR à l exercice Mais pas d augmentation d suffisante d oxydation d lipides pas de bénéfices b sur la performance en endurance

21 Durée du régime en lipides : de 7 à 28 jours : Permet d augmenter les oxydations lipidiques à l exercice Permet l épargne de glycogène musculaire Mais pas de bénéfice systématique dans les études significative oxydation lipidique après 5 jours seulement Régime alternatifs : surcharge lipidique puis glucidique : But : augmenter les oxydations lipidiques et restaurer les niveaux de glycogène Peu d études mais : Durée suffisante pour l oxydation lipidique (5-7 jours) 1-33 jours CHO charge permet de restaurer [glyco[ glyco.]m/h Permet une épargne de glyco.. musculaire à l exercice

22 Mécanismes : Des stocks de lipides intramusculaires (IMTG) De certaines enzymes u métabolisme m oxydatif lipidique: β-hadh CPT-1 PDH Question : Pourquoi la performance n est pas systématique? Méthode d évaluation en laboratoire : multiples protocoles Adjonction de glucides durant les épreuves d endurance (apport suffisant?) Théorie des «répondant» et «non-répondant» Compétition entre substrats : inhibition de l oxydation du glycogène effectuer une évaluation sur des intensités élevées (>85 % VO 2max )

23 II. Les régimes riches en glucides Le régime dissocié scandinave : la surcompensation Jour de compétition J-7 Alimentation Normale Entraînement Prolongé (3h) [Glycogène] ne] musc Glycogène synthase J-6 6 à J-4J Lipido-protidique protidique L 70% - P 20%- G 10% 1/2 h à 1h Mais J-3 3 à J-1J Glucidique (pain, riz, pommes de terre, semoule, pâtes) G 75% - P17 % - L 7% Repos - Mal toléré - Gain non systématique J-1 Normale Repos Jour J compétition Petit déjeuner normal 3h avant la compétition

24 Études spécifiques au métabolisme lactique à l exercice.

25 Diminution de la concentration en lactate musculaire et MCTs Green et al Background L entraînement en endurance : Freine l utilisation des phosphates à hautes énergie : PCr Augmente le contrôle respiratoire : meilleur rapport ADP / O Besoin de moins d oxygène pour utiliser la même qté.. d ADP Réduit la déplétion glycogénique souvent accompagnée d une réduction de la conc.. lactate musculaire Hypothèse explicative métabolique : L entr. [ADP] f, [AMP] f et Pi puissants stimulateurs de PHOS et PFK

26 But de l étude Vérifier que les adaptations du métabolisme lactique sont indépendantes des adaptations métabolique induites par l entraînement en endurance à long terme Méthodologie 1 seule séance d entrainement de h à 60% VO2max Exercices de 15 min à 60% VO2max à 2, 4, 6 jours de la séance d entr. Enzyme du métabolisme oxydatif et glycolytique Conc.. Lactate musculaire Mesures : Volume plasmatique, catécholamines PCr et [ATP] f MCT1 et MCT4

27 Résultats (mesures après les 15 mn d exercice) Pas de variation Activités CS HAD MDH et HK Concentration en adrénaline Volume plasmatique à 2, 4, 6 jours après ent. Lactate musculaire

28 Résultats (suite) Temps, jours Pré Post-2 Post-4 Post-6 MCT ± 6.2 * 143 ± 11 * 114 ± 9.3 * MCT ± 8.3 * 137 ± 14 * 114 ± 9.8 * * Significativement différent / pré du nombre de transporteurs du lactate à 2, 4 et 6 jours après

29 Discussion La de [Lac] musculaire intervient sans modifications : - de la conc.. des composés phosphorés à haute énergie (ATP et PCr) - de l utilisation de glycogène musculaire - des activités enzymatiques glycolytiques et oxydatives (HK, MDH, HAD) Question : Comment peut s expliquer une diminution de la [Lac]m sans modification de l utilisation de glycogène musculaire? Diminution de l utilisation de glucose sanguin, malgré l hypervolémie Pas de variation même après 5 jours d entr.. en endurance

30 Conclusion La diminution de la [Lac]m est probablement due aux effets combinés de l augmentation du nombre de transporteurs du lactate et de l hypervolémie